INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

DRA. LUCY SAPIAIN P.

NEFROLOGA
HOSPITAL SAN PABLO COQUIMBO
 DEFINICIÓN

 El término de insuficiencia renal crónica se ha reemplazado por

Enfermedad Renal Crónica (ERC).

 ERC es tener una velocidad de filtración glomerular (VFG) < 60

ml/min/1.73 m2 y/o la presencia de daño renal por 3 meses o más.

 Una VFG < 60 ml/min/1.73 m2 por si sola define ERC, porque

implica la pérdida de al menos la mitad de la función renal, lo que ya
se asocia a complicaciones.
 DEFINICIÓN

 Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1.73 m2 el diagnóstico se

establece mediante evidencias de daño renal:

– Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria).

– Anormalidades estructurales (imágenes renales anormales).

– Enfermedad renal genética (riñones poliquisticos).

– Enfermedad renal probada histológicamente.

 CLASIFICACIÓN

ETAPA VFG ml/min/1.73 m3 Descripción

> 60 (sin daño renal) Factores de riesgo ERC

1 > 90 VFG normal con daño renal
2 60 – 89 VFG levemente reducido con daño
3 30 - 59 renal
4 15 – 29 VFG moderadamente reducida (5.7%)
5 < 15 (o diálisis) VFG severamente reducida (0.2%)
Falla renal terminal (0.1%)
 CLINICA

 La aparición y la magnitud de las manifestaciones clínicas varían de

un paciente a otro, según la cantidad de masa renal funcionante y la
velocidad que se pierde la función renal.

 FG reducida de un 35 – 50%  asintomática.

 FG reducida de un 20 – 35%  aumento de la urea en sangre, HTA,

anemia, intolerancia a los H. de C., hiperuricemia,
hipertrigliceridemia y disminución de la capacidad de concentración
urinaria.
 CLINICA

 FG por debajo de un 20 – 25%  insuficiencia renal franca,  de

anemia,  de HT, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen,
trastornos del aparato digestivo, circulatorio y del sistema nervioso,
se conserva la capacidad de excretar K+.

 Estado terminal  síndrome urémico.

 LABORATORIO

I. Para todos los pacientes en riesgo aumentado de ERC.

• Creatinina plasmática para estimar VFG.
• Creciente albúmina/creatinina o proteína/creatinina en
muestra aislada (de preferencia primera orina de la mañana).
• Orina completa o sedimento urinario.

II. Para pacientes diagnosticados ERC.

• Imagen de los riñones, habitualmente ecografía.
• Electrolitos plasmáticos (Na, Cl y bicarbonato).
 Identificación de pacientes con enfermedad renal
crónica.
Pacientes con factores de riesgo para
enfermedad renal crónica

Ex. de orina completa

Positivo Negativo o trozos

Analisis de orina Microalbuminemia o cuacentro

cuocentro microalbumina/creatinina en
proteína/creatinina orina

> 200 mg prot. Por gr < 200 mg prot por gr (-) o < mg (+), o > 30 mg de
creatinina prot. microalbumina por microalbumina por
gr prot. gr de creat.

Evaluación
diagnóstica y
tratamiento
Evaluación
Repetir en 1 año diagnóstica y
Evaluación tratamiento
diagnóstica y
tratamiento
 DEFINICIÓN DE PROTEINURIA Y
ALBUMINURIA

Categoría VALOR (mg/24 h) Valor (mg/g creatina)

- Excreción de proteína A/C P/C
Normal < 150 < 200
Proteinuria > 150 > 200
Prot. Nefrótica > 3.500 > 3.500

- Excreción de albumina
Normal < 30 < 30
Microalbuminuria 30 - 300 30 - 300
Macroalbuminuria 300 > 300

P/C: cuociente prot/creat, A/C: cuociente albumina – creat.

 Hematuria

(-)
Examen de orina (2 exámenes) Estudio finaliza

Acantocitos o cilindros Glóbulos rojos de aspecto

meroticos normal.

Hematuria Hematuria no glomerular

glomerular

(+)
Estudio con imágenes Urólogo
(ecografía,
Hematuria Proteinuria o ins. pielografía, TAC
microscopica aislada Renal o HTA
(-)
Citoscopía
Control periódico Referir a nefrólogo < 50 años > 50 años
y 5m riesgo de
riesgo de Ca Vesical
Ca vesical

Control periódico
 LABORATORIO

1. Examen de orina completa.

2. Marcadores de filtración exógenos.
a. Marcadores de filtración exógenos.
• Inulina  ideal, se filtra libremente por el glomérulo y no
es reabsorbida ni secretado en los túbulos.
• Radiosisotopicos:
 CR – EDTA
 TC – DTPA
 I – Iotalanato
b. Marcadores de filtración endógena.

• Creatinina – producto casi exclusivo de metabolismo

muscular. No es reabsorbida y es secretado por el túbulo
proximal.
 20 gr músculo = 1 mg Cr.
• Clearence de creatinina orina 24 hrs.
• Cystatino C: inhibidor de la proteasa de cisteína, fácil de
medir, filtra libremente, no influenciado por la edad,
sexo, dieta, masa muscular, inflamación.
 c. Estimaciones de VFG mediante ecuaciones.

