Lesiones morfológicas

elementales del glomérulo

Kathya Elizabeth
• La morfología del glomérulo debe estudiarse con diversas técnicas que
incluyen:
• Microscopia óptica convencional.
• Inmunofluorescencia.
• Microscopia electrónica.
• Técnicas de inmunohistoquímica.
• Se estudian las afectaciones básicas del riñón agrupar la lesiones por
su extensión:
• Difusa: afecta >50% de los glomérulos.
• Focal: lesión glomerular es global si afecta a más del 50% de las asas
capilares de un glomérulo.
• Segmentaria: lesión es más limitada.

El 1er paso en la evaluación de las alteraciones
glomerulares es determinar la extensión de la afectación.
Los glomérulos pueden presentar esclerosis que lo
compromete globalmente; cuando esto ocurre puede ser
imposible determinar la causa del daño.
Figura 1. Glomérulo globalmente esclerosado con esclerosis de
origen isquémica. Los restos de material del penacho se ven más
intensos con las coloraciones de PAS (izquierda) y de plata-
metenamina (derecha) por contener abundante colágeno tipo IV. El
tejido fibroso que lo rodea prolifera desde la cápsula y es negativo, o
débilmente positivo, con el PAS y la plata porque contiene un
colágeno diferente, predominantemente de tipo I. (PAS, y plata-
metenamina, X300).

Los glomérulos esclerosados debido a isquemia adoptan

un patrón característico de retracción y colapso del
penacho (PAS positivo) rodeado por tejido fibrótico
(PAS negativo).

Algunas veces puede evidenciarse restos de una semiluna,

o restos de necrosis o de depósitos inmunes en paredes
capilares no completamente esclerosadas, lo que puede
orientar a una glomerulonefritis como causa de la
esclerosis glomerular.
 Figura 2. Glomérulo con esclerosis segmentaria (parte superior
• La esclerosis focal izquierda).
y Aún se observan segmentos con arquitectura conservada.
segmentaria es una lesión
Note pequeños segmentos hialinos (magenta con el PAS, flecha) en la
relativamente frecuente
parte y izquierda
producida del por múltiples
penacho; causas.a proteínas y otros
corresponden
Sólo cuando hay hallazgos clínicos
componentes de glomerulopatía
sanguíneos extravasados. (PAS,yX400).
se
descartan otros patrones de lesión glomerular, puede
diagnosticarse como una enfermedad
específica: glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Esta lesión puede, o no, acompañarse de depósitos hialinos,

la importancia de este tipo de depósitos respecto a la
patogénesis es incierta. Cuando esta lesión no se asocia a
una expresión clínica de glomerulopatía o se asume que es
secundaria a lesiones vasculares o túbulo-intersticiales, quizá
deberíamos llamarla de otra manera, como, por ejemplo,
cicatriz glomerular
 Figura 3. Segmento de esclerosis y adherencia a la cápsula de Bowman justo
en el dominio "tip" del penacho, es decir, en la punta correspondiente al polo
urinario (flechas) (aunque aquí no se identifica perfectamente la salida del
túbulo proximal). Está lesión se ha asociado con una GEFyS de un curso
menos agresivo. (Tricrómico de Masson, X400).
• Dentro de las lesiones de glomeruloesclerosis focal y segmentaria hay
varios aspectos morfológicos muy particulares en los que la lesión
adopta un patrón característico:
• 1ro:"tip lesión" ("lesión de la punta"): compromete sólo el polo
tubular del penacho y puede evidenciarse simplemente como una
adherencia de las paredes capilares a la cápsula de Bowman justo en el
sitio de origen del túbulo proximal, o como un segmento hialino con
hipertrofia de podocitos o células espumosas.
 • 2do: lesión glomerular colapsante: Es una lesión con un muy
característico colapso, global o segmentario, del penacho glomerular,
acompañado de una marcada hipertrofia e hiperplasia de podocitos.

