Asignatura: PATOLOGÍA

VI Ciclo de Estudios Semestre Académico 2021-I

PRÁCTICA 1 – "Lesión Celular. Reversible e Irreversible"

Integrantes

Capuñay Wan Luz Angie............................... 72870921

Cayao Chunga Lesli Nataly........................... 75583825
Chafloque Mendoza Alexa Mya.................... 74232474
Chanta Chunga Jordy Fabian....................... 70100291
Díaz Barco Rengifo Alondra Lisset................. 71266808
Díaz Hernández, Arminda Lizeett ...................71540068
Espinola Inga, Diana Katherine...................... 77438667
Garcia Horna Nicole Lissethe del Carmen..... 71540110
Leon Figueroa Darwin Anthony...................... 72840086
Noriega Garcia Lesly Adela............................. 72032515
Ojeda Campos Kiara Marysol......................... 75072179
Oliva Rojas Jorge Luis Alexander..................... 71807284
Quiroz Zuñiga Karla Beatriz ............................ 72542364
Vega Reyes Keyko Yurico ................................ 72936336
Vega Herrera Jorge Oswaldo............................ 46663775
GRUPO: 05
SECCION: M 25

DOCENTE:

Dr. Mario Castro Racchumi

Chiclayo, 18 de Marzo del 2021.
 ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN ............................................................................................ 3
II. OBJETIVOS .................................................................................................... 4
III. OBSERVACIONES ........................................................................................... 5
1. LÁMINA 1: LESIÓN CELULAR REVERSIBLE ...................................................................... 5
2. LÁMINA 2: NECROSIS LICUEFACTIVA............................................................................. 5
3. LÁMINA 3. LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS LICUEFACTIVA.......................... 6
4. LÁMINA 4: NECROSIS COAGULATIVA ............................................................................ 7
5. LÁMINA 5: NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA ......................................................... 7
IV. CUESTIONARIO ............................................................................................. 8
V. CONCLUSIONES........................................................................................... 17
VI. REFERENCIA ................................................................................................ 18
I. INTRODUCCIÓN

La vida de una célula normal transcurre entre situaciones fisiológicas y la exposición

a estímulos anormales y a agresiones patológicas. En general, ante situaciones
fisiológicas la célula mantiene el equilibrio homeostático. Ante aumentos marcados
de estímulos fisiológicos o ante agresiones puede adaptarse o sufrir una lesión. La
lesión celular puede ser reversible o irreversible. Lesión celular reversible. En las
fases precoces o formas leves de lesión, los cambios funcionales y morfológicos son
reversibles si se elimina el estímulo lesivo. Las características de las lesiones
reversibles son una reducción de la fosforilación oxidativa, con la consiguiente
depleción de las reservas energéticas celulares en forma de adenosina trifosfato
(ATP). Cuando persiste la agresión, la lesión llega a ser irreversible y la célula no se
puede recuperar y muere. Existen dos tipos fundamentales de muerte celular, la
necrosis y la apoptosis, que se diferencian en su morfología, mecanismos y papeles
en la fisiología y la enfermedad. En esta primera practica veremos 5 muestras de las
cuales podremos diferenciar sus características de acuerdo con el tipo de lesión que
presenten (Esteatosis Hepática Necrosis: Licuefactiva, Caseosa, Coagulativa,
Enzimática de la grasa).
II. OBJETIVOS
1. Identificar los tipos de necrosis celular con sus características mediante la
realización de dibujos o esquemas.
2. Diferenciar las lesiones celulares reversibles de las irreversibles describiendo sus
causas exógenas y endógenas además de sus signos histopatológicos.
3. Definir concepto de necrosis indicando sus cambios celulares además de sus
principales formas
III. OBSERVACIONES
1. LÁMINA 1: LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
DEGENERACION GRASA HEPATICA: ESTEATOSIS HEPATICA O METAMORFOSIS GRASA
DEL HIGADO
- Muestra u Órgano : HIGADO
- Diagnóstico H-P : ESTEATOSIS HEPATICA
- Tipo de Lesión : LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
- DESCRIPCIÓN: : La muestra observada corresponde a tejido hepático, que presenta
alteración de la estructura lobulillar clásica (no se observa la forma hexagonal del
Lobulillo Clásico de Malpighi). La alteración está en el cambio o metamorfosis que
sufren los Hepatocitos al acumular en exceso lípidos intracitoplasmáticos, cambia su
forma poliédrica o cúbica, hacia una célula redonda con lípidos en su cito- plasma y
el núcleo aplanado y rechazado hacia la periferia, semejante a una célula adiposa).

