FISIOLOGIA DEL

HIGADO Y CASCADA DE
COAGULACION
GENERALIDADES
Situación
• Forma de un Semi ovalo cortado a la mitad
• Debajo del diafragma, encima del duodeno y por delante del
estomago
Peso y medidas
• Aproximadamente 1500 gr
• 28 cm x 8 cm x 16 cm
LIGAMENTOS DE FIJACION
• Ligamento coronario (une la parte posterior de la cara diafragmática del
hígado hacia el diafragma)
• Ligamentos triangulares (encontrados a los extremos del ligamento
coronario, el izquierdo es de mayor tamaño)
• Ligamento falciforme (se forma por la fusión de la hoja anterior del
ligamento coronario, este une la cara diafragmática del hígado con el
diafragma y la pared anterior del abdomen)
• Omento menor (es un repliegue de peritoneo que une la cara visceral del
hígado con el esófago abdominal, la curvatura menor del estómago y con la
primera porción del duodeno)
 HOJA ANTERIOR
LIGAMENTO CORONARIO
• La hoja anterior comienza en el
extremo derecho del hígado
(contribuye a formar la hoja
anterior del ligamento triangular
derecho), esta sigue su curso
pasando por delante de la vena
cava inferior y a la altura de la
parte media del hígado forma al
ligamento falciforme, luego
retorna en dirección al extremo
izquierdo del hígado (contribuye
a formar la hoja anterior del
ligamento triangular izquierdo).
 LIGAMENTO CORONARIO HOJA POSTERIOR

• La hoja posterior inicia en el

extremo izquierdo (formando la
hoja posterior del ligamento
triangular izquierdo), se dirige en
dirección del lóbulo caudado y
desciende en manera vertical en
forma de L para envolver al porta
hepático, luego asciende y
envuelve al lóbulo caudado, pasa
por el borde izquierdo de la vena
cava inferior y pasa al extremo
derecho del hígado (aquí
contribuye a formar la hoja posterior
del ligamento triangular derecho).
LIGAMENTOS TRIANGULARES
LIGAMENTO FALCIFORME
OMENTO MENOR
RELACIONES
Se dividen en diafragmáticas y viscerales:
• Diafragmáticas: hacia arriba y delante con el diafragma, a la derecha del
ligamento falciforme con la pleura derecha, el pulmón derecho y la parrilla
costal; a la izquierda del ligamento falciforme con el pericardio, el corazón,
la pleura izquierda.
• Viscerales: se relaciona con las vísceras supracolicas y las retroperitoneales
derechas, a la derecha de la fosa de la vesícula biliar se relaciona con el
colon transverso, el duodeno, el riñón derecho y su glándula suprarrenal; a
la izquierda tomamos como base el omento menor así por delante de este
se relaciona con la flexura superior del duodeno, el colon transverso, la
cara anterior del estómago y el esófago
IRRIGACION
• Recibe doble irrigación
• Irrigación venosa de la vena porta
• Irrigación arterial de la arteria hepática
IRRIGACIÓN ARTERIAL
• La arteria que irriga al
hígado es la arteria
hepática común que es
rama del tronco celiaco,
este se divide en la arteria
gastroduodenal y la arteria
hepática propia. Su
disposición intrahepática
sigue a la vena porta.
SEGMENTACION HEPATICA
SEGMENTACION HEPATICA
 RAMA DERECHA RAMA IZQUIERDA

Irrigación Venosa

RAMA LATERAL
RAMA POSTERIOR

RAMA ANTERIOR RAMA MEDIAL

DRENAJE VENOSO
• Venas centrolobulillares
• Venas sublobulillares
• Venas Hepaticas
 VENAS HEPATICAS