Cockcroft Gault (CG)

VFGe (ml/min) = (140 – edad) x peso (kg) x 0.85 (si es mujer)/ x 72 x CrS(mg/dl)).

MDRD – 6 variables
VFGe (ml/min/1.73 m2) = 170 x CrS-0.999 (mg/dl) x (edad) -0.176 x BUN -0.170 (mg/dl) <
Alb+0.318(g/dl) x 0.762 (si mujer) x 1.180 (si afroamericano).

MDRD – 4 variables (abreviada)

VFGe (ml/min/1.73m2) = 186 x CrS-1.154 (mg/dl) x edad -0.203 x 0.742 (si mujer) x 1.21
(si afroamericano).

VFGe: velocidad de filtración glomerular estimada, CrS: creatinina sérica, BUN: nitrógeno ureico
plasmático, Alb: Albúmina.
No se recomienda utilizar ecuaciones de predicción de VFG en
las siguientes situaciones:

• Extremos de edad.
• Desnutrición y obesidad severa.
• Enfermedades del músculo esquelético.
• En pacientes con paraplejías y cuadraplejias.
• Vegetarianos.
• Embarazo.
3. Cuociente albúmina/creatinina

4. Imágenes  ecografía renal.

5. Hemograma:
• BUN
• ELP
• Gases venosos
• Acido úrico
• Calcemia
• Fosfemia
• Glicemia
• PTH
• Albúmina

• Perfil lipídico
 TRATAMIENTO

I. Anemia:
• Se asocia a un aumento de morbimortalidad y calidad de vida
reducida.
• El estudio de la anemia debe incluirse cuando la Hb disminuye a
menos de:
• < 13.5 g/dl en el ♂
• < 12 g/dl en la ♀
• La anemia comienza precoz en ERC, la Hb puede empezar a
disminuir con niveles de clerence entre 50 – 70 ml/min.
• La comorbilidad más importante asociado a la anemia es la
cardiovascular.
 TRATAMIENTO

• La comorbilidad más importante asociado a la anemia es

la cardiovascular.
por cada g/dl de  de la Hb se asocia a un 46% de
dilatación VI, 55% de FE baja y 14% de muerte.

• La causa de la anemia es multifactorial pero

principalmente es por déficit EPO y hierro.

• El objetivo de la terapia es mantener Hb entre 11 y 12

g/dl.
 Evaluación clínica y laboratorio en la Anemia del
paciente renal.

EVALUACION CLINICA LABORATORIO

Determinación de función renal Hemoglobina
Estado nutricional VCM y HCM
Inflamación/infección (PCR) Reticulocitos
Pérdida de sangre (digestiva, Ferritina
ginecológica) Saturación de transferrina
Hiperparatiroidismo (TSAT)
Sobrecarga de aluminio Vitamina B12/Folato sérico
Neoplasia Descartar hemólisis
• Feritina < 100 ug/lt y Tsat < 20% indica posible déficit de
hierro.

• Feritina 100 – 500 mg/l y Tsat 20 – 50%  óptimo.

• Feritina > 500 mg/l y Tsat > 50%  sobrecarga puede ser
tóxica.

• Tratamiento Fe+2 oral o EV.

• Terapia con EPO

 Se considera cuando la Hb < 11 g /dl y se han exluido

otras causas de anemia.

 Dosis EPO 50 – 150 UI/kg por semana s/c.

 Resistencia a la EPO si la dosis s/c superior a 300

UI/kg por semana.

Las causas más frecuentes de resistencia a la EPO son:
• Deficiencia absoluta o funcional del hierro.
• Diálisis inadecuada.
• Pérdida crónica de sangre.
• Infección/inflamación.
• Hipertiroidismo.
• Toxicidad por aluminio.
• Desnutrición.
• Deficiencia de folato o Vit. B 12
• Neoplasia.
• Hemólisis .
• Hemoglobinopatias.
• Enfermedad de medula ósea.
• Drogas (IECA, ARA II, XANTINAS).
Transfusión de GR solo si la anemia es severa y sintomática.
• Metabolismo óseo mineral:

Se denomina osteodistrofia renal:

 Osteítis fibrosa o quística  asociada exclusivamente

a hiperparatiroidismo secundario.

 Enfermedad ósea adinámica  PTH baja con escasez

de células con disminución de la formación y

reabsorción ósea (enfermedad por bajo remodelado).

Este síndrome clínico se manifiesta por:

1. Anormalidades del calcio, fósforo, paratohormona (PTH) o

metabolismo de la vitamina D.

2. Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen,

crecimiento o fragilidad del esqueleto.

3. Calcificación vasculares o de otros tejidos blandos.

Etapa 3 de ERC (VFG 60 – 30 ml/min) se inicia elevación PTH y

reducción de la vitamina D.
Etapa 4 (VFG 20 – 30 ml/min) Aumenta el fósforo y disminuye el
calcio.
 TRATAMIENTO

• Objetivos:

 ERC etapa 3 y 4  mantener el fósforo entre 2.7 y 4.6 mg/dl.