Vacuola Cuerpos de
Tejido fibroso
clara Mollory Vacuola
intervacular
clara
Hialina de
Inflamación
Mollory
intralobulillar Núcleo
glucogenado
2. LÁMINA 2: NECROSIS LICUEFACTIVA
- Muestra u Órgano: APENDICE CECAL
- Diagnóstico H-P: NECROSIS LICUEFACTIVA
- Tipo de Lesión: LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
- Descripción: Al observar y recorrer la lámina que corresponde a apéndice cecal,
encontrará a nivel de la mucosa, se encuentra una zona de solución de continuidad.
Esta zona corresponde a necrosis licuefactiva, porque la mucosa ha sido totalmente
destruida y en su lugar se observa detritus celular, abundantes leucocitos PMN.
Cómo hallazgo adicional se puede observar una gran área hemorrágica y necrótica
que abarca la submucosa y muscular del órgano

Detritus
Zona de celular
necrosis
Material amorfo
eosinofilico

Material amorfo Infiltrado

eosinofilico inflamatorio Leucocitos
polimorfonuclear polimorfonucleares
 3. LÁMINA 3. LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS LICUEFACTIVA
- Muestra u Órgano: PULMON
- Diagnóstico: NECROSIS CASEOSA
- Tipo de Lesión: LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
- Descripción: En forma similar a la anterior, la estructura histológica pulmonar se
encuentra alterada por la presencia de un material rosado o eosinófilo amorfo,
sin presencia de células viables o normales en su interior, que corresponde a la
necrosis caseosa. En los alveolos y/o bronquiolos adyacentes se encuentran
alteraciones como hemorragia, edema e infiltrado inflamatorio
predominantemente crónico. En algunas láminas se pueden observar
granulomas, cuyo centro presenta necrosis caseosa.
-

Zona de granuloma
tuberculoso

Necrosis
caseosa

Necrosis
central
Alveolos
Caseosa en saco
alveolar

Fibrosis
Infiltrado
Celulas gigantes multinucleadas linfocitario
(tipo Langhans)
Anillo
intralinfocitario
 4. LÁMINA 4: NECROSIS COAGULATIVA
- Muestra u Órgano: Corazón
- Diagnóstico H-P: Necrosis coagulativa del miocardio infarto agudo de miocardio
- Tipo de Lesión: Lesión celular irreversible
- Descripción: La histología del miocardio, se observa alterada por la presencia de áreas
hemorrágicas y de leucocitos PMN, observándose además que muchas fibras
miocárdicas, conservan su forma, pero sin presencia de estrías y de núcleo, lo que
representa la necrosis coagulativa - Células en lápida o Células fantasmas.

Células
fantasmas
Fibras o en
miocardicas lapida

Ausencia
de núcleo

Leucocitos polimorfonucleares Leucocitos polimorfonucleares

5. LÁMINA 5: NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA

- Muestra u Órgano: TEJIDO ADIPOSO PERIPANCREATICO
- Diagnóstico H-P: NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA
- Tipo de Lesión: LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
- Descripción: El tejido adiposo que normalmente se reconoce porque sus células son
redondas, de núcleo aplanado y rechazado a la periferia, con una gran vacuola no
coloreada en su citoplasma; en áreas las observará con su citoplasma discontinuo o roto
y sin núcleos, presentando además una coloración basófila, por la acción necrótica de
las enzimas.

