 

 La mayoría de las patologías puerperales son la

consecuencia de las patologías existentes o
desencadenadas en las etapas anteriores del embarazo,
parto o alumbramiento

 Lossindromes infecciosos y hemorragicos del puerperio

son los mas frecuentes
 
 Causa más recuente de
muerte materna en el mundo
(25%)
 En México fallecen de 300-
400 mujeres al año
 75% de los casos de
puerperio patológico

 Pérdida sanguínea
>1000 ml
después del nacimiento (1)
 Perdida de 500 ml o más de
periodo del trabajo
sangre después del de3er parto. (2)
1) Ahued, Roberto. Ginecología y obstetrica aplicadas. Manual moderno, 2ª edición.
2) Cunningham, Gary. Williams, Obstetricia. Mc Graw Hill. 23ª edición.
 Clasificación

1. Causa uterina: atonía

uterina, inversión
uterina, retención de
restos placentarios,
acretismo placentario.

2. Causa extrauterina:
desgarros o
laceraciones del tracto
genital
 Antecedentes:
o Paridad
o Hemorragia posparto en embarazos anteriores
o Embarazos múltiples
o Polihidramnios
o Historia familiar de alteraciones de coagulación
o Sangrado excesivo en procedimientos qx
o Menstruaciones abundantes
o Uso de bloqueadores de canales lentos de Ca, digitálicos y
anticoagulantes
o Alteraciones en el embarazo, control prenatal, inicio de
trabajo de parto, uso de oxitocina, exploración vaginal
brusca, tipo de parto, episiotomía, uso de fórceps, etc
 • Hb
BH • Hto
• Plaquetas

TP y

TTP

Productos
de
degradación
de fibrina

Gpo
Sanguíneo
y Rh
 Hto posparto < que el obtenido en el momento del
ingreso , la pérdida puede estimarse: Hipervolemia
propia del embarazo + 500 ml por cada  de 3
volumenes % del hto

 ElPSc se estimó multiplicando el volumen sanguíneo

materno calculado por el porcentaje de sangre perdido
VSM= 0,75 x ((Estatura materna en pulgadas x 50) +
(peso
materno en libras x 25))
PVSP = ((Hematocrito preparto– hematocrito posparto)/
hematocrito preparto)
 Hemorragia después de las 24 hrs se denomina tardía.

Traabaejosdger
Síntomas ya que la pérdida sanguíne
apavreto
prolongado
 600 ml/min de sangre fluyen por elMiomatosis
espraoscoiomiiantfeetr
Mac
cuando la placenta se separa, estos
avlelloso,
v en forma súbita contracción Emb
del
Pol msardeoaratszm
iahi
Amnionitis rosionmúlti
eiossepara
mio pl
e
Multiparidad
n
 Oxtiroocipnaar
Ant
e c e d en t e s
Atonía del útero: incapacidad del úte
a n d e r PP
hemorragia pl a c
contracciones suficientes para mantener
dulhefaetomdoesMt
S
despre cortar el aporte sanguíneoey nat,
producir agsai Parto
precipitado
 Presión manual de
aorta

Taponamiento
uterino

Masaje uterino
bimanual
 Oxitocina: 20-40 U  Ligadura de arterias
en 1000 cc de sol. De uterinas  el
Hartman o salina flujo hasta 75%
para pasar a goteo  Ligadura de arterias
rápido. hipogástricas
 Metilergonovina: 0.2 el flujo hasta 5o%
mg IM o IV  Histerectomía total
o subtotal
 Puntos de sutura de
compresión en el
útero par de puntos
verticales de sutura
con catgut crómico 2.
 Exteriorización del fondo y cuerpo uterino a través de la
vagina.
 Intento vigoroso de remoción placentaria antes de que
haya sido completada la separación o tracción indebida
del cordón umbilical.

 Condiciones: dilatación cervical y relajación uterina

 Choque mixto
 Factor de riesgo: acretismo placentario, brevedad del
cordón, alteración de contractilidad, debilidad congénita
del útero, inserción baja de placenta, uso de oxitocina
o sulfato de Mg, sobredistención uterina.
1. Palpación de masa  Tratar choque
encavidad vaginal  Analgésicos
2. Ausencia de cuerpo  Anestesia
uterino en la ½ de
Remoción manual
infe placenta*
ado de choque  l
3. Estxto
miReposición manua
 Reposición a
4. De terminación de
Hb,hto y pruebas de
quirúrgica tecnic  Histerectomía total
gulación
de
coahuntington abdominal
 Falta de separación total de la placenta y se asocia a la
atonía uterina.
 Es la causa más frecuente de hemorragia posparto
tardía