Figura 4. Colapso del penacho glomerular

casi globalmente. Note la pérdida de luces
capilares y la proliferación de células
epiteliales viscerales (podocitos). En
ocasiones la proliferación es tan intensa
que puede llenar el espacio de Bowman y
confundirse con una semiluna epitelial. La
lesión colapsante puede ser global o
segmentaria. (Plata-metenamina, X400).
Glomerulonefritis proliferativa endocapilar
• Es un aumento del número de células que ocluye parcial o completamente las luces capilares.
• Las células que proliferan son endoteliales, mesangiales y células que infiltran desde la sangre:
leucocitos.
Figura 5. Proliferación
Figura 7. GN proliferativa endocapilar
celular global concon un segmento
aumento notorio
• El aspecto es de glomérulos grandes, con penacho
del
Figura expandido,
de tamaño
necrosis luces las
(entre
glomerular;
6. Severa capilares
hayflechas)
proliferación difíciles
pérdida
celular de
es ver
queluces
de olas y
eosinofílico
capilares
obstruye
pequeñas, con marcado aumento de células que tienen
(rosado),
núcleos
luces connúcleos
se aspecto
capilares de tamaño
acompaña de
variable
(endocapilar). y fragmentos
formas
en forma
Abundantes variables
de
polimorfos núcleos
y tamaño,
en el
(Figuras 5 y 6). (cariorrexis)
sugiriendo
penacho: queyhay
exudativa.de varios
polimorfos.
Este tipos deEn
aspecto estas
células
es lesiones
de GN hay
proliferando.
sugerente En
ruptura
muchos
necrosiscasos
• Cuando la inflamación es severa puede haber post-infecciosa.capilar
del y X600).
la(H&E, se asocian
proliferación
penacho porfrecuentemente
mesangial
evidenciada contribuye a quea
cariorrexis
proliferación
(fragmentación de núcleos), fibrina (material se acentúe
amorfo, la extracapilar.
lobulación
eosinofílico (H&E,
condel X600).
laglomérulo.
H&E, (H&E,por
o rojo, X400).
la
fuschina, con el tricrómico) y destrucción de paredes capilares (evidenciada mejor con la tinción
de plata) (Figura 7). Este patrón de lesión indica una GN aguda.
Gran cantidad de polimorfos en el penacho se conoce como GN
exudativa y es sugestiva de GN post-infecciosa o de GN
membrano proliferativa 
Glomerulonefritis membranoproliferativa

Figura 7b. GN membranoproliferativa. Note el aspecto

lobulado, el aumento de la celularidad, principalmente
Figura 7c. GN
mesangial, membranoproliferativa.
y, donde pueden verse bien,Aqui la lobulación
el engrosamiento
es menos
de las notoria
paredes que enEnla este
capilares. imagen anterior.
casos hay unNote los
aspecto
dobles contornos, algunos
muy característico, fácil de de ellos señalados
diagnosticar por las
el patrón, sin
flechas
embargo,(plata-metenamina,
a veces, es X400).más sutil, más difícil, y
requeriremos de la ayuda de la tinción de plata para ver el
engrosamiento subendotelial o los dobles contornos
(tricrómico de Masson, X400)
Glomerulonefritis proliferativa extracapilar
• Es el aumento de la celularidad en el espacio de Bowman por
proliferación de las células que recubren su cápsula.

Figura 8. Proliferación celular extracapilar. Note como el

penacho está colapsado en el centro de la microfotografía. Hay
Figura 9. Penacho comprimido, en el centro del glomérulo, por
un espacio claro entre el penacho y la proliferación extracapilar
una densa proliferación celular que ocupa todo el espacio de
(semiluna). Las flechas verdes marcan la cápsula de Bowman y
Bowman circunferencialmente. Las flechas señalan la ruptura
las flechas azules el borde interno, en el espacio de Bowman, de
de la paredes capilares, un fenómeno frecuentemente asociado
la semiluna epitelial. Esta proliferación está formada por células
a la proliferación extracapilar.(Plata-metenamina, X300)
del epitelio parietal y células inflamatorias mononucleares.
(H&E, X400).
 Figura 13. Con las tinciones que resaltan la matriz
mesangial (plata y PAS) se hace notorio el incremento de

Proliferación celular mesangial

los componentes extracelulares del mesangio que
generalmente acompañan a la hipercelularidad mesangial.
Incremento puro de la matriz puede verse en algunos
tipos de lesión glomerular. (PAS, X400).