Depósitos de
basófilos
amorfos

Necrosis
Deposito grasa
de calcio

Adipocitos Acidosis
necróticos pancreática
IV. CUESTIONARIO
1. Defina la lesión celular.
La lesión celular se define como el resultado de un estrés celular que impide a la
célula adaptarse adecuadamente a las nuevas demandas del medio, o cuando estas
células, son expuestas a agentes específicamente lesivos o padecen anomalías
intrínsecas. Así, la lesión celular, puede evolucionar a lo largo de una fase reversible
para culminar en muerte celular. (1)

2. ¿Cuál es la diferencia entre las lesiones celulares reversibles e irreversibles? (2)

- Lesión celular reversible: Se da cuando en las fases iniciales o en las formas leves
de lesión, los cambios producidos se normalizan cuando cesan los estímulos
dañinos. Las características principales son:
o Fosforilación oxidativa reducida
o Disminución del ATP
o Edema celular
- Lesión celular irreversible (Muerte celular): Cuando el daño continúa y el
estímulo no cesa, la célula entra en un estado de muerte celular, el cual puede
darse por dos mecanismos bien delimitados, diferenciándose en su morfología,
mecanismos y papeles en la fisiología y la enfermedad:
o Necrosis: Es una forma accidental y no regulada de muerte celular, se da
por la afectación de las membranas celulares y por pérdida de la
homeostasia. El mecanismo característico es una edematización de la
célula seguida de una rotura de la membrana plasmática, orgánulos y
núcleo junto a la salida del contenido intracelular, el cual produce
inflamación.
o Apoptosis: Es también conocida como muerte celular programada, se da
cuando el ADN o las proteínas celulares resultan dañadas más allá de su
capacidad de reparación. Se caracteriza por disolución nuclear,
fragmentación de la célula sin pérdida de la integridad de la membrana.
No existe una reacción inflamatoria como en la necrosis ya que no hay
salida del contenido celular
3. Concepto de Lesión Celular Reversible.
Lesión Celular Reversible:
Las lesiones celulares reversibles son cambios morfológicos y funcionales, que se
encuentran en una fase leve o precoz, por lo tanto la célula supera la agresión y
es capaz de recuperar su integridad estructural y funcional.
Dentro de las características de una lesión reversible se encuentran: formación
de vesículas producto de la agregación de partículas intramembranosas,
edematización del retículo endoplasmático y las mitocondrias celulares,
dispersión de ribosomas, autofagia por los lisosomas, reducción de la
fosforilación oxidativa con la consiguiente pérdida de energía producto de la
pérdida de adenosín trifosfato o ATP (3).
a. Degeneración Celular.
Son daños celulares no letales caracterizados por una acumulación
intracelular de cantidades anormales de varias sustancias, debido a una
alteración metabólica en la célula. Cambios en el metabolismo de los
carbohidratos, proteínas, lípidos, pigmentos, atrofia, necrosis y
calcificaciones (4).

b. Formas de Lesión Celular y sus respectivos ejemplos (5)

La forma de alteración más común es el aumento de volumen celular o
tumefacción celular, que se puede dividir, según la extensión o grado de
lesiones y según sea el compartimento citoplasmático u organelo
comprometido en tumefacción turbia, degeneración microvacuolar,
degeneración hidrópica vacuolar y degeneración hidrópica vesicular.

• Tumefacción turbia: algunos órganos como el hígado y el riñón estaban

levemente aumentados de volumen (tumefactos) y opacos (turbios),
especialmente en los pacientes fallecidos por enfermedades infecciosas
graves.
• Degeneración microvacuolar: la persistencia de las causas de la
tumefacción turbia lleva a daños más graves en la célula, pero aún
reversibles, como la degeneración microvacuolar, que la acumulación de
agua mitocondrial produce la rotura de las crestas mitocondriales o
cristolisis, con aumento del tamaño mitocondrial de hasta cinco veces el
tamaño normal. Es una lesión más grave pero aún reversible.
• Degeneración hidrópica vacuolar: Corresponde a una acumulación de
agua en el retículo endoplásmico, la que se observa al microscopio de luz
en forma de pequeñas, medianas o grandes vacuolas. En esta etapa el
daño es avanzado, pero aún reversible.
• Degeneración hidrópica vesicular: cuando la noxa persiste y el daño
celular es mayor, la lesión se hace irreversible, con roturas de las
 membranas de organelos como mitocondrias y del retículo
endoplásmico, lo que se observa al microscopio de luz como un gran
espacio vacío, es la degeneración hidrópica vesicular, en que todo el
citoplasma es una sola vesícula de agua. En esta etapa el daño es
irreversible.
4. Enumere algunas causas exógenas de lesión celular (3)

Agentes Físicos como

• Traumatismos mecánicos
• Temperaturas extremas como quemaduras o frío intenso
• Cambios repentinos de presión atmosférica
• Radiación,
• Descargas eléctricas
• Cambios súbitos de la presión atmosférica
• Choque eléctrico
• Accidentes automovilísticos

Sustancias químicas y fármacos: La lista de sustancias químicas que pueden producir

lesiones celulares resulta inabarcable.

