TEMA-8.1-AFECCIONES-I.

pdf

Lorenaml28

Afecciones Médico-Quirúrgicas I-Patología General

2º Grado en Fisioterapia

Facultad de Ciencias de la Salud

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 AMQ 1

TEMA 8.1: CONSOLIDACIÓN ÓSEA

CONSOLIDACIÓN SECUNDARIA. FRACTURAS DIAFISARIAS SIN ABRIR FOCO

DE FRACTURA

1.FASE DE LESIÓN

La consodilación se inicia en el momento de la producción de la fractura, al liberarse los

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
factores que promueven la consolidación:

• Factores quimiotácticos responsables de la migración celular.

• Factores mitogénicos que favorecen la proliferación celular.
• Factores de crecimiento inductores de la diferencaición celular a tejido óseo.

Reservados todos los derechos.

2.FASE DESASIMILATIVA O CATABÓLICA

Hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea adyacente al foco de fractura
y a los tejidos blandos perifractuarios, caracterizada por la presencia de leucocitos
polimorfonucleares, plasmocitos, linfocitos y macrófagos, que eliminan los tejidos
necróticos.

3.FASE DE CALLO BLANDO

A partir de 4-5 días, al disminuir los fenómenos catabólicos, comienza la fase asimílate
a superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo.

Las células indiferenciadas y los vasos neoformados (nuevos), se generan a partir del
encostó, periostio, cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura
y lo invaden, formando un tejido de granulación (linfocitos, vasos y matriz colágena).

Posteriormente hay una transformación a tejido fibroso, congrio de y osteoide,

consiguiendo una unión elástica. (Todos los procesos se van solapando en el tiempo).

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-7735537
 AMQ 1

4.FORMACIÓN DE CALLO DURO

Las células madre mesenquimales indiferenciadas pueden ser:

➢ Células osteoblásticas—> predeterminadas provenientes del cambio perióstico

y endóstico. (Osificación intramembranosa) (Se empieza a formar hueso de
forma directa).
➢ Células indiferenciadas—> capaces de diferenciarse a condroblastos, que se
transforman fácilmente en hueso por osificación endocondral (en puntos más

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
centrales del foco de la fractura). Se mineraliza a posteriori.

En las áreas donde predominan células indiferenciadas la osificación ocurre más

lentamente, primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso, sobre el
que se formarán vesículas calcificadas en la matriz, que son el estímulo a la penetración
vascular y foramción de hueso (osificación endocondral), tal como ocurre en la
osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento.

Reservados todos los derechos.

El primer tejido óseo que se forma lo hace en las áreas de células de estirpe osteoblástica
en el periostio y en el endostio, formando unos puentes óseos que se conocen el
primero como virola externa (debajo del periostio) y el segundo como virola interna
(debajo del endostio) (mucho más desarrollada la externa).

La composición del callo depende de dos factores:

• La estabilidad, si es deficiente pero existe buena irrigación se deposita tejido

fibroso.
• La irrigación, si es mala se forma tejido cartilaginoso, ya que los condroblastos
soportan mejor la anoxia.(deja de recibir O2)

Si la movilidad y vascularización son defectuosas ese tejido fibrocartilaginoso nunca

llega a organizarse y osificarse, y se produce una pseudoartrosis. (No osificación
completa y se forma una falsa articulación)

+¿Porqué en una contractura se puede producir calcificación?

Por las sustancias de deshecho por contracción continua (por falta de movilidad) que
alteran el externo químico, y por la falta de irrigación lo que conlleva falta de O2.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-7735537
 AMQ 1

El callo óseo externo (más desarrollado que interna) se va extendiendo hacia el centro
de la fractura formando progresivamente un callo de tejido óseo trabe cular, mezclado
con una variable cantidad de tejido cartilaginoso, lo que constituye el callo primario (va
desde la parte más externa y desde extremos hasta la interna y el centro).

Este tejido trabe cular se va reforzando mediante la osificación de los núcleos condrales
y la osificación del tejido óseo trabe cular, hasta tomar el aspecto de un tejido óseo
secundario (callo secundario)—> mejor calidad

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
5.FASE DE REMODELACIÓN ÓSEA

Reservados todos los derechos.

La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo, y en el canal medular,
inicialmente ocupado por el callo, se produce su repermeabilización.

En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado, gracias a
la actividad de las unidades de remodelación ósea (osteonas), constituida por una
cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso, y tras ella, un eje vascular, de cuyas
paredes, concretamente los pericitos, se desprenden células que se diferencian a
osteoblastos, y revisten las paredes del túnel labrado, formándose nuevas osteonas.

CONSOLIDACIÓN PRIMARIA. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS

DIAFISARIAS TRATADAS CON OSTEOSÍNTESIS

La consolidación primaria es consecuencia de utilizar material de osteosíntesis para

estabilizar fracturas. Ocurre sin pasar por la fase de callo.

Un hueso, para mantener su arquitectura normal, precisa ser sometido a cambios de

estrés constantes que en condiciones normales lo realizan el peso del apoyo y la
contracción muscular, que da la estabilidad (ley de Wolff).

En las fases iniciales la curación del hueso avanza mucho más deprisa con la fijación con
placas; sin embargo, en las fases tardías avanza mucho más lentamente.

Solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que existe en los extremos de los
facturarios, sean sustituidos por un nuevo hueso, tendremos un buen callo definitivo y
estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. Generalmente a partir de un año
después de su implantación.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-7735537
 AMQ 1

✓ La zona electronegativa estimula la formación de hueso—> zona osteoblástica.