 Hemorragia uterina lenta pero continua que no responde

a oxitocina

 Hemorragia no es demasiado evidente y hay fiebre

endometritis
Factores Tratamiento
p
redisponentes:  Revisión de cavidad Cesárea

previa uterina y legrado,

antibióticos y
Legrado uterino
Fibromatosis uterina reposición de
pérdidas
Adherencia
hemáticas anormal

de la placenta
Lóbulo placentario
 Inserción anormal de una parte o de toda la placenta,
con ausencia total o parcial de decidua basal y
anormalidad de la caduca verdadera, con penetración
de las vellosidades coriales al miometrio.

Placenta Placenta Placenta

acreta increta percreta
 Legrados, cesárea  Alumbramiento
previa, antecedente de incompleto
placenta previa,  Imposibilidad de
multiparidad, localizar el plano de
antecedente de despegamiento de
infección de cavidad placenta
uterina.   de pérdida
sanguínea
 TX: qx histerectomía  Estudio
total abdominal anatomopatológico
 Colocación de catéter  Uso de Doppler
arterial pélvico  RMI
 Lesiones que varían  Factores de riesgo:
de extensión y macrosomia fetal
profundidad de piel, atención de parto
mucosa, músculo y pélvico, parto
esfínter anal. precipitado,
aplicación de forceps,
episiotomias
pequeñas, periné
estrecho
 Vaginal afectan el 1/3  Lesionesa músculos
medio o superior de la elevadores del ano
vagina que no se
relacionan con desgarros
del perineo o cérvix

 Longitudinales

 Partos con fórceps o

extracción por vacío
 Cuello uterino
 > de la ½ de los partos
vaginales, <0.5 cm
 Haber avulsión completa
o parcial del cuello uterino
desde la vagina
 Rotación con fórceps o
partos a través de cuello
uterino no dilatado.

 Hemorragia externa
excesiva y hematomas
2 cm inevitables, cicatrizan c on rapidez y rara vez hay
complicaciones.

 Ellabio anterior edematoso pue de quedar atrapado

entre la cabeza fetal y sínfisis d el pubis necrosis y
separación desprendimiento a nular o circular del
cuello del útero

 Hemorragia + contracción firme el útero

d ura continuos, de
 Reparación qx puntos de sut
material absorbible
 Nuliparidad,episiotomía y parto con fórceps
 Lesión de un vaso sin desgarro parto espontáneo o
quirúrgico

 Vulvares
 Paravaginales
 Vulvovaginales
 Retroperitoneales
 Vulvares
Dx dolor y TX Incisión y
Dolor intenso, aparición de drenaje + sutura
rompe tejido tumor denso, de colchonero
que cubre fluctuante y
hematoma Reparación qx
sensible c/ y restitución
presión alteración de
hemorragia o sanguínea
color
coagulos Embolizació
Ecografía y n
TAC angiográfica
 
 Estados mórbidos originados por la invasión de
microorganismos a los órganos genitales como
consecuencia del aborto, parto o cesárea.

 El parto patológico, sus accidentes y distocias y las

intervenciones para solucionarlos; el descuido de las
reglas higiénicas; el tacto vaginal reiterado en malas
condiciones de asepsia, y los traumatismos del parto,
las heridas y excoriaciones abiertas por el tránsito
del feto son factores de riesgo
Autoinfección • Cuando la infección es ocasionada por
endógena gérmenes que se encontraban ya en la vagina.

Autoinfección • Cuando la infección es ocasionada por

microorganismos que fueron introducidos desde
exógena las zonas vecinas (vulva, muslos, etc.).

• Hay casos en que las bacterias se encuentran

Autoinfección en el interior del organismo de la paciente, en
hematógena un foco genital o extragenital, y que por vía
hemática, se propagan al útero
 Temperatura 38°C o más
durante el puerperio
 Infecciones del aparato
genital
 20% parto
 70% cesárea

 >39°Cinfección agresiva
por estreptococo del grupo
A
 Ingurgitación mamaria
(15%) y pielonefritis o
complicaciones
respiratorias
 Pielonefritis Fiebre,
hipersensibilidad
costovertebral, nausea y
vómito
 Atelectasia consecutiva
 Trombosis venosa
superficial o profunda
 Endometritis, endometriosis y endoparanefritis
 Abarca miometrio y tejido parametrial metritis con
celulitis pélvica
Parto vaginal Cesárea
• Rara (1-2%) • Profilaxis antimicrobiana
• Rotura de membranas, dosis única  incidencia
trabajo de parto prolongado • 13-27%
y exploraciones múltiples • Frecuencia global: 50%
del cérvix (5-6%) • Trabajo de parto prolongado,
• Coriamnitis (13%) rotura de membranas,
• Extracción manual de multiples exploraciones del
placenta cuelo uterino, vigilancia fetal
interna
 • Con poca reacción y fuerte invasión bacteriana
Séptica profunda; estreptococo o estafilococo piógeno;
pocos loquios, sin fetidez.