- Glucosa
- Sal en concentraciones hipertónicas: Pueden producir lesiones celulares
directamente o mediante una alteración del equilibrio electrolítico celular
- El oxígeno en concentraciones altas resulta tóxico.
- Cantidades mínimas de venenos, como arsénico, cianuro o sales de mercurio,
pueden destruir suficientes células en minutos u horas como para provocar la
muerte.
- Contaminantes ambientales: Contaminante del aire; insecticidas y
herbicidas; productos industriales y profesionales, como monóxido de carbono
y amianto
- Drogas de recreo, como el alcohol; y las distintas drogas empleadas como
tratamientos.

Agentes infecciosos: Estos agentes pueden ser desde virus submicroscópicos a

gusanos de gran tamaño. Entre ambos se encuentran las rickettsias, bacterias, hongos y
formas de parásitos superiores..

- Virus
- Helmintos
- Bacterias
- Hongos
5. Enumere algunas causas endógenas de lesión celular.
- Privación de oxígeno:
La hipoxia es una causa muy importante y extremadamente frecuente de lesión
y muerte celular por la cual las células que conforman los tejidos se ven privadas
de un adecuado suministro de oxígeno, afectando a la respiración oxidativa
aerobia que tiene lugar en la cadena respiratoria de la mitocondria, con la
consiguiente disminución en la producción de energía (ATP). La causa más
frecuente es la falta de riego sanguíneo o isquemia (6).

Según la gravedad del cuadro hipóxico, las células se pueden adaptar, sufrir
lesiones o morir. Por ejemplo, si una arteria se estenosa, el tejido que irriga este
vaso puede inicialmente reducir su tamaño (atrofia), pero la hipoxia más súbita
o intensa puede causar lesiones y la muerte celular (6).

- Estrés oxidativo:
Especies reactivas de oxígeno también son una causa de lesiones celulares.

- Reacciones inmunológicas:
Aunque el sistema inmunitario constituye un medio de defensa fundamental
para el organismo en determinadas circunstancias puede ocasionar lesiones
celulares. Las reacciones dañinas frente a los autoantígenos endógenos son
responsables de varias enfermedades autoinmunitarias potencialmente graves
(7).
- Defectos genéticos:

Una mutación genética que determina la ausencia de una enzima vital que altera
las funciones metabólicas normales. Las alteraciones del genoma pueden
ocasionar una gran variedad de manifestaciones, desde defectos macroscópicos
hasta lesiones sutiles, como por ejemplo alteraciones de la codificación de la
hemoglobina, responsables de la aparición de algunos tipos de anemias (7).
- Deficiencia nutricional:
Este continúa siendo una causa principal de lesión celular. Las carencias
proteínico-calóricas producen una aterradora cifra de muertes, sobre todo en
poblaciones más desfavorables. Sin embargo, el exceso de nutrientes se ha
convertido en causa destacada de lesión celular. Además de los problemas de
infra y sobre nutrición, la composición de las dietas influye en el desarrollo de
diversas enfermedades (7).
6. ¿Cómo se convierte una lesión celular reversible en irreversible?

Se considera que una lesión es reversible cuando el factor de estrés se elimina a

tiempo, la célula es capaz de superar esa agresión y recupera su integridad
estructural y funciona (7).

El primer punto de ataque de la hipoxia es la respiración aerobia de la célula, es

decir la fosforilación oxidativa por las mitocondrias. A medida que disminuye la
tensión de oxígeno dentro de las células se produce una disminución de la
fosforilación oxidativa y disminuye o cesa la generación de adenosina trifosfato
(ATP) (7).

En este momento, las mitocondrias suelen estar hinchadas a consecuencia de la

pérdida de control del volumen, marginación de la cromatina, el RE permanece
dilatado y la célula esta marcadamente hinchada, con aumento de las
concentraciones de agua, sodio y cloro, disminuyendo el potasio. Hasta ahora,
todas las alteraciones son reversibles si se restablece la oxigenación (8)

Mientras que una lesión es irreversible, cuando se somete a un estrés grave en

cuanto a tiempo e intensidad y conduce a muerte celular. Si persiste la isquemia
se sigue de una lesión irreversible. No hay una transición clara entre lesión
irreversible y la muerte celular. Partiendo pues de la falta continuada de
oxigenación (8).

