Rabdomiolisis

Andrés Felipe Duque Suárez

Residente de Cirugía General Segundo año
Universidad de Antioquia
 DEFINICIÓN
• rhabdos (estriado) - myo (músculo) - lisis (disolución) =
Disolución del músculo estriado

• Escape del contenido de los miocitos (electrolitos, mioglobina y

otras proteínas) a la circulación sanguínea.
• Necrosis masiva
– Debilidad en extremidad Rabdomiólisis
– Mialgias traumática y
– Hinchazón NO traumática
– Pigmenturia (sin hematuria)

• Peor pronóstico si se asocia a falla renal aguda.

• HiperCPKemia, crónica. Menos síntomas, NO falla renal.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia de 1:10000 en E.U

• Raro en niños

• Aumenta el riesgo con la edad

• 7 a 10% de mortalidad

• Mejor pronóstico si no hay LRA.

 FISIOPATOLOGÍA
• Lesión sarcolémica directa
– Isquemia – reperfusión
– Inflamación – infiltración neutrófilos
• Depleción de ATP en el miocito
– Aumento desregulado del calcio sarcoplásmico.
– Disfunción bombas iónicas.
– Contracción persistente
– Depleción energética.
– Activación proteasas y fosfolipasas dependientes de
calcio.
– Destrucción miofibrilar, citoesqueleto, proteínas de
membrana, digestión lisosomal= desintegración del
miocito.
 Lesión Renal Aguda Inducida
• Complicación más seria.
• 7 a 10% de todos los casos de lesión renal aguda en EUA.
• Incidencia 13 a 50%. Difícil establecerla. Muchos escenarios y
definiciones.
• La mortalidad depende de la causa subyacente.
• La mayoría se recuperan de la lesión renal.
 Patogénesis LRA inducida por mioglobina.
• Mioglobina: Proteína rojo oscuro de 17,8 kDa
• Filtrada libremente por el glomérulo renal
• Entra en los túbulos epiteliales por endocitosis
y es metabolizada.
• Transporte de oxigeno muscular.
• Excretada en orina si la tasa excede 0,5 – 1,5
mg/dL.
• Visible con coloración marrón-rojizo (color té) a
niveles de 100mg/dL
• NO siempre hay mioglobinuria en
rabdomiolisis.
• Mecanismo de lesión poco esclarecidos
– Acumulación túbulos renales
• Vasoconstricción renal
• Depleción de volumen
• Precipitación (proteína de Tamm-Horsfall –Acido úrico)
– Lesión tubular directa e isquémica
• Túbulos proximales
– Obstrucción tubular.
• Túbulos distales
• NO es nefrotoxica en orina alcalina.
• EL grupo heme contiene oxido ferroso que se puede oxidar a
oxido férrico, generando radicales hidroxilo= potencial
oxidativo.
– Liberación de mioglobina lleva a un escape de radicales libres que
causan lesión celular.

• Mioglobina: actividad similar a peroxidasa= oxidación de

biomoléculas, lípidos y generación de isoprostanos.
• Vasoconstricción renal:
– Depleción volumen intravascular por secuestro en músculo dañado
• Activación sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
• Vasopresina
• Sistema nervioso simpático
– Disminución flujo renal
• Endotelina 1
• Tromboxano A2 Lesión oxidativa
• Factor de necrosis tumoral alfa Inflamación mediada por leucocitos
• Isoprostanos F2 Lesión endotelial
• Disminución oxido nítrico
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Tríada: dolor muscular, debilidad, orina oscura (mioglobinuria)
• Sensibilidad muscular en 50% de los casos
• Edema muscular
• Rigidez muscular
• Fiebre
• Alteración del estado de conciencia
• Fatiga (estatinas -74%)
• Oliguria o anuria en la presencia de LRA.
 DIAGNÓSTICO
• Clínico

• Mecanismos asociados

• CPK: 5 a 10 veces el valor normal

• Uroanálisis es de utilidad
 DIAGNÓSTICO
• Ante la sospecha: Biopsia? Tardía.
– Histoquímica
– Inmunohistoquímica
– Mitocondriales
 Manifestaciones Renales
• Cilindros granulares pigmentarios (mioglobina)
• Sobrenadante urinario rojo-pardo
• Elevación de la CPK
– NO hay un valor límite para hablar de riesgo de LRA.
– Bajo de 1500 a 2000
– 500 en comorbilidad (sepsis, deshidratación, acidosis)
– Miopatías crónicas: evento superpuesto, mioglobinemia sin
mioglobinuria.
• Ascenso más rápido de la creatinina que en otras formas de
LRA.
– Tipo de pacientes (jóvenes, musculosos)
– Relación BUN/Creatinina disminuida
• Frecuentemente oligo-anuria
• Baja excreción fraccional de sodio –FENa- (<1%)
– Vasoconstricción preglomerular y oclusión tubular
– NO necrosis tubular
• Trastornos electrolíticos:
– Hiperkalemia (rápida)
– Hiperfosfatemia
• Depósito de complejos Ca-P en tejidos blandos
• Inhibición 1α hidroxilasa (limita producción Calcitriol)
– Hiperuricemia
– Acidosis metabólica con Anión Gap elevada
– Hipermagnesemia
– Hipocalcemia
– Hipercalcemia
• Recuperación función renal (movilización calcio depositado, normalización
Hiperfosfatemia y aumento Calcitriol)
 TRATAMIENTO
• Depleción de volumen:
– Repleción de líquidos temprana y agresiva
• Alcalinización del a orina
– Solución bicarbonatada
– Precipitación complejo proteína Tamm-Horsfall-Mioglobina en orina ácida
– Inhibe oxidación-reducción de mioglobina y peroxidación lipídica
(disminuye lesión tubular)
– Metamioglobina induce vasoconstricción en medio ácido.
– Disminución del calcio ionizado
• Manitol:
– Aumento flujo urinario, diuresis osmótica
– Agente osmótico, extrae líquido intramuscular acumulado
– Limpiador de radicales libres
• Dosis: 1 – 2 g/Kg hasta 200g

• >200g/día o acumulado >800g se asocia a LRA por vasoconstricción

renal y toxicidad tubular (nefrosis osmótica)

• Suspender si diuresis menor de 20m/hora o Osmolal

GAP>55mOsm/Kg
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GRACIAS