Esclerosis múltiple.

INTEGRANTES:
RENE CUEVA GAXIOLA
MIZAIM ROMERO CUR IEL
Definición
La esclerosis múltiple (EM)
es una enfermedad
progresiva que cursa con la
aparición de lesiones
inflamatorias focales en la
sustancia blanca cerebral,
podemos decir que se
da la perdida de mielina.
Clasificación
Clínica
SÍNDROME CLÍNICO AISLADO ESCLEROSIS MÚLTIPLE (SCA)
Cerca del 85% de los
El primer episodio clínico de signos y Los síntomas de SCA deben pacientes presentarán
síntomas, sugestivos de un proceso durar por lo menos 24 horas y un curso remitente-
inflamatorio y desmielinizante en el SNC no estar acompañado de recurrente cuya
que puede ser compatible con EM. fiebre, procesos infecciosos o primera manifestación
encefalopatía es el síndrome clínico
aislado (SCA).

MANIFESTACIONES: Esto se logra a través de la historia, de la

-Neuritis óptica exámenes clínicos y de sangre .
-Síndrome de tronco Resonancia magnética (IRM) del
encefálico cerebro y medula espinal, y el examen
-Síndrome medular de liquido cefalorraquídeo (LCR).
-Síndrome hemisférico
ESCLEROSIS MÚLTIPLE REMITENTE-RECURRENTE
(EMRR)

El tipo más frecuente de esclerosis

múltiples

Afecta a mas del 80% personas

principalmente a mujeres

Los síntomas ocurren en forma de

brotes que aparecen un periodo de
tiempo
- Días Mejoran parcial o totalmente,
- Semanas en algunas ocasiones los
- Meses brotes pueden dejar secuelas
ESCLEROSIS MÚLTIPLE SECUNDARIA PROGRESIVA
(EMSP)

Aparece 10-20 años después de la

instalación de la forma remitente
recurrente, las remisiones se vuelven
infrecuentes y por lo general son
remplazadas por un empeoramiento
gradual de los síntomas neurológicos a lo
largo de meses a años, suelen quedar
secuelas neurológicas y se considera la
progresión de las lesiones tempranas

Un 30% a 50% de las personas

evolucionan de la remitente-
recurrente a la esclerosis múltiple
secundaria progresiva
ESCLEROSIS MÚLTIPLE PRIMARIA PROGRESIVA
(EMPP)

• Muy poco frecuente en pacientes con

Esclerosis Múltiple.
• 10 y un 15% de los pacientes
diagnosticados.
• Se caracteriza por un empeoramiento
constante de los síntomas.
• Generalmente los síntomas son
mielopáticos.

Muestran brotes agudos claros, con o sin

recuperación completa.
PROGRESIVA RECIDIVANTE Aproximadamente 5% de la población
Sus brotes tienen progresión continua.
Formas de esclerosis múltiple
Etiología
Es de etiología
desconocida

La causa de esta
enfermedad no esta clara
y han sido señalados por
varios mecanimos,
incluyendo factores
inmunitarios, infecciones,
hereditarios
Factores de
riesgo. • Los gemelos univitelinos tienen alta probabilidad de
compartir esta enfermedad.
• De 15 a 20 loci pueden contribuir a la susceptibilidad a la
FACTORES
enfermedad
GENÉTICOS Existe predisposición genética (concordancia del 25-30% en
gemelos monocigotos y del 2-3% en dicigotos) y asociación
con HLA-OR2 y HLA-OQ
FACTORES • Países con elevada latitud y disminuye a medida
AMBIENTALES que se acrega al ecuador.

• El virus Epste in.Barr

INFECCIONES
• El adenovirus, citomegalovirus, virus del herpes simple tipo 1 y
PREVIAS
bacterias como chlamydia pneumoniae y mycoplasma
pneumoniae, entre otros
Anatomía patologíca
La lesión crónica destaca por una
Las lesiones suelen ser múltiples y
desmielinización franca que progresivamente se
están distribuidas por todo el
acompaña de degeneración axonal y de gliosis.
sistema nervioso central (SNC); se
localizan más frecuentemente en
Lesión aguda, el fenómeno patológico
la sustancia blanca periventricular
fundamental es la inflamación.
y subpial.