 ERC etapa 5  el fósforo entre 3.5 y 5.5 mg/dl.

• Dieta restringida en fósforo.

 800 – 1000 mg/día
 TRATAMIENTO

• Uso de quelantes de fosfato.

 Cuando la dieta no es suficiente:
a) Basados en calcio (acetato y carbonato) efectivos y como
terapia inicial. No se debe aportar más de 1.5 g/día de
calcio elemental. No usar en presencia de hipercalcemia o
PTH < 150.

b) Es preferible usar quelantes de fosfato sin calcio

(sevelamer) en pacientes con calcificaciones vasculares o
de tejidos blandos.

c) Aunque es desaconsejable usar quelantes de fosfato

basados en aluminio, se pueden usar por pocas semanas
en pacientes con P > 7mg/dl.
 TRATAMIENTO

• Terapia con Vitamina D:

 Cuando PTH esta elevada sobre los valores meta.

 La vitamina D debe iniciarse con niveles de Ca < 9.5 mg/dl y

P < 4.6 mg/dl.
Trastornos hidroelectroliticos:
• Usar dieta baja en sodio para evitar la expansión del líquido
extracelular y la formación de edema y tratar HTA.
• Régimen bajo en K+ cuando existe hiperkalemia.
• Tratamiento de hiperkalemia cuando esta no se puede tratar
solo con régimen:
 Gluconato de calcio.
 Nebulización con salbutamol.
 Resinas de intercambio.
 Manejo de la acidosis.
 Uso de SG + insulina.
 Diuréticos (furosemida).
 Diálisis  K+ > 7.5 g/dl resistente.
• Tratamiento de la acidosis metabólica:

• Ingesta de bicarbonato oral.

• Diálisis.

• La guías K/D0Q1 recomienda mantener la concentración

de bicarbonato pl por encima 22 mEq/lt.

• La dosis diaria en pacientes con ERC estable es de 0.5 – 1

mEq/kg/día.
Razones que justifican la corrección de la acidosis :

1. Prevenir el balance negativo de calcio de los huesos y

prevenir la enfermedad ósea.

2. La acidosis favorece la destrucción muscular y disminuye la

producción de albúmina.

3. El incremento adaptativo de la producción de amonio es la

nefrona distal puede producir daño tubulo – intersticial y
aceleración de la tasa de progresión de la ERC.

4. En niños mejora el déficit en el crecimiento alterado por la

ERC.

5. Disminuye la hiperkalemia.
Tratamiento de la dislipidemia :

• Objetivos:

 Colesterol total < 175 mg/dl

 Colesterol LDL < 100 mg/dl.

 Colesterol HDL > 40 mg/dl

 TG < 200 mg/dl

• Estatinas.

• Fibratos.
Control glicemia en pacientes diabéticos con ERC :

• Sulfonilurea: Deben usarse con precaución porque pueden

acumularse.

• Esta contraindicado el uso de metformina por el riesgo de

acidosis láctica.

• Uso de insulina.
• Restricción proteica en la dieta para prevenir progresión.

0.6 – 0.8 g pro+/kg/día

• Manejo de la presión arterial – objetivo PA < 130/80.

Resumen de manejo de paciente con ERC:

a. General (todas las etapas de ERC).

• Suspender tabaquismo, controlar el peso, ejercicio aeróbico,
limitar el alcohol.
• Aspirina 75 g/día si hay riesgo cardiovasculares a 10 años > 20%.
• Evaluar lipidos.
• Evitar AINE y otra nefrotoxicos.
• Vacunación antiinfluenza y neumococo.
b. ERC etapa 1 - 3
• Reducir riesgos cardiovasculares.
• Son manejados en atención primaria.

• Etapa 1 – 2 control anual:

 VFG, orina completa.
 Control presión arterial.

• Etapa 3 control semestral:

 VFG, orina completa
 Control presión arterial
 Si Hb < 11 mg/dl, evaluar ferritina.
 Control anual de Ca P, PTH.
• Etapa 4 – 5:

 Derivar a nefrólogo con urgencia.

 Evaluar la dieta.

 Corregir la acidosis.

 Optimizar Ca, P y PTH.

 Preparación acceso vascular.

 Información sobre terapia de reemplazo.

 Criterios de derivación a nefrólogo
Etapa ERC
Etapa 4 y 5
VFG < 30 ml/min/1.73 m2
Etapa 3
VFG < 30 – 59 ml/min/1.73 m2
Etapa 2
VFG 60-89 ml/min/1.73 m2
Problemas renales
Independientes de VFG
Criterio de derivación a nefrólogo
Derivación urgente ó de rutina según situación clínica
* Declinación progresiva de función renal
* Cuociente proteína/creatinina > 500 -1000 mg/g en
muestra de orina aislada.
* Microhematuria.
* Anemia inexplicada (Hb < 11g/dl)
* Anormalidades de K, Ca, P
* Sospecha de enfermedad sistémica
* Hipertensión refractaria
Derivación no requerida si no hay otros problemas
* Síndrome nefrótico
* Asociación de proteinuria y microhematuria.
* Hematuria macroscópica sin explicación urológica.