HEMORRAGIAS

OBSTÉTRICAS
Tatiana Murillo Vargas
Grupo 6
Inversión uterina

Factores de riesgo
• Implantación de placenta en
el fondo del útero
• Contractilidad uterina tardía o
Catástrofe hemorrágica Es masiva de no recibir inadecuada (atonía) Inversión completa es el
clásica en obstetricia tratamiento oportuno • Tracción del cordón umbilical peor escenario
antes de la separación de la
placenta
• Placentación anormal
(placenta acreta)
 Identificación y tratamiento
Inexperiencia retrasa la identificación de útero invertido

Hemorragia persistente obligue a una revisión más detenida

de la vía del parto

Una vez identificada la inversión uterina se debe tener las

siguientes medidas:
• Se pide ayuda a personal obstétrico y de anestesia
• Se solicita unidades de sangre en caso de necesitarlas en la sala de partos
• Se coloca sistemas de goteo IV de grueso calibre goteo rápido de soluciones
cristaloides
• Si el útero con la inversión reciente no se ha contraído y retraído del todo, y si
la placenta ya se separó, se puede regresar el útero a su sitio al impulsar
hacia arriba el fondo invertido con la palma de la mano y los dedos en
dirección del eje longitudinal de la vagina
• Si persiste la adherencia de la placenta, no se extraerá hasta administrar un
relajante uterino
• Después de extraer la placenta se aplicará presión constante para tratar de
elevarlo
• Una vez que el útero llegó a su configuración normal, se retira el uso de
tocolíticos
Intervención quirúrgica
• Laparotomía
• Junto con fármacos tocolíticos e
intentos combinados de regresar
el útero a su sitio impulsándolo
desde abajo hacia arriba y tirando
hacia arriba desde arriba de
manera simultánea
• Procedimiento de Huntington
(utilizando pinzas atraumáticas)
Lesiones de la vía del parto
Desgarro
Desgarros Lesiones de
cervicouterino
vulvovaginales los elevadores
Los desgarros pequeños de la pared anterior de
s
la vagina cerca de la uretra son relativamente Relacionados con los desgarros profundos la Muchos de ellos son menores a 0.5cm y no
frecuentes bóveda vaginal necesitan reparación

Superficiales, con mínima hemorragia o sin ella

Desgarres de cuello no generan problemas a
Por distensión excesiva de la vía del parto menos que causen hemorragia o se extiendan
al 1/3 superior de la vagina
Desgarros que abarcan tercio medio o superior
de la bóveda vaginal se acompañan de lesiones
del perineo o cuello uterino
Hipotonía interfiere con la función del Llegan al segmento uterino inferior y abarcan
diafragma pélvico para la relajación la arteria uterina y sus ramas principales
Acontece por parto quirúrgico (fórceps o
ventosa)

Incontinencia urinaria si abarca el Se manifiestan en forma de hemorragia o

Signos de hemorragia retroperitoneal o
pubococcígeo hematoma
perforación o hemorragia peritoneal
• Sospechar en mujeres con hemorragia
profusa durante el tercer periodo del
parto y después de terminado
• Desgarros de hasta 2cm no necesitan
ser reparados
• Desgarros cervicouterinos profundos
requieren reparación quirúrgica
• Desgarros vaginales pueden taponarse
 Hematomas puerperales
• Consecuencia de desgarro, episiotomía o del parto quirúrgico
• Pueden aparecer después de rotura de un vaso sin presencia de desgarro
• Producto de alguna coagulopatía oculta
Pueden ser:
• Vulvares
• Bulbo vestibular o ramas de la arteria pudenda
(rectal inferior, perineal y del clítoris)
• Vulvovaginales
• Surgen y crecen rápidamente, originan dolor
muy intenso
• Hemorragia puede reaparecer 2 semanas
después del parto, romper tejido que cubre el
hematoma
• Drenado en forma de grandes coágulos
• Paravaginales
• Rama descendente de la arteria uterina
• Retroperitoneales

Manifestaciones de presión pélvica, dolor o incapacidad de orinar

Rotura uterina
Placenta Accreta
El término accreta proviene del
latín ac + crescere, es decir, crecer
a partir de adherencias o
coalescencias
Implantación de dicho órgano con
una adherencia anormalmente
firme al miometrio, por la
ausencia parcial o total de decidua
basal y desarrollo imperfecto de la
capa de Nitabuch o fibrinoide

En coexistencia con PP se
Vellosidades fijas a fibras
identifica por hemorragias en
musculares y no a la decidua
primer y segundo trimestre

Sin coexistencia de PP no se
identifica hasta el tercer periodo
del parto
Tratamiento

La resonancia magnética se
puede usar como La confirmación de que Si son parciales, se puede
calcular el riesgo de
complemento de la ecografía existen placenta percreta o intentar el nacimiento de la
histerectomía para evitar la
para definir la anatomía, el increta casi siempre obliga a placenta con colocación de
hemorragia incoercible
grado de invasión y la posible la práctica de histerectomía. suturas hemostáticas.
afectación ureteral o vesical
TRATAMIENTO DE LA
HEMORRAGIA
OBSTÉTRICA
Daniel Loor García
Grupo 6
 Tratamiento de la Hemorragia
• La estimación visual de la hemorragia es inexacta, en particular cuando es excesiva, y la
pérdida verdadera por lo común es dos o tres veces mayor que la estimada
clínicamente.