VENA HEPATICA DERECHA VENA HEPATICA IZQUIERDA

VENA HEPATICA MEDIA
DRENAJE LINFATICO
Se divide en 2 uno superficial y uno profundo:
• Superficial: se subdivide en una cara visceral y una diafragmática
• Diafragmatica: drena a los ganglios yuxtapericardicos, cadena gástrica
izquierda
• Visceral: ganglios linfáticos hiliares y algunos en los ganglios aórticos laterales
derechos
• Profundo: se subdivide en 2 una ascendente y una descendente
• Ascendente: siguen las venas hepáticas uniéndose a los ganglios de la vena
cava inferior y pasan hacia el medistino
• Descendente: se reúne en el porta hepático y se reúnen en los
retropancreaticos y celiacos
INERVACION
La inervación hepática se realiza por nervios que derivan de los vagos
derecho e izquierdo y del plexo celíaco del simpático, forman 2 plexos:
• Anterior que sigue a la arteria hepática común, arteria hepática
propia, vias biliares, vesicula y luego penetra el hilio distribuyéndose
en el lado derecho
• Posterior: que procede del plexo celiaco va a la parte posterior de la
vena porta y lo contornea hasta situarse por detrás de la via biliar
principal, se individuliza como nervio posterior del colédoco y se
comunica con el plexo anterior penetrando el porta hepático
distribuyéndose en el lado derecho
 FISIOLOGIA HEPÁTICA

Circulación hepática total: 2/3 partes de sangre entra al

hígado por la vena porta y 1/3 lo
Aproximadamente 1.500 ml/min o
hace por la arteria hepática
30 ml/min/kg de peso

En el centro del lobulillo se halla la

Unidad básica del hígado: lobulillo
vena central que desemboca en los
hepático compuesta por cordones
sinusoides que drenará en las
anastomosados de hepatocitos
venas hepáticas hacia la vena cava
interconectados con los capilares
inferior y a su vez las arteriolas
sinusoides que irriga las células
suministran la sangre hepática
 Los sinusoides venosos se Las células de Kupffer son
encuentran tapizados por células macrófagos que fagocitan las
endoteliales y células de Kupffer bacterias y cuerpos extraños

Entre los sinusoides y las

células se encuentra el espacio
de Disse que se comunica con
los vasos linfáticos drenando el
exceso de líquido
 El hígado regula la mayor parte de los niveles químicos
de la sangre y excreta un producto llamado bilis, que
ayuda a descomponer las grasas y las prepara para su
posterior digestión y absorción

• Toda la sangre que sale del estómago y de los intestinos atraviesa el

hígado.
• El hígado procesa esta sangre y separa sus componentes, los equilibra y
crea los nutrientes para que el cuerpo los utilice. También metaboliza los
medicamentos presentes en la sangre para que sean más fáciles de utilizar
por el cuerpo.
 Producción de bilis
Contiene productos de deshecho y degradados que
vuelven al intestino para ser eliminados así como
sustancias que se unen a metabolitos para su
absorción

Se transporta por medio de los conductos biliares

La bilis es una secreción que al unirse forman el conducto hepático común el
exocrina del hígado cuál conjuntamente con el conducto cístico forma el
colédoco que desemboca en el duodeno.

Funciones: interviene en la absorción de la grasa y es

utilizada como vehículo para la excreción de
colesterol, bilirrubina, hierro y cobre
Producción de proteínas plasmáticas
Albúminas, que participan en la Glucoproteínas, que incluyen proteínas que
regulación del volumen plasmático. participan en el transporte de hierro

Lipoproteínas:
Protrombina y fibrinógeno,
• VLDL. que participan en el transporte
componentes importantes de la
de triglicéridos desde el hígado hacia
cascada de coagulación de la sangre.
otros órganos.
• lipoproteínas de baja densidad (LDL) y
las lipoproteínas de alta densidad
(HDL).
• Las LDL transportan ésteres de
colesterol desde el hígado hacia otros
tejidos.
• Las HDL extraen el colesterol desde
los tejidos periféricos y lo transportan
hacia el hígado
Vitaminas
Varias vitaminas se captan desde la sangre y después se almacenan o se modifican
bioquímicamente por el hígado

Vitamina A (retinol), es importante para la Vitamina D (colecalciferol), es importante

visión. El hígado desempeña un papel importante en el metabolismo del calcio y del fosfato.
en la captación, el almacenamiento y el Esta no se almacena en el hígado, pero es el
mantenimiento de concentraciones circulantes encargado de convertirlo en su forma circulante
adecuadas de vitamina A calcitriol.