Saber el momento en el cual una lesión reversible pasa a irreversible, es

imposible precisar con exactitud y por eso se denomina punto sin retorno.

7. ¿Cuáles son los signos histopatológicos de las lesiones celulares irreversibles?

Signos histopatológicos de lesiones celulares irreversibles son:

Una lesión irreversible es la que sucede cuando se produce muerte celular,

siendo una de ellas, la necrosis, la cual presenta los siguientes signos
histopatológicos (9):

Aumento de Eosinofilia en tinción Hematoxilina y Eosina: por pérdida de

ARN citoplasmático, el cual fija colorante azul; y por proteínas
desnaturalizadas que fijan el colorante rojo.
Aspecto Homogéneo y vítreo: más vítreo que células normales por
pérdida de partículas de glucógeno.
Citoplasma con aspecto vacuolizado: a causa de la digestión de
orgánulos citoplasmáticos por las enzimas.
Figuras de mielina intracitoplasmáticas: masas de fosfolípidos, grandes
en forma de espiral a causa de membranas celulares dañadas.
Discontinuidad: en membrana plasmática y orgánulos.
Dilatación pronunciada: de mitocondrias.
 Agregados de: material de aspecto espumoso asociado a proteínas
desnaturalizadas.
Cambios nucleares: donde encontramos los 3 patrones en el núcleo
teniendo la cariólisis, picnosis y cariorexis.
8. ¿Qué cambios nucleares indican muerte celular? Esquematice

Cuando las células sufren lesiones, mueren por distintos mecanismos, según la
naturaleza y la gravedad de la agresión (10).
9. ¿Qué es la necrosis?

Tipo de muerte celular accidental o no programada, que ocurre cuando factores

externos superan las condiciones fisiológicas del tejido y someten a la célula a un
estrés excesivo e incontrolable. Ejemplos de estos factores son el calor, el frío,
los estímulos mecánicos, varias sustancias químicas, la hipoxia, la radiación
ionizante y la irradiación ultravioleta (11).

En algunos casos, la necrosis puede disolver el tejido muerto, pero en otras

ocasiones el tejido mantiene su arquitectura normal y los cambios celulares
pueden observarse únicamente a nivel microscópico(11).

Cuando una célula se encuentra en estado necrótico presenta hinchamiento de

orgánulos, dilatación del retículo endoplásmico, ruptura temprana de la
membrana plasmática y liberación «explosiva» del contenido citoplasmático al
espacio extracelular(11).
 La muerte celular necrótica es un proceso pasivo que no requiere síntesis de
novo de proteínas y emplea una cantidad mínima de energía.14 Se caracteriza
por el aumento en el calcio intracelular (Ca2+), la disfunción mitocondrial, el
aumento en las especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés) y la
proteólisis inducida por calpainas y catepsinas(11).

La necrosis se reporta como resultado de trauma, isquemia o daño tisular.Otros

reportes indican que este tipo de muerte se presenta en padecimientos
neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de
Huntington, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
(11).

Vista externa de una necrosis de Vista de una necrosis mediante

localización anterobraquial. microscopio electrónico .