• Con fuerte reacción superficial, abundante tejido

Pútrida necrótico, loquios copiosos, espesos, fétidos;
agente causal: colibacilo o anaerobios.

• La infección alcanza las capas musculares. El

Parenquimatosa útero es grande y blanduzco. Puede ser simple o
supurada

• Con formación de zonas esfaceladas en músculo uterino, que

Disecante o son eliminadas o que pueden perforar la pared y dar peritonitis.
• Se expulsan grandes colgajos musculares, los loquios son
abundantes, negruzcos y muy consistentes.
gangrenosa.
• Ocurre cuando el flujo de loquios o su arrastre hacia el exterior
Loquiómetra es dificultado por una anteversión exagerada del cuerpo uterino
que ocluye el orificio del cuello y las secreciones se acumulan en
el interior de la cavidad uterina (o por adherencia).
 Nivel socioeconómico bajo, anemia y desnutrición

 Colonización bacteriana de la porción inferior del

aparato genital (estreptococos del grupo B, Chlamydia
trchomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum y Gardnerella vaginallis)

 Cesárea por embarazo múltiple, juventud materna y

nuliparidad, inducción prolongada de trabajo de parto,
obesidad y meconio.
 Microorganismos más
Bacteriología comunes
 Microflora endógena del
aparato genital femenino
 Estreptococo β-
hemolítico del grupo
A90%
 Staphylococcus aureus
resistentes a meticilina
 Infeccióncasi siempre se encu entra en el sitio de
implantación de la placenta, la d ecidua y el miometrio
adyacente, o las laceraciones d el cérvix y vagina.

Celuli
Bacterias que tis
Invaden líquido I paramet
colonizan
cérvix y vagina amniótico rial +
nvaden tejido inf de
tej
desvitalizado
fibroareolar
retrop
eritone
 Fiebre (directamente
proporcional a la
magnitud de la
infección y
septicemia)
 38-39°C
 Dolor abdominal
 Hipersensibilidad
parametrial
 Olor fetido
 Leucocitosis 15-30
mil
Infección de la herida qx

Dehiscencia de la herida

Fascitis necrosante

Infección de anexos

Flemón parametrial

Absceso pélvico

Tromboflebitis
 Infecciones por mo, Dolor local y
Tabaquis trastorno de la disuria, c o s/
coagulación y
episiotomia retención
VPH
dehiscencia de la
herida urinaria

Edema,
Secreción Necrosis y
ulceración y
purulenta y fiebre exudado
desprendimientos

Linfangitis,
parametritis
bacteriemay Drenaje y
desbridar
Antibióticos
 Tej idos blandos Diabéticas o
Rara, letal pcon
rofundos:
músculo y fascia
inmunodepresión

Fascia perineal, Com

muslos, glúteos y S
pared abdominal plicación
epticemia y DX temprano muerte

Desbridamiento
qx. Antibióticos M
y atención ortalidad
50%
intensiva
Mortalidad: 15%
Fiebre, cefalea, confusión, eritema macular, edema,
nausea, vómito, diarrea y hemoconcentración

Staphylococcus aureus
• Toxina del síndrome de choque séptico 1

10-20% de embarazadas
Colonización
• Complicación Clostridium
sordellii, Estreptococo

TX: antibiótico +
 En el primer caso se produce una
La propagación del gonococo se
salpingitis parenquimatosa bilateral, y
hace por continuidad mucosa
en el segundo una salpingitis
directamente del útero al endosálpinx
intersticial unilateral.