Figura 11. En este glomérulo podemos ver
proliferación celular en diferentes áreas mesangiales.
Consideramos proliferación cuando hay más de 3
núcleos de células por área mesangial. Las flechas
marcan áreas con aumento de la celularidad, en este
caso leve. (H&E, X400).
Figura 12. Igual que en la foto anterior, podemos evidenciar
proliferación celular limitada a los tallos mesangiales, respetando las
zonas capilares periféricas y sin obstrucción de sus luces, aunque se
ven disminuidas. A diferencia de la anterior, en esta foto vemos un
severo incremento de la celularidad, lo que puede dar un aspecto
lobulado al penacho. Observe la relativa homogeneidad de la forma
y tamaño de los núcleos y compare con la proliferación endocapilar
de las Figuras 5 y 6. (H&E, X400).
Expansión mesangial sin hipercelularidad
• La expansión de la matriz mesangial (producción mesangial de
proteínas de la matriz extracelular) es una respuesta a muchas
agresiones contra el glomérulo.
• También se evidencia espansión mesangial acelular cuando hay
depósitos patológicos de proteínas o sustancias
circulantes: glomerulopatía
fibrilar/inmunotactoide, amiloidosis, enfermedad por depósito de
cadenas ligeras o pesadas, diabetes mellitus.
Alteraciones de la membrana basal glomerular (MBG)

Este patrón de lesión se encuentra,

Figura
Figura
Figura
15. Este
16. Múltiples
14. La
clásicamente, casoreacción
en corresponde
ylaextensos
GNde ladepósitos
MBG
al de una
a los
subendoteliales.
GN
membranoproliferativa,depósitos
membranoproliferativa
Lospero
subepiteliales
depósitos
tambiéninmunesse son
puede manifiesta
tipo positivos
I. Hay proliferación
encontrarse como
conenelproyecciones
lacolorante
celular e
nefritis
imágenes
fuschina
perpendiculares
lúpica,usado
enendoble
en crioglobulinemias
las la
contorno
acoloración
la membrana
(flechas).
de tricrómico.
basal
(Plata-metenamina,
y en en su
El parte
algunasdoble
X400
contorno
externa:
se forma
"spikes",
debido evidenciados
a síntesis decon material
la tinción
similar
de al de
enfermedades en las que no se evidencian
la MBG
plataentre
(flechas).
la célula
Losendotelial
depósitos yinmunes
los depósitos.
(no visibles
depósitos
(Tricrómico
aqui) están
inmunes
de Masson,
entre los
subendoteliales:
X400).
spikes. (Plata-metenamina,
microangiopatía
X1000). trombótica y glomerulopatía
crónica del injerto (Figura 17).
• Adelgazamiento difuso de la MBG: enfermedad de membranas
basales delgadas. 
• Irregularidad y multilaminación de la MBG: síndrome de Alport.
Estas dos enfermedades actualmente tienden a agruparse con el
nombre de Nefropatías del colágeno tipo IV.
• Engrosamiento difuso de la MBG: diabetes mellitus, hipertensión.

• Los cambios isquémicos en el penacho glomerular pueden

evidenciarse por retracción y aspecto arrugado y plegado de la pared
capilar glomerular; cambio también evidenciable en basales tubulares.

membrana basal glomerular 

Figura 24. Depósitos subendoteliales en GN
membranoproliferativa (flechas rojas). Note también un
segmento capilar con doble contorno. ME, aumento original,
X6.000.