Tienen especial afinidad por los nervios ópticos, la sustancia

blanca periventricular del cerebro, cerebelo y de la médula espinal.

Estas lesiones se componen de linfocitos y macrófagos y la

identificación de los productos de degradación de la mielina en
macrófagos es el método de mayor fiabilidad para identificar lesiones
activas.
Se desconoce la secuencia de
acontecimientos que provocan el
daño de la sustancia blanca, aunque
Fisiopatología
se especula que son varios los factores
que la provocan.

Activación de linfocitos T y macrófagos.

Interrupción de la barrera
hematoencefálica.

Autoanticuerpos específicos de mielina

estimulan la desmielinización.

Activación de los macrófagos y las

células de microglia.

Proliferación de lo astrocitos (gliosis).

La hipótesis etiológica más aceptada
es que la EM es una enfermedad
autoinmune mediada por linfocitos T
Fisiopatología
reactivos frente a la protelna básica de
la mlelina (PBM) o a la protelna
proteoilpldica (PPL)

En las lesiones o placas de

desmlehnizaaón agudas hay un
infiltrado de células T CD4+ y
macrófagos. Cuando la placa se
croniflca, predominan los linfocitos B y
T CD8+
Cuadro Clínico
FATIGA
TRANSTORNOS VISUALES
• Visión borrosa.
• Neuritis óptica.
• Movimientos oculares rápidos.

PROBLEMAS DE EQUILIBRIO Y
COORDINACIÓN
• Temblores.
• Vértigos y mareos.
• Falta de coordinación debilidad que
puedes afectar a las piernas.

ESPASTICIDAD
• Contracciones involuntarias y rigidez.
 Problemas de sexualidad e Transtornos del habla
Alteraciones de sensibilidad
intimidad
Cosquilleo Habla lenta
Impotencia Palabras arrastradas
Quemazón en zonas corporales
Disminución de la excitación
Incremento de la temperatura
Perdida de sensación

Transtonos cognitivos y
emocionales
Problemas de vejiga e
Problemas de memoria corto
intestinales plazo
Micción frecuente Perdida de concentración,
Estreñimiento discernimiento y
Falta de control de esfinteres razonamiento.
Epidemiología
La EM constituye una enfermedad que aqueja
aproximadamente a 2,5 millones de personas en el
mundo.

La prevalencia en zonas de Norteamérica, Europa,

Australia y Nueva Zelanda es de 590 casos por cada
100,000 habitantes.

Menos frecuente en Asia, India, África y Sudamérica.

Las mujeres son más afectadas que los hombres. 2:!

Latinoamérica es de 2 hasta 13 casos por cada 100,000

habitantes.

A más frecuente de discapacidad neurológica en

adultos jóvenes.
 Pregunta
¿DE QUÉ ESCALAS SE DISPONE PARA VALORAR EL
GRADO DE SEVERIDAD DE LA EM?
Escala de Disfunción Neurológica (EDSS)

Escala de Incapacidad (ISS)

Sirve para valorar la habilidad del paciente en la realización de actividades y funciones
neurológicas, subir escaleras, marcha, transferencia, entre otros. Presenta el
inconveniente de ser una escala que se puntúa de forma muy subjetiva
Diagnóstico

Actualmente se
utiliza los criterios
de McDonald para
el diagnostico:
Diagnóstico ESTUDIO DE LCR PRUEBAS FISIOLÓGICAS
Potenciales visuales evocados.
Podemos encontrar Respuestas auditivas en el
RESONANCIA MAGNÉTICA
pleocitosis mononuclear tallo cerebral.
Es el mas usado.
leve. Potenciales
Detecta lesiones de las
. Las bandas oligoclonales de somatosensoriales evocados
sustancias blancas en 95%
IgG aparecen en el 75-90%
de los pacientes con EM.
pacientes
Permite conocer el grado de
lesión del SN
Muestra lesiones
desmielinizantes cuyas
localizaciones tipicas son
periventricular,
yuxtacorucal,
troncoencefálica y medular