Salpingitis y
salpingoovaritis
puerperal

Los síntomas aparecen entre el 8º-10º día Evolución benigna si el tratamiento

del puerperio. antibiótico es precoz y adecuado
Síntomas: Fiebre, taquicardia y dolor
parauterino.
Complicación secuelas adherenciales
crónicas, que hacen que los anexos
Palpación empastamiento doloroso en la fosa
ilíaca anexo afectado y reacción peritoneal.
pierdan su capacidad funcional
Hay hiperestesia cutánea. Tumoración Peritonitis.
blanda, dolorosa, en el borde uterino.
 Tromboflebitisséptica puerpera
 Cuando los estafilococos o los estreptococos infectan
los trombos que se forman en la herida placentaria, el
endotelio venoso se altera, precipitando la trombosis,
con producción de una tromboflebitis séptica.
Estasis venosa Venas pelvianas da lugar
riesgo
Factores de

Sitio inicial
 del número de plaquetas a las tromboflebitis
y trastornos hepáticos uteropelvianas
(desequilibrio Venas de los miembros
trombina/protrombina o inferiores flegmasía alba
antiprotrombina) dolens.
Traumatismo durante el
parto y la infección
Herida placentaria

La sintomatología general:
curva térmica y taquicardia
TAC, RM, Doppler duplex
TX por 4 semanas
Complicación: flebitis
descendente o piema
En la tromboflebitis
uteropelviana el dolor abarca
Síntomas funcionales: el el hipogastrio, y se extiende
dolor en el trayecto de la hacia el ombligo o el pubis
vena infectada o vecino a
Al tacto vaginal, se provoca
ella dolor al comprimir los
cordones de los vasos
Flegmasía alba
dolensedema liso, blanco y El dolor intenso y tiene su
duro e nfiltración total del máxima intensidad a
miembro afectado nivel del trayecto venoso
estancamiento linfático
Dolor a la presión del tendón
de Aquiles; en la pantorrilla a
la flexión dorsal pasiva del pie,
y dolor a la presión sobre la
región entre el calcáneo y el
maléolo interno
Rápida invasión 24 horas Hemocultivo +
del torrente escalofrío, antibiograma
sanguíneo por el temperatura que • Muerte 5-8 día
estreptococo asciende a delirio, diarrea y
40°C disnea tóxica
• TX;
Pulso= 140- quimioterapeúticos
160/min y antibióticos
Palidez,
sialorrea
 
 Multiparidad e IMC >30

Riesgo  doble embarazo

múltiple (RR:2.3), anemia,
Compresión
hiperemesis, hemorragia,
sobre venas
cesárea (RR: 3.8),
pélvicas y VCI
preeclampsia (3.8), diabetes
(2.7)
Estasis

Triada
 Síntesis de de
factores de Virchow
coagulación Estasis
+
Hiper Lesión Parto
coagulabili
dad endotelial
 Hemorragia
Cesárea Diabetes
y anemia

Reposo prolongado Hiperémesis

Gestación
múltiple

Preeclampsi
Infección a
Multiparidad
Venas profundas
Signo de Homans 25% s/ tx TEP
de extremidad
inf

Grado de CUS, gammagrafía,

Palidez y frialdad T-A helicoidal, RM,
obstrucción y
con pulsos dímero D,
reacción pletismografía y
reducidos
inflamatoria venografía

Dolor y edema de Anticoagulación

Pierna izquierda heparina NF o
pierna y muslo BPM Warfarina
 Disnea 82% EKG Desviación
del eje a la
Dolor torácico 49% derecha e inversión de
onda T
Tos 20% RX Pérdida de trama vascular Síncope 14%
Tensión de O2 ≠ alveoloarterial
>20 mmHg
Hemoptisis 7%
Taquipnea, aprensión,
taquicardia, ruido acentuado del
cierre pulmonar, estertores o frote
 Inestabilidadhemodinámica
 Obstrucción mecánica aguda de los vasos pulmonares
 resistencia vascular e hipertensión pulmonar.
 60-75% de obstrucción
 Ecocardiografía  presión de la arteria pulmonar

 DX Angiotac, gammagrafía pulmonar, angiografía por

RM
 TX Filtros de VC, trombolisis, embolectomía
Cunningham, Gary; Scott J. Tratado de Ahued, Roberto;
Leveno, Kenneth; Obstetricia y Fernández, Carlos;
Bloom, Steven et al. Ginecología de
Williams, Bailón, René.
Danforth. 10a ed. Ginecología y
Obstetricia. Mc México: McGraw-
Graw Hill. 23ª obstetricia
Hill Interamericana aplicadas. 2ª
edición. 2011. Cap. Editores; 2005.Cap. edición. Manual
35 pag. 757-798, 45 pag. 786-790
Cap. 31 pag. 661- Moderno. 2003.
671, Cap. 47 pag. México.
1013-1030