✓ La zona electropositiva estimula la eliminación de hueso—> zona osteoclástica.

La ventaja de la consolidación per primam es la estabilidad en la fractura y su principal

inconveniente es el largo período que requiere la consolidación.

La osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas, ya que permiten el deslizamiento de los

fragmentos que entran en contacto soportando presión, lo que unido a los
micromovimientos , aumenta la superficie de contacto de la fractura. El buen contacto
de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia.

CONSOLIDACIÓN DEL TEJIDO ÓSEO ESPONJOSO

El periostio en epífisis y huesos cortos apenas formará un callo externo porque es

escaso.

La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco

de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que forman
puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos, siempre que estén próximos.

Reservados todos los derechos.

La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida, por su buena vascularización
y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea, pero en él no
saltan puentes periósticos entre los fragmentos, por lo que exige un buen contacto
ambos fragmentos.

FACTORES DE ESTÍMULO DE LA FORMACIÓN DE TEJIDO ÓSEO

➢ Estímulo eléctrico: la compresión origina cargas eléctricas negativas en el lugar

donde estas fuerzas son de compresión (concavidad) y positivas donde estas
fuerzas son de tracción (convexidad), comprobando además que la
electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad
favorece la osteclasia.
➢ Estímulo humoral: la proteína BMP (Bone morphogenic protein) induce la
formación de hueso. Están presentes en los tejidos óseos.
➢ Estímulo ambiental: la ausencia de tensión, la presencia de compresión y una
buena vascularización, son fundamentales para la formación del callo óseo.

RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y PSEUDOARTROSIS

El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad, localización

de la fractura, complejidad del trazo de fractura, lesión de las partes blandas,
complicaciones y tratamiento aplicado.

El tiempo necesario para la consolidación varía en función de estos factores.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-7735537
 AMQ 1

En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempo de consolidación

normales 6 semanas en fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas
del miembro inferior adulto, y la mitad de estos tiempos para el niño.

El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado (retardo de

consolidación) o fracasar definitivamente (pseudoartrosis).

La unión clínica es el estadio de la curación de una fractura en el que un implante puede

ser extraído (sin perder la alineación) y el hueso permanece con el mismo alineamiento
que antes de su extracción.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
La unión ósea es el estadio de la curación de una fractura en el que existe una
continuidad de las corticales y cavidad medular de un fragmento a otro.

El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de

consolidación, más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura.

Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación

normal, pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso, aunque
finalmente osifica.

La pseudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación.

Reservados todos los derechos.

La constante movilidad del callo blando, da lugar a la aparición de una sustancia amorfa
“el fibrinoide”, una masa acelular compuesta por colágeno y sustancia fundamental en
distintos estadios de degradación.

Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura,

incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. Esta cavidad así
estructurada se convierte en una verdadera articulación, de ahí el nombre de
seudoartroasis (seudoarticulación).

Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro, entonces se utiliza
también el término de unión fibrosa.

Para poder considerarse como pseudoartrosis deben aparecer los siguientes signos:

• En ls fracturas diafisarias, cierre completo del canal medular por un opérculo

óseo.
• Esclerosis de los bordes de la fractura y pseudocápsula periostial (se osifican por
completo los bordes que delimitan la fractura), apareciendo en su capa celular
más interna tejido de características similares a una sinovial con producción de
líquido y fibrocartílago.
• Movilidad anómala indolora a nivel del foco, aunque en vuestro medio lo normal
es que no lleguen a ser indoloras porque no se permite.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-7735537
 AMQ 1

FACTORES QUE FAVORECEN LA PSEUDOARTROSIS

1. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA

En hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical

diafisario, porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones
musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización.

La pseudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
compactos.

Más frecuente en zonas donde la vascularización es muy precaria, o donde la

vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo
de fractura quedando uno de los fragmentos avascular (fractura del cuello de fémur o
la fractura del polo proximal del escafoides).

2. CARACTERÍSTICAS DE LA LESIÓN

• Lesiones de partes blandas

• Intensidad de la lesión ósea

Reservados todos los derechos.

• Infección
• Fracturas asociadas

3. FACTORES DEPENDIENTES DEL TRATAMIENTO

• Mala reducción
• Mala inmovilización
• Exceso de tracción (ausencia de proximidad entre los fragmentos)
• Indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada

CLASIFICACIÓN DE LA PSEUDOARTROSIS

CLASIFICACIÓN DE JUDET:

Dos grupos:

➢ Hipertróficas (problema mecánico):

o Pata de elefante (callo abundante e hipertrófico)
o Casco de caballo (moderada hipertrofia)
o Hipertrófico (callo ausente)
➢ Atróficas: pérdida de fragmentos intermedios y sustitución por tejido cicatricial,
relacionadas con pobre vascularización (problema biológico)

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-7735537
 AMQ 1

CLASIFICACIÓN DE WEBER Y CECH:

Se basa en el aspecto anatómico del callo que permite definir la situación vascular de
los fragmentos de la fractura:

➢ Hipervasculares o hipertróficas:
o A: pata de elefante
o B: casco de caballo
o C: oligotróficas

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
➢ Avasculares o atróficas:
o D: cuña de torsión
o E: conminuta
o F: defecto óseo
o G: atrófica

Reservados todos los derechos.

TRATAMIENTO DE LA PSEUDOARTROSIS

• Autoinjertos:
o Cresta ilíaca
o Pediculados
• Estimulación biológica con factores de crecimiento.
• Estimulación electromagnética (osteoblástica).
• Osteosíntesis.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-7735537