En ocasiones, Los trastornos sistémicos (lupus eritematoso sistémico) y las

infecciones (enfermedad de Lyme) pueden imitar a la EM y deben ser
ANÁLISIS DE excluidos con análisis sanguíneos específicos. Pueden realizarse análisis
SANGRE sanguíneos para medir anticuerpos Ig G específicos para neuromielitis óptica
(anticuerpos antiacuaporina-4) a fin de diferenciar ese trastorno de la EM.
Diagnóstico RESONANCIA MAGNÉTICA
Pronóstico
Pronóstico vital es de 25-35 años. Las La mayor mortalidad se La enfermedad reduce 7
muertes mas frecuentes son las encuentra entre 55- 64 años la esperanza de
infecciones, enfermedades solapadas años. vida.
no relacionadas con la EM y el
suicidio.
Complicaciones
Depresión.
Dificultad para tragar.
Dificultad para pensar .
Cada vez menos capacidad para cuidar de si mismo.
Necesidad de una sonda permanente( cuando ya empieza
avanzar mas la enfermedad).
Osteoporosis o adelgazamiento de los hueso .
Ulceras de decúbito.
Efectos secundarios de los medicamentos para tratar el
trastorno.
Infecciones urinarias
 Esteroides
TRATAMIENTO DE LAS
EXACERBACIONES O
BROTES Plasmaferesis

Tratamiento
IFN-1B
TRATAMIENTO
DIVISIÓN DEL MODIFICADOR DE
TRATAMIENTO LA ENFERMEDAD Copaxone

TRATAMIENTO Depende de los

SINTOMÁTICO signos y síntomas
TRATAMIENTO CON TRATAMIENTOS DE
ESTEROIDES LA PLASMAFÉRESIS
Según lo recetado para reducir la
inflamación de los nervios
TRATAMIENTO CON TRATAMIENTO CON
IFN 1B IFN 1B TRATAMIENTO
Se recetan con mayor frecuencia para tratar la CON COPOPOLIMERO 1
esclerosis múltiple. Se inyectan debajo de la piel o
en un músculo y pueden reducir la frecuencia y la
(COPOXANE
gravedad de las recaídas.
Este medicamento puede ayudar a bloquear el
ataque del sistema inmunitario a la mielina y
debe inyectarse debajo de la piel
Tratamiento DEPRESIÓN TEMBLOR

sintomático
 Antidepresivos  Propranolol
 Controversia - INF  Isoniacida

DIFICULTAD PARA
ANDAR PROBLEMAS
FATIGA TRANSTORNOS
 Baclofeno URINARIOS
 Amantadina SENSORIALES
 Diazepam  Oxibutinina
 Metilfenidato Dolor
 Tizanidina  Tolterodina
 Modafinilo crónico/Neuralgia
 Gabapentina  Solifenacina
 3,4 diaminopiridina
 Tiagabina  ATC
Mujeres embarazadas con EM
Pueden tener un embarazo normal, teniendo en cuenta algunos aspectos
relacionados con la enfermedad.
No hay riesgos adicionales para el feto y, en general, la aparición de brotes
y síntomas mejora durante el embarazo puesto que se produce un
cambio en el sistema inmunológico de la mujer.
 Bibliografías:
 Esclerosis multiple: Esperanza en la investigacion.national.institute of
neurological.disorders and stroke
 Dialnet. unirioja.es/serulet/articulo.
 Fundacion GAEM Ms Research
 An.kac.med.vol.80.
 Roche Pacientes.
 Artículo de revision-esclerosis multiple,revision de la literartura medica.
 Rogelio Dominguez Moreno.Natalia Lorena .Rossiere Echazarreta
Manual cto 13a edicion neurologia
Adams y Victor principos de neurologia 11a edicion