Choque Hipovolemico

SHOCK
HIPOVOLEMIC
O
El choque se define como una situación de hipoperfusión tisular generalizada en la cual el aporte de oxígeno
a nivel celular resulta inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas.
El choque hipovolémico sucede cuando disminuye el contenido (la sangre o volumen plasmático) por
causas hemorrágicas o no hemorrágicas.
Fabiola López Cruz,* Gabriela del Rocío Pérez De los Reyes Barragán Choque hipovolémico Vol. 63, Núm. 1 Ene. - Mar. 2018 p. 48 - 54

Fisiopatológicamente, la hipovolemia se debe a la disminución del volumen en el espacio extracelular. Al
inicio, se compensa parcialmente por la salida de iones de potasio (K+) del espacio intracelular hacia el
extracelular. Este mecanismo tiene como objetivo la autocompensación y ocasiona deshidratación isotónica e
hiperkalemia.
El desequilibrio hidroelectrolítico traduce disfunción vascular. Al mismo tiempo, se activan otros mecanismos
de compensación, con un descenso en la presión arterial que es inicialmente detectado por barorreceptores del
arco aórtico y seno carotídeo, lo que conduce a la activación del sistema simpático.

En los pacientes con hemorragia, tras sufrir un traumatismo, el organismo intenta compensar la pérdida
hemática. El sistema cardiovascular está regulado por un centro vasomotor medular; los estímulos se desplazan
por los nervios craneales IX y X desde los receptores de distensión del seno carotídeo y el cayado aórtico en
respuesta a una reducción transitoria de la presión arterial.
Esto genera un aumento de la actividad simpática secundario a la constricción arteriolar y vascular periférica,
así como un aumento del gasto cardiaco por el aumento de la frecuencia cardiaca y la fuerza de la contracción
del corazón. El incremento del tono venoso aumenta el volumen circulatorio de sangre

Yan-ling Li y su grupo. definen choque hipovolémico cuando se presenta hipotensión (PAS 90 mmHg o
PAM 65 mmHg) asociada a un parámetro metabólico, lactato ≥ 4 mmol/L o un DB ≤ -5 mmol/L.
Yan-ling Li, MS a,b, Cangel Pui-yee Chan, PhD Validating a pragmatic definition of shock in adult patients presenting to the ED Received 20 June 2014 Accepted 12
August 2014
causas
JESSE B. HALL, M.D. CUIDADOS INTENSIVOS McGraw-Hill Interamericana DERECHOS RESERVADOS c 2001, A subsidiary of The McGraw-Hill
Companies
Cedro num. 512, Col. Atlampa, Delegacion Cuauhtemoc, C.P. 06450, Mexico, D.F
CLASIFICACION DE SHOCK
HEMORRAGICO
CLASIFICACIÓN
FISIOLÓGICA
lactato
Otro marcador de hipoperfusión es el lactato. Su concentración sérica se reporta como normal cuando se
encuentra < 2 mmol/L.
La hiperlactatemia se subdivide en dos tipos:
tipo A, donde se produce acidosis láctica con hipoxia tisular,
y tipo B, donde la acidosis láctica ocurre sin hipoxia tisular

Indice de choque
Índice de choque» (SI), que se obtiene al dividir la frecuencia cardiaca entre la tensión arterial sistólica; se
ha evaluado como un marcador de lesión significativa en pacientes con choque hipovolémico.
Se utiliza como un marcador de predicción temprana en pacientes de trauma con choque hipovolémico.
Un SI > 0.7 se correlaciona con una presión telediastólica ventricular izquierda reducida e hipovolemia,
independientemente de que las cifras de T/A y frecuencia cardiaca se encuentren dentro de parámetros
normales.
Un SI previo a la intubación mayor o igual a 0.8 puede representar deterioro hemodinámico después de la
intubación, y si excede de 0.9, predice una mayor mortalidad, con una sensibilidad y especificidad de 63 y
83%, respectivamente

Valoración y estimación de la precarga en
urgencias
La PVC se ha utilizado como un indicador para la terapia de fluidos durante mucho tiempo. El diámetro de la
vena cava inferior (VCI) no se ve afectado por la respuesta al estrés neurohumeral, pero se adaptará a los
cambios en la PVC como la depleción de volumen o la resucitación con líquidos
Déficit de base
El DB se refiere a una disminución en la concentración de moléculas de iones bicarbonato en sangre como una
respuesta al desequilibrio hidroelectrolítico que genera el choque; es por ello que recientemente se ha retomado
como punto de cohorte para clasificar el choque hipovolémico.
Tomar un marcador metabólico (DB) sensible a la pérdida de sangre nos permite medir indirectamente la perfusión
tisular, predecir la mortalidad y anticiparnos a la necesidad de transfusión en un paciente con hipovolemia
El déficit de base es la cantidad de base fuerte que habría que añadir a un litro de sangre para normalizar el pH,
representa un índice de utilización de la reserva de bicarbonato en el torrente sanguíneo. El déficit de base normal
se da con valores entre ± 2 mEq/L. En consecuencia, el déficit de base sanguíneo arterial y venoso puede ser más
negativo, incluso cuando el pH y la presión arterial de la sangre permanecen en el rango normal.

Clase I: (sin choque) pacientes con un DB menor o igual a 2 mmol/L.
Clase II: (choque leve) DB mayor a 2 a 6 mmol/L.
Clase III: (choque moderado) mayor a 6 a 10 mmol/L.
Clase IV: (choque severo más de 10 mmol/L de déficit de base).