• Vitamina K, es importante para la síntesis hepática de

la protrombina y varios otros factores de coagulación.
• Función: cofactor en la formación y activación de
proteínas de la coagulación sanguínea como la
protrombina (factor II) y de los factores de coagulación
(VII, IX y X) en el hígado.
 Almacenamiento y liberación de la glucosa
En el metabolismo de los
carbohidratos el hígado es el consumiendo, almacenando
principal responsable de la (glucógeno) y produciendo glucosa
homeostasia

Los carbohidratos ingeridos en la dieta en

forma de polisacáridos o como disacáridos,
se transforman bajo la acción de enzimas en
monosacáridos, llegan al hígado por la vena
porta, siendo rápidamente absorbidos por los
hepatocitos, para ser metabolizados.
Metabolismo de las grasas
Todas las células metabolizan las grasas, pero el
hígado tiene un papel importante oxidándolos
para proveer energía; para la síntesis de
colesterol, fosfolípidos y las lipoproteínas

El colesterol sintetizado en el hígado un 80% se

convierte en sales biliares que son vertidas en la bilis,
el resto se transporta con lipoproteínas hacia los
tejidos donde son usadas principalmente en
membrana celular, estructuras celulares y sustancias
esenciales para la célula.
Degradación de los fármacos
Los hepatocitos están involucrados en la degradación de fármacos, toxinas y otras proteínas
extrañas al organismo
El hígado convierte estas
sustancias en formas más
hidrosolubles. Este proceso es
realizado por los hepatocitos en
dos fases:
Fase I (oxidación) comprende la
hidroxilación y la carboxilación en un
compuesto extraño
Fase II (conjugación) comprende la
conjugación de la sustancia extraña
con ácido glucurónico, glicina o taurina.
Este proceso torna el producto de la
fase I aún más hidrosoluble, de modo
que pueda ser eliminado con mayor
facilidad por los riñones.
 Fármacos
OPIOIDES

Los opioides son medicamentos

Fármacos opioides más utilizados
sedantes y analgésicos potentes de
acción central (SNC) y gastrointestinal  Metadona
que actúan a nivel de algunas neuronas  Codeína
 Tramadol
Se metabolizan en el hígado y su
excreción es renal que están sujetos a la  Morfina
edad, estado físico y volumen de
 Fentanilo
distribución hepática
 Oxicodona
Todos atraviesan o en su mayoría la  Petidina o Meperidina
placenta provocando un alto riesgo
potencial de depresión neonatal.
 Opioides no recomendados en
ciertas patologías

En general, si se necesita usar opioides en pacientes

cirróticos, se deben utilizar las dosis más bajas posibles y
aumentar los intervalos entre las dosis con un ajuste individual
para obtener un adecuado manejo del dolor sin efectos adversos
significativos.

El tramadol a dosis de 25 mg/8 h es una opción válida en el

tratamiento del dolor en enfermedad hepática crónica o
cirrosis compensada

Fentanilo podría ser buena opción en pacientes que necesitan

tratamiento. Se debe evitar el uso de morfina en pacientes
con cirrosis y fallo renal.
Anestésicos inhalados

Los halogenados son sustancias derivados del éter y son

los principales agentes implicados en el mantenimiento de
la anestesia, ya que pueden brindar inmovilidad por sus
efectos sobre la medula espinal en concentraciones
adecuadas.

El agente pasa por la máquina del circuito de anestesia y

gracias a la ventilación pulmonar alcanza la membrana
del alveolo-capilar para finalmente difundirse al torrente
sanguíneo y de allí al cerebro y otros tejidos.
Halogenados que daña la función hepática.

Halonato: deprime la función hepática y disminuye el flujo

sanguíneo, la administración repetida en periodos
menores de 4 semanas puede inducir a ictericia y
aumento de las transaminasas en un 20% y 25% de los
pacientes.

Enflurano: este relajante no se puede usar en pacientes

con desordenes convulsivos y enfermedad hepática y
renal , tener en cuenta que durante la anestesia puede
producirse la elevación de la glucemia y los glóbulos
blancos.
 PERFIL HEPATICO

• Estos suelen ocuparse en los siguientes casos:

• Detección de la inflamación, daño o disfunción
hepática
• Determinación de la gravedad de la lesión hepática
• Monitorización del curso de las enfermedades
hepáticas y de la respuesta de la persona al
tratamiento
• Perfeccionamiento del diagnóstico
PERFIL HEPATICO

• Alanina-aminotransferasa (ALT) o (GPT)

• Aspartato-aminotransferasa (AST) O (GOT)
• Albúmina
• Fosfatasa alcalina
• Gamma-glutamil-transferasa (GGT)
• Lactato-deshidrogenasa (LDH)
• Bilirrubina
• Tiempo de protombina
TRANSAMINASAS