• Si no interviene la hipervolemia gravídica, después de una hemorragia de 1 000 ml, en

forma típica el valor hematócrito disminuye sólo 3 a 5% del volumen dentro de una
hora.

• La diuresis, es decir el volumen de orina expulsado, constituye uno de los “signos

vitales” importantes que es necesario cuantificar en la mujer con hemorragia durante el
parto.
 Shock Hipovolémico
↓Presión arterial
media, el volumen
sistólico, GC , PVC

Hipoxia tisular

Acidosis
metabolica
 Tto inmediato y reanimación
Cristaloides
• Isotónicas
• Hipertónicas Se debe reponer 3
Fluidoterapia Coloides veces lo perdido
• Proteicas
• No proteicas

• 7mg/100ml hemoglobina
Restitución de la sangre • 20% hematocrito
• 25% casos obstétricos de importancia
 Factor VII activado obtenido por
bioingeniería (rFVIIa)
Se une al factor tisular expuesto en el
sitio de lesión para generar trombina
que activa plaquetas y la cascada de
coagulación.
F:<50mg/100ml Pla:<30 000celulas/uL
Transfusión autologa Recuperación de células.
Las excepciones son las Los eritrocitos se reúnen en
mujeres con algún tipo recipientes con concentraciones
sanguíneo raro o con similares a los concentrados de
anticuerpos poco comunes. tales células y se introducen tal
cual.
 Complicaciones de las transfusiones

• Coagulación por dilución

• Incompatibilidad de tipos ABO
• Lesión pulmonar aguda por transfusión
• Infecciones Bacterianas
• Pseudomona
• Serratia
• Especies deEchericha
• Acinetobacter
• Infecciones Virales
• VIH
• Hepatitis C y B
 Medidas Quirúrgicas Complementarias para tratar la hemorragia

Ligadura de la arteria uterina

Suturas compresivas en el útero

Ligadura de la arteria iliaca interna

Embolización angiográfica
Colocación preoperatoria de un catéter arterial pélvico

“Tapón en sombrilla” pélvico

 Coagulopatía de consumo
Enfermedad trombohemorrágica sistémica y adquirida, originada en la
microvasculatura, debida a activación intravascular y no localizada de la
coagulación (generación de IIa) y de la fibrinolisis (acción de plasmina) y
evidencia de consumo de factores, inhibidores naturales y plaquetas así
como de acción de citoquinas.

Desprendimiento prematuro de
placenta
Feto muerto y retenido
Septicemia
Microangiopatía trombótica
Acretismo placentario
Preeclampsia
HELLP
Cambios de la coagulación producidos por el embarazo

Aumento: • Fibrinopeptido A
• Β-Tromboglobulina
• Factores I, VII,VIII, IX y X
• Factor plaquetario 4
• Plasminogeno • Productos de degradación de Fibrina
• PAI 1 y 2 (dimero D)

Proteina S antivoagulante
Disminucion de la fibrinolisis

Aumento de la
coagulación
intravascular
Activación patológica de la coagulación
Cuadro Clínico

• Hemorragias
• Producción sistémica de fibrina, con trombos provocando
isquemia/necrosis en órganos finales;
• Activación del sistema de quininas, con resultante aumento de
permeabilidad vascular e hipotensión
• Activación del sistema de complemento, con manifestaciones
sistémicas.
Diagnostico Identificación de la hemostasia defectuosa.

Fibrinógeno y productos de degradación.

• 300 a 600 mg/100ml (termino)
• 150 mg / 100ml
• Dimero D alto(antic. Monoclonales)

Trombocitopenia

Tiempos de protrombina y tromboplastina

parcial
Tratamiento

1. Reposición de volemia y expansión

2. Controlar o remover el evento causal
3. Terapia con componentes
• Trasfusión de plaquetas: se debe realizar solamente si el recuento es
<20.000/mm3 o cuando es <50.000/mm3 pero la paciente presenta sangrado
importante
• Mantener el hematócrito entre 25-30%
• Crioprecipitado: si el fibrinógeno es inferior a 50mg % o si el tiempo de
trombina no se puede corregir
4. Terapia anticoagulante
Síndrome de preeclampsia

• La activación o lesión de endotelio constituye un signo característico

de preeclampsia, eclampsia y del síndrome HELLP.
• Intensidad clínica de la preeclampsia guarda relación directa con la
trombocitopenia y los productos de degradación de fibrinógeno-
fibrina
Muerte fetal y parto diferido
• La patogenia de la coagulopatía al parecer es mediada por la tromboplastina
liberada por el feto muerto y por la placenta
• En forma típica, la concentración de fibrinógeno disminuye durante seis semanas
o más a niveles que son normales para adultas no embarazadas, pero en algunos
casos aminora a <100 mg/100 ml.
• Síndrome solamente se observa en ocasiones cuando hay un gemelo muerto y el
embarazo prosigue
• 25% de las pacientes terminará por mostrar coagulopatía de consumo.
Embolia amniótica
• Desencadena una respuesta, su fase inicial comprenderá hipertensión
pulmonar y sistémica.
• Las mujeres que sobreviven las dos fases primeras invariablemente
tienen una coagulopatía de consumo y por lo común, lesión de
pulmones y cerebral.
• El factor tisular o hístico en dicho líquido probablemente activa el
factor X para desencadenar coagulación