Krisztian Tanczos What’s new in hemorrhagic shock? Intensive Care Med (2015) 41:712–714 DOI 10.1007/s00134-015-3658-8
Jan Benes1,2*, Jan Zatloukal1 and Jakub Kletecka1 Viscoelastic methods of blood clotting assessment REVIEW published: 14 September 2015 doi:
10.3389/fmed.2015.00062
Hb inicial baja se considere un indicador de hemorragia grave asociada con coagulopatía. (Grado
1B) Recomendamos el uso de mediciones repetidas de Hb como marcador de laboratorio para la
hemorragia, ya que un valor inicial de Hb en el rango normal puede enmascarar una hemorragia
La disminución de las mediciones de Hct en serie puede reflejar una hemorragia continua sangrado
permisiva hipotensión con un objetivo de presión arterial sistólica de 80-90mmHg (presión arterial
media 50-60mmHg) hasta que se haya detenido la hemorragia mayor en la fase inicial tras un
traumatismo sin lesión cerebral. (Grado 1C)
En pacientes con TCE grave (GCS ≤ 8), se recomienda que se mantenga una presión arterial media
≥ 80 mmHg
Joseph E. Parrillo, MD Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult FIFTH EDITION 1600 John F. Kennedy Blvd. Ste 1800
Philadelphia, PA 19103-2899
Joseph E. Parrillo, MD Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult FIFTH EDITION 1600 John F. Kennedy Blvd. Ste 1800
Philadelphia, PA 19103-2899
En presencia de una hipotensión que ponga en peligro la vida, se recomienda la administración de vasopresores además de
fluidos para mantener la presión arterial objetivo. (Grado 1C)
la infusión de un agente inotrópico en la presencia de disfunción miocárdica. (Grado 1C)
la fluidoterapia con soluciones cristaloides isotónicas en el paciente traumatizado paciente con traumatismo hemorrágico
hipotenso. (Grado 1A)
el uso de soluciones electrolíticas equilibradas y evitar las soluciones salinas. (Grado 1B)
que se eviten las soluciones hipotónicas como Ringer en pacientes con traumatismos craneales graves. traumatismo
craneoencefálico grave. (Grado 1B)
que se restrinja el uso de coloides debido a los efectos adversos sobre la hemostasia
objetivo de Hb de 70 a 90 g/L. (Grado 1C)
Donat R. Spahn The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma Spahn et al. Critical Care (2019) 23:98
https://doi.org/10.1186/s13054-019-2347-3
tener como objetivo la "normotermia", con una temperatura central entre 36 y 37 °C para crear
unas condiciones previas óptimas para la coagulación.
La hipotermia, una temperatura corporal central < 35 °C, se asocia con acidosis, hipotensión y
coagulopatía en pacientes gravemente afectados.
https://doi.org/10.1186/s13054-019-2347-3
Tratamiento inicial
Agentes antifibrinolíticos
administre TXA al paciente traumatizado que esté sangrando o en riesgo de sufrir una hemorragia significativa lo antes posible
y dentro de las 3 horas siguientes a la lesión en una dosis de carga de 1 g infundida durante 10 minutos, seguida de una
infusión i.v. de 1 g durante 8 h
el manejo inicial de los pacientes con hemorragia masiva prevista una de las dos estrategias siguientes:
PFC o PFC inactivado por patógenos en una proporción PFC:glóbulos rojos de al menos 1:2 según sea necesario. (Grado 1C)
Concentrado de fibrinógeno y glóbulos rojos. (Grado 1C)
el uso posterior del PFC se guíe por los parámetros de cribado de la coagulación de coagulación estándar (TP y/o APTT > 1,5
veces lo normal y/o evidencia viscoelástica de una deficiencia del factor de coagulación de coagulación). (Grado 1C)
https://doi.org/10.1186/s13054-019-2347-3
el tratamiento con concentrado de fibrinógeno o crioprecipitado si la hemorragia importante se acompaña de
hipofibrinogénesis (signos viscoelásticos signos de un déficit funcional de fibrinógeno o un nivel de fibrinógeno
plasmático Clauss de fibrinógeno ≤ 1,5 g/L). (Grado 1C)
Se sugiere una suplementación inicial de fibrinógeno de 3-4 g. Esto equivale a 15-20 unidades de un solo donante
de crioprecipitado o 3-4 g de concentrado de fibrinógeno
Se recomienda que las plaquetas para mantener un recuento de plaquetas superior a 50 × 109/L. (Grado 1C)
Se sugiere mantener un recuento de plaquetas superior a 100 × 109/L en pacientes con hemorragias continuas y/o
TBI. (Grado 2C)
Si se administra, sugerimos una dosis inicial de cuatro a ocho unidades individuales de plaquetas o un paquete de
aféresis. (Grado 2C)
https://doi.org/10.1186/s13054-019-2347-3
Krisztian Tanczos What’s new in hemorrhagic shock? Intensive Care Med (2015) 41:712–714 DOI 10.1007/s00134-015-3658-8

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SHOCK

La hiperlactatemia se subdivide en dos tipos:

tipo A, donde se produce acidosis láctica con hipoxia tisular,

y tipo B, donde la acidosis láctica ocurre sin hipoxia tisular

Clase II: (choque leve) DB mayor a 2 a 6 mmol/L.

Clase III: (choque moderado) mayor a 6 a 10 mmol/L.

Clase IV: (choque severo más de 10 mmol/L de déficit de base).

la infusión de un agente inotrópico en la presencia de disfunción miocárdica. (Grado 1C)

objetivo de Hb de 70 a 90 g/L. (Grado 1C)

Concentrado de fibrinógeno y glóbulos rojos. (Grado 1C)

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