• Son enzimas que se producen en las células del hígado, pero también
en los músculos, los riñones, el corazón o el cerebro.
• Su función es la de intervenir en la producción de diversos
aminoácidos, las pequeñas moléculas de las proteínas que son
necesarias para el desarrollo del organismo.
• Tenemos :
• Alanina-aminotransferasa (ALT) o (GPT)
• Aspartato-aminotransferasa (AST) O (GOT)
TRANSAMINASAS
TRANSAMINASA GPT (ALT): evaluamos el estado del hígado y los niveles
elevados suelen sugerir problemas hepáticos.
Valores normales
• Hombres: 7 - 50 U/L
• Mujeres: 7 - 35 U/L
• Niños: 13 - 45 U/L
TRANSAMINASA GOT (AST): Los niveles elevados suelen deberse a
problemas del hígado; desde un consumo excesivo de alcohol, hepatitis e
incluso infarto agudo de miocardio.
Valores normales
• Hombres: 5 - 50 U/L
• Mujeres: 5 - 35 U/L
• Neonatos: 25 - 75 U/L
ALBÚMINA

La albumina una proteína que circula por la sangre con el objeto

de transportar vitaminas, minerales y hormonas.
• Los objetivos de medir la concentración
de albumina presente en sangre son:
• Conocer el funcionamiento de los riñones
• Conocer el funcionamiento del hígado
• Determinar si hay un problema de absorción de proteínas
Valores normales
• Adultos: 3.4 - 5.4 g/dL
• Recién nacidos prematuros: 3 - 4.2 g/dl
• Niños mayores de 1 año: 4 - 5.8 g/dL
FOSFATASA ALCALINA (FA) Y
GAMMA-GLUTAMIL-TRANSFERASA (GGT)
Se piden en conjunto la GGT para buscar causas
específica de una enfermedad del hígado. Por ello, se
suele hacer junto con o después de otras pruebas de
función hepática, la mayoría de las veces con
una prueba de fosfatasa alcalina . La FA es otro tipo de
enzima hepática. Se usa para diagnosticar problemas
de huesos y enfermedades del hígado.
FOSFATASA ALCALINA GAMMA-GLUTAMILTRANSFERASA (GGT)
• Valores normales
• Hombres 30 - 120 U/l
• Mujeres 17 - 120 U/l
• Niños 86 - 315 U/l
• Valores normales
• Hombres adultos: 8 - 55
U/L
• Mujeres adultas: 5 - 38
U/L
• 0 a 6 meses: 12 - 122 U/L
• 6 meses a 1 año: 1 - 39
U/L
• 1 año a 12 años: 3 - 22
U/L
• 13-18 años: 2 - 42 U/L
LACTATO DESHIDROGENASA
• La LDH (Lactato Deshidrogenasa) es una enzima de la familia de las
oxidorreductasas que transforma de forma reversible el ácido láctico en ácido
pirúvico por lo cual juega un importante papel en la regulación de la energía en el
organismo.
Valores normales
• Adultos 130 - 240 UI/l
• Un incremento de los valores de LDH por encima de lo normal suele reflejar por
tanto una condición patológica como:
• Daño a los tejidos.
• Infarto de miocardio
• Enfermedades hepáticas
• Anemia perniciosa o megaloblástica
• enfermedades renales y diversos tipos de cáncer
BILIRRUBINA

• La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillento que se considera un

producto de desecho, aunque actúa como antioxidante y contribuye también a la
coloración marrón de las heces.
• Valores Normales
• Bilirrubina total 0.2-1 mg/dL
• Bilirrubina indirecta 0-0.3 mg/dL
• Bilirrubina directa 0-0.7 mg/dL
• Niveles de bilirrubina totales por encima de 2.5 mg/dl pueden ocasionar la
aparición de ictericia, situación en la que la piel y los ojos adquieren un tono
amarillento. Esta situación es muy frecuente en niños recién nacidos.
CASCADA DE COAGULACION
La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad de un sistema circulatorio cerrado y de
alta presión después de un daño vascular, es decir un mecanismo de defensa para evitar la
pérdida de sangre en lesión vascular y restablecer el flujo una vez reparada la lesión.
MECANISMOS POR LOS QUE SE LLEGA A LA HEMOSTASIA SON:
HEMOSTASIA PRIMARIA

