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GESTION I/2021
Práctica/Semana 9
SISTEMA ENDOCRINO
NOMBRE: Jéssica Fernandes Laureano Grupo: 1
1. Describir la morfología y las características clínicas de los adenomas hipofisarios, incluyendo:
a. apariencias macroscópicas y microscópicas de adenomas
b. manifestaciones relacionadas con el efecto de masa
c. manifestaciones endocrinas, especialmente las relacionadas con la producción de:
1) hormona de crecimiento
2) ACTH
3) prolactina
Ø Suele erosionar la silla turca Ø Dependiendo del tipo y cantidad de Ø Adenoma somató
Adenoma de y las apófisis anteriores, producto de secreción las células gránulos dispe
células GH senos cavernosos pueden ser acidófilas, basófilas y Ø Adenoma somató
y esfenoidales. cromófobas. Ø Adenoma somató
Ø Los infiltrantes infiltran Ø Otras características: gránulos denso
hueso, duramadre y rara microcalcificación en el
vez encéfalo. prolactinoma, amiloide en PRI y
Ø Pueden haber focos de GH, cambio hialino de Crooke en
hemorragia y necrosis. ACTH.
Ø Apoplejía hipofisaria: Ø Células poligonales, relativamente
crecimiento rápido con uniformes, dispuestas en capas o
signos clínicos de cordones.
hemorragia aguda Ø Tejido de sostén o reticulina es
Ø Lesión blanda, bien escaso, lo que hace que la
circunscrita, encapsuladas consistencia sea blanda y
que puede estar confinada gelatinosa.
a la silla turca turca, la Ø Núcleos uniformes o plemorfos,
mayoría de los casos. células oncociticas también
Ø Las lesiones de gran tamaño pueden estar presentes.
suelen penetrar en la Ø Patron arquitectural: papilar,
región supraselar y sabanas, rosetas, monomorfo,
comprimir quiasma óptico difuso.
y otras estructuras ( Ø Actividad mitótica escasa
nerviosascraneales).
Ø Lesión blanda, bien Ø Otras características: Ø Adenoma corticó
Adenoma de circunscrita, microcalcificación granulación dis
células ACTH encapsuladas que en el prolactinoma, amiloide en Ø Adenoma corticó
puede estar PRI y GH, cambio hialino Ø Adenoma corticó
confinada a la silla de Crooke en ACTH. granuloso dens
turca turca, la Ø Células poligonales, relativamente
mayoría de los uniformes, dispuestas en capas o
casos. cordones.
Ø Las lesiones de gran Ø Tejido de sostén o reticulina es
tamaño suelen escaso, lo que hace que la
penetrar en la consistencia sea blanda y
región supraselar y gelatinosa.
comprimir quiasma Ø Núcleos uniformes o plemorfos,
óptico y otras células oncociticas también
estructuras ( pueden estar presentes.
nerviosascraneales). Ø Patron arquitectural: papilar,
Ø Suele erosionar la sabanas, rosetas, monomorfo,
silla turca y las difuso.
apófisis anteriores, Ø Actividad mitótica escasa.
ASIGNATURA: PATOLOGÍA III
GESTION I/2021
senos cavernosos y Ø Dependiendo del tipo y cantidad de
esfenoidales. producto de secreción las células
Ø Los infiltrantes pueden ser acidófilas, basófilas y
infiltran hueso, cromófobas.
duramadre y rara
vez encéfalo.
Ø Pueden haber focos
de hemorragia y
necrosis.
Ø Apoplejía hipofisaria:
crecimiento rápido
con signos clínicos
de hemorragia
aguda
Prolactinoma Ø Suele erosionar la Ø Núcleos uniformes
silla turca y las o plemorfos, Ø Adenomas mamo
apófisis anteriores, células oncociticas también
senos cavernosos y pueden estar presentes.
esfenoidales. Ø Patron arquitectural:
Ø Los infiltrantes papilar, sabanas,
infiltran hueso, rosetas, monomorfo,
duramadre y rara difuso.
vez encéfalo. Ø Actividad mitótica escasa.
Ø Pueden haber focos Ø Dependiendo del tipo y
de hemorragia y cantidad de producto de
necrosis. secreción las células
Ø Apoplejía hipofisaria: pueden ser acidófilas,
crecimiento rápido con basófilas y cromófobas.
signos clínicos de Ø Otras características:
hemorragia aguda microcalcificación en el
Ø Lesión blanda, bien prolactinoma, amiloide en PRI y
circunscrita, GH, cambio hialino de Crooke en
encapsuladas que ACTH.
puede estar Ø Células poligonales,
confinada a la silla relativamente uniformes,
turca turca, la dispuestas en capas o
mayoría de los cordones.
casos. Ø Tejido de sostén o reticulina es
Ø Las lesiones de gran escaso, lo que hace que la
tamaño suelen consistencia sea blanda y
penetrar en la gelatinosa.
región supraselar y
comprimir quiasma
óptico y otras
estructuras
(nerviosas
craneales).