10. Mencione las principales formas de necrosis, de ejemplos de cada una y sus
agentes causales (1)
• Necrosis coagulativa
En este tipo de lesión se desnaturaliza tanto proteínas estructurales como
enzimas, por lo cual se bloquea la proteólisis, la arquitectura del tejido
muerto puede estar preservada, la isquemia es generada por la obstrucción
de un vaso, por lo cual genera necrosis del coagulo y la falta de irrigación del
tejido afectado (de allí viene su nombre de necrosis coagulatiuva)
Ejemplo de este tipo son los órganos que sufren infarto.
• Necrosis licuefactiva
Este tipo de necrosis se genera por la digestión de células muertas, lo que se
transforma en una masa viscosa líquida. Es producto de infecciones
bacterianas, fúngicas estimulando la acumulación de leucocitos liberándose
enzimas, generando pus.
Un ejemplo de este tipo de necrosis licuefactiva es la muerte por hipoxia en
el sistema nervioso central.
• Necrosis gangrenosa
Aquella que no tiene una clasificación establecida, ya que en sus primeras
frases suele ser coagulativa afectando a varios planos de los tejidos, pasando
a convertirse en licuefactiva.
Ejemplo de ellas es la gangrena en extremidades.
• Necrosis caseosa
Se genera por infecciones de tuberculosis, el término caseoso se debe a su
aspecto blanquecino que adopta en la zona de necrosis, este aspecto
blanquecino se debe a la acumulación de células fragmentadas y residuos
granulares amorfos englobados.
Un ejemplo de esta necrosis son los granulomas.
• Necrosis grasa
Implicado en la destrucción de tejido graso debido a la liberación de lipasas
pancreáticas activadas en el páncreas y el peritoneo.
Ejemplo de este tipo de necrosis es la pancreatitis aguda
• Necrosis fibrinoide
Se produce debido al depósito del complejo antígeno-anticuerpo en las
paredes arteriales, diferente a la necrosis coagulativa, el cual al entrar en
contacto con la fibrina genera un aspecto rosado claro, que al someterse al
microscopio en tinción hematoxilina – eosina da un aspecto fibrinoide
(fibrina amorfa).
Ejemplo de este tipo de necrosis es la vasculitis.
V. CONCLUSIONES

1. Detallamos que entre los mecanismos que afectan la inmunocompetencia se

halla el proceso de apoptosis, un proceso de muerte celular programada que
puede ser inducido por estímulos fisiológicos y patológicos, y a la vez
influenciado por drogas anestésicas.

2. Concluimos que una lesión reversible es la que sufren algunas células cardíacas
quienes, tras un infarto, reciben reperfusión sanguínea precoz mientras que una
lesión irreversible es la que sucede cuando se produce muerte celular (necrosis).

3. Se comprobó que la muerte celular apoptótica es una estrategia esencial para

proteger el equilibrio homeostático de los sistemas vivos.
VI. REFERENCIA

1. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robins y Cotran: Patología estructural y funcional.

9ª Ed. Madrid: Elsevier España. 2015.
2. Respuestas celulares ante el estrés y las agresiones por tóxicos: adaptación,
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https://www.berri.es/pdf/ROBBINS%20PATOLOGIA%20HUMANA%20(Con
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3. Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 3a ed.
México: Interamericana; 1987.
4. Dgeneración. Diccionario médico. Clínica Universidad de Navarra. [Internet].
[citado 3 de octubre de 2020]. Disponible en:
https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/degeneracion.
5. Klaassen DR. Muerte Celular y Necrosis. SECCION PATOLOGIA - FACULTAD
DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE CONCEPCION.
6. Rubin E. Gorstein F. Rubin R. Schwarting R. Strayer D. Patología Estructural.
Fundamentos Clínico-Patológicos en Medicina. 4ta ed. Madrid: Mc Graw-
Hill. 2006. pp. 4-35.
7. Kumar V, Abbas A K, Aster J. Respuestas celulares al estrés y las agresiones
tóxicas: adaptación, lesión y muerte. Robbins y Cotran. Patología estructural
y funcional. 2015; CAP. 2, 31-68. Disponible en:
https://clinicalkeymeded.elsevier.com/#/books/9788490228791/ [2021
Mar 19].
8. Uri Flores Alexis Gastón. LESIÓN Y MUERTE CELULAR. Rev. Act. Clin.
Med [revista en la Internet]. [citado 2021 Mar 19]. Disponible en:
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S
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9. Pacher A., Lombardo R. Cátedra de Fisiopatología [Internet]. Univ. Nacional
de Entre Ríos: Armando Pacher; 2016 [Consultado el 19 de marzo del 2021.
Disponible en: https://www.fac.org.ar/fisiop/tpex/01mat_princ_biol.pdf
10. Mitchell R. Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas:
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estructural y funcional. 2017; cap. 2, pg.37-61. Disponible en:
https://clinicalkeymeded.elsevier.com/#/books/9788491131311/ [2021
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11. Carranza-Aguilar CJ, Ruiz-Quiñonez AK, González-Espinosa C, et al. Tipos
de muerte celular y sus implicaciones clínicas. Residente. 2020;15(3):97-112.
doi:10.35366/95960.