Se refiere a los procesos

mediante los cuales se lleva a
cabo el tapón plaquetario a
través de la adhesión,
activación, secreción y
agregación plaquetaria.
HEMOSTASIA SECUNDARIA

Involucra la activación del sistema

enzimático de coagulación, cuyo principal
objetivo es la formación de trombina y
fibrina para la estabilización del coágulo.
Finalmente se encuentra el proceso de
fibrinólisis, el cual se encarga de remover
los restos del coágulo una vez reparado el
daño tisular.
CASCADA DE COAGULACION

VIA EXTRINSECA: Se considera que

es la responsable de la genereacion
inicial del factor X activado (factorXa).
VIA INTRINSECA: en respuesta a una
lesión tisular el FIII + FVII en presencia
de iones calcio y fosfolípidos activan al
FX y IX
VIA COMUN: una vez activado el FXa
junto con los iones de Ca y los
fosfolípidos transforman el fibrinógeno
en fibrina, la cual activa el factor V y
este FVa se suma al complejo anterior
aumentando su velocidad de acción
MODELO CELULAR DE LA COAGULACION
FBRINOLISIS Y ANTICOAGULACION

Una vez formado el coágulo, la fibrinólisis mediada por plasmina es la responsable de

removerlo, tanto en etapas tardías del trauma vascular como en trombosis patológica
El fibrinógeno es una proteína soluble de 340 kDa, el cual se encuentra circulando en la
sangre total a concentraciones de 2 a 4 mg/dL.
La fibrinólisis es esencial para deshacer los coágulos durante el proceso de cicatrización
de heridas y remover los coágulos intravasculares que se pueden manifestar como
trombosis
La heparina es otro anticoagulante su concentración fisiológica es baja, sin embargo, su
uso farmacológico es elevado. Por si sola no tiene gran acción, pero si se una con la
antitrombina III amplifica su acción. Esta inhibe a la trombina, FXa y en menor medida a
FIXa, FXIa, calicreína, FXII
PRUEBAS DE COAGULACION

 Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa): esta prueba detecta la deficiencia

de los factores VIII, IX, XI y XII.
 Tiempo de Protrombina: evalúa el funcionamiento de la vía extrínseca, determina la
deficiencia de los factores VII, X, V y en menor medida II
 Tiempo de trombina (TT): se diría que evalúa la vía común en presencia de una
cantidad establecida de trombina. Es útil para determinar la presencia de bajos niveles
de fibrinógeno, la presencia de heparina, fibrinógenos anormales. El TT normal es de 15-
18 segundos.
 Tiempo de reptilasa (TR): es una prueba especial que emplea la reptilasa, una enzima
similar a la trombina obtenida del veneno de la serpiente Bothrops atrox. Su acción no es
inhibida por la antitrombina.
Alteraciones patológicas:
• Hepatitis
Es un proceso inflamatorio que origina la muerte de las células del
hígado por necrosis o desencadenando una apoptosis, esta puede ser
causada por un gran espectro de enfermedades clínicas
• Insuficiencia Hepatica Cronica
En las etapas tempranas de la enfermedad hepática existe una
acumulación masiva de lípidos en el hepatocito que induce la liberación
de mediadores inflamatorios (IL 6, FNT), La tromocitopenia es
desarrollada por el 76-85% de pacientes por la disminución de la
producción de la trombopoyetina
Cirrosis
Las alteraciones de la hemostasia de los pacientes cirróticos se pueden
observar en varios niveles tanto pro como anti coagulantes.
Alteraciones plaquetarias: trombocitopenia por la esplenomegalia
Disminución de la síntesis de factores de coagulación: el hígado es el
encargado de la síntesis de la mayoría de los factores de coagulación, esto a
sido relacionado con el nivel de daño hepático
Deficiencia de vitamina K: asociada con la hepatopatía crónica. La
desnutrición y la mala absorción de esta vitamina liposoluble son los
principales factores asociados.
Dengue
Hay baja de plaquetas < 100.000 en el dengue hemorrágico, hay elevación de
la alanina y aspartato aminotransferasas, se prolonga el tiempo de
protrombina
Covid
Las acciones protrombóticas de las células inmunes innatas efectúan un
proceso conocido como inmunotrombosis, esto implica la formación de
un trombo y la activación de leucocitos y plaquetas.
Este proceso continua progresando provocando inflamación excesiva
iniciando una etapa de estado “fisiologico” de coagulación intravascular
diseminada.