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Continuación de la tabla
Manifestaciones relacionadas con el efecto de masa
Ø Adenomas mamosomatótropos
Manifestaciones endocrinas
Ø Acromegalia adultos)
Ø Gigantismo (niños)
Ø Síndrome
Ø de nelson
Ø Síndrome Cushing
•El tumor
comprime el
tejido
adyacente
Carcino •Asintomát •Mutación del •En ocasiones •70-9
ma •Patrón de ico. oncogen es multifocal. •Incidência
papilar crecimiento •Nódulo RET, RAS, •Metastatiza 3ra y 4ta
focal Papilar tiroideo NTRK1, fundamentalmen decadas
(papilas palpable BRAF, PTC te por vía •Multifocal e
(múltiples). (carcinoma linfática, a invade
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ramificadas con Adenopatí papilar de ganglios localmente la
eje a cervical tiroides). La locorregionales; tiroides
fibrovascular palpable fusión de los•Tumor •Se extiende
(10 -15) oncogenes epitelial invadiendo
denso,
•Metástasi RET y PTC estruct.
revestidos por sa es alta en elmaligno más •Adyacentes
epitelio cubico distancia cáncer frecuente del del cuello
en una o varias (1-2%). originado en tiroides que se •
capas que Disfonía, los niños origina de las Diseminacion:
pueden ir bien disfagia, expuestos a células via linfatica a
diferenciadas disnea. radiación. ganglios
foliculares y su cervicales (no
uniformes y •GenBRAF
ordenadas V600E es la diagnóstico es mal
basado pronostico)
hasta alteración Diseminacion
exclusivamente
anaplásicas) genética hematogena
en las
más infrecuente
•Folicular características •La tasa de
frecuente en
(elongados, nucleares. supervivencia
el
irregulares. Es a 5 años para
carcinoma el
frecuente papilar de cáncer papilar
encontrar tiroides tiroideo
protrusiones metastásico
papilares es del 76%.
intrafoliculares)
• Sólido
•Trabecular
•Organoide
•Mixto
•Núcleo
redondeado,
cromatina
granular y
citoplasma
amplio y claro
Abundante
estroma
eosinófilo
Carcino •Están •Se •Cerca del •Son tumores •1% tumores
manifiestan
ma compuestos 50% de los multifocales y malignos
con mayor
folicular por células frecuencia pacientes bilaterales Tumor
más bien como presentan epitelial
uniformes que nódulos mutación del •El carcinoma maligno que
tiroideos
forman oncogén folicular se origina de
frios
folículos solitarios. RAS. Se ha produce las células
pequeños, que En casos demostrado metástasis foliculares,
recuerdan a la poco también fundamentalme 2do
frecuentes,
glándula traslocación nte por vía carcinoma
pueden ser
tiroidea normal hiperfuncion del gen hematógena más
•Células ales. Esas PAX8 y del (pulmón y frecuente de
similares a las neoplasias PPARgamm hueso) y menos la tiroides.
malignas
de un al (receptor frecuentemente Este tumor
tienden a
adenoma, metastatizar nuclear a ganglios también tiene
redondeadas . Al contrario hormonal linfáticos predilección
que los implicado en locorregionales. por el sexo
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con núcleos carcinomas la femenino
papilares,
ovales. diferenciació pero se
las
•En otros metástasis n celular). presentan
casos, la ganglionare La fusión de una década
diferenciación s regionales estos dos mayor
son poco
folicular puede genes se (alrededor de
frecuentes.
ser menos Hasta la encuentra la 5ta
evidente. mitad de los en una década)
•Células claras pacientes tercera parte comparados
con
focales o de los con el
carcinomas
extensas. ampliament carcinomas carcinoma
•Mitosis y e invasivos •Tumor papilar.
atipia son fallecen por
su epitelial
frecuentes. •Se han
•Cuerpos de
enfermedad maligno
antes de 10 involucrado
psamoma años, que se varias
ausentes. mientras origina de mutaciones
que menos
del 10% de las células RAS.
los sujetos foliculares,
con
carcinomas 2do •La
foliculares carcinoma incidencia de
minimament
más carcinoma
e invasivos
mueren por frecuente folicular es
el tumor en muy alta en
ese mismo de la
espacio de tiroides. áreas con
tiempo. deficiencia de
Como son
nódulos yodo
únicos se
les realiza
tiroidectomí •En el caso
a subtotal.
Enfermedad del cáncer
metastásica folicular
se trata con tiroideo
iodo metastásico,
radioactivo
la tasa es del
64%.