ENFERMEDAD HEPATOBILIAR

Anatomía del Hígado

El hígado tiene una forma triangular, color rojo pardo, superficie lisa y consistencia
blanda y depresible. Funciona como una glándula tanto endocrina como exocrina, cuya
secreción se denomina bilis. (Es la más grande de todo el cuerpo). Un órgano
intraperitoneal por encontrarse adentro del saco peritoneal. Se encuentra en el espacio
subfrenico derecho (debajo del diafragma).
El hígado es el órgano más grande del organismo, pesa entre 1 y 1.5 kg, por lo que
representa de 1.5 a 2.5% de la masa corporal magra.
Su tamaño y aspecto varían y normalmente se ajustan a la forma general del cuerpo (largo
y estrecho o corto y ancho);
Se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen, por debajo de la parrilla costal
derecha y apoyado sobre el diafragma, y se proyecta de modo variable en el cuadrante
superior izquierdo.
En condiciones normales no sobrepasa el límite del reborde costal. Llena el espacio de la
cúpula diafragmática, donde puede alcanzar hasta la quinta costilla, y está próximo
al corazón del cual se encuentra separado por el diafragma. Está recubierto por una cápsula
fibrosa, la cápsula de Glisson, sobre la cual se aplica el peritoneo
En la base del hígado se encuentra la vesícula biliar y el hilio hepático, que es la zona de
entrada de la vena porta, la arteria hepática y la salida del conducto hepático. La estructura
del hígado va a seguir las divisiones de la vena porta hepática
El hígado se divide en dos lóbulos principales, derecho e izquierdo están separados
externamente, en la cara diafragmática por el ligamento falciforme, y en la cara visceral
por las cisuras del ligamento falciforme y del ligamento venoso. Existen otros dos
lóbulos más pequeños el lóbulo cuadrado y el lóbulo caudado
Presenta 2 caras y 2 bordes. la cara diafragmática (anterosuperior) del hígado se encuentra
separada de sus relaciones por peritoneo; una parte no se encuentra envuelta por peritoneo y
se encuentra pegada al diafragma directamente, esta parte es el área desnuda del hígado.

Relaciones del Hígado

Anteriormente Posteriores Viscerales
Diafragma. Vena cava inferior. Cara anterior del estómago.
Reborde costal derecho. Diafragma. Omento menor.
Borde inferior del pulmón Esófago Vesícula biliar.
derecho y pleura. Glándula suprarrenal 1era. porción del duodeno.
Apéndice Xifoides. derecha. Riñón y G.S.R derecha.
Pared abdominal anterior. Colon transverso y ángulo cólico derecho.
Sistema de fijación
Es mantenido en su posición por fijaciones ligamentarias al diafragma, peritoneo, grandes
vasos y órganos gastrointestinales superiores.
 Tejido conjuntivo denso.  Ligamento venoso del hígado
 Vena cava inferior  Ligamento Falciforme o suspensor
 El epiplón menor (gastrohepático  Ligamento Coronario
- hepatoduodenal):  Ligamentos triangulares
 Ligamento redondo del hígado

Irrigación
El hígado recibe un doble aporte sanguíneo: cerca del 20% del flujo sanguíneo es sangre
rica en oxígeno procedente de la arteria hepática y 80% es sangre rica en nutrimentos que
proviene de la vena porta que se origina en estómago, intestino, páncreas y bazo.
Circulación hepática: Anatómicamente recibe sangre oxigenada de la arteria hepática,
pero funcionalmente recibe sangre de la vena porta. O sea, que del 20 al 30% del flujo
sanguíneo hepático recibe sangre oxigenada por medio de la arteria hepática y un 70 al 80%
de la sangre que recibe es con poca oxigenación a través de la vena porta. Esta sangre que
viene de esa vena es sangre muy rica en nutrientes porque es la que viene desde el Tracto
Gastrointestinal, y tiene que ir al hígado para ser procesada y de allí si poder ser enviada a
la circulación sistémica a través de las venas hepáticas que drenan a su vez en la vena cava
inferior.
Triada Portal: Llamado también Pedículo Glissoniano. Está conformado por 3
estructuras muy íntimamente relacionadas que entran o salen al hígado a través del hilio
hepático. Y son la vena porta, la arteria hepática y el conducto colédoco.
La arteria hepática está a la izquierda del conducto colédoco y la vena porta detrás del
colédoco.
Anastomosis del Sistema Portal
El sistema portal se encuentra anastomosado con venas de la circulación sistémica; se
comunica con venas que terminan drenando en alguna de las venas cavas. Importante en
caso de que ocurra alguna obstrucción de la vena porta, la sangre del tracto gastrointestinal
en vez de ir hacia el hígado comienza a ir hacia estas anastomosis y hace que ellas se
dilaten. (Hipertensión portal).
1. entre las venas esofágicas que drenan hacia la ácigos y la vena gástrica izquierda que
drena en la porta.
2. Entre la vena rectal superior que drena en la mesentérica inferior y la vena rectal media
que drena de manera indirecta en la cava inferior.
3. Entre la vena paraumbilical que drena en la rama izquierda de la porta y las venas
epigástricas inferiores que drenan indirectamente en la cava inferior.
4. Entre las venas cólicas que drenan en la mesentérica inferior y las venas retroperitoneales
que drenan en la cava inferior.
Drenaje venoso
La sangre que abandona el hígado es recogida por las venas hepáticas o suprahepáticas,
unidas entre sí para formar una sola vena hepática, que vierte la sangre que transporta en la
vena cava inferior
De la vena cava inferior, la sangre regresa al lado derecho del corazón, para ser bombeada
hacia los pulmones
Drenaje linfático del hígado
El drenaje linfático del hígado corre a cargo de vasos que desembocan en la vena cava
inferior o en los ganglios hepáticos que siguen el recorrido inverso de la arteria hepática
Inervación del hígado
El hígado recibe nervios del plexo solar, de los nervios neumogástrico izquierdo y derecho
y también del nervio frénico derecho, por medio del plexo diafragmático.
El aporte nervioso también le viene del plexo celíaco que inerva al hepático, mezcla de
fibras simpáticas y parasimpáticas. Estos nervios llegan al hígado junto a la arteria hepática
Fisiología Del Hígado
Gran parte de las células del hígado son hepatocitos, que constituyendos tercios de la masa
hepática. Las restantes son células de Kupffer (miembrosdel sistema reticuloendotelial),
células estrelladas (almacenadoras de grasa), células endoteliales y vasos sanguíneos,
células de losconductillos biliares y estructuras de soporte.
Los hepatocitos realizan todas las funciones clásicas del hígado (síntesis, metabolización,
etc.), mientras que las células de Kupffer tienen una función inmunológica y de defensa.
Se puede considerar al ácino como unidad fisiológica del hígado ya que ayuda a entender
los patrones morfológicos de muchas enfermedades vasculares y biliares, que no se
explican con la disposición lobulillar.
Los hepatocitos desempeñan funciones numerosas y vitales para mantener la homeostasia y
la salud. Estas funciones son
La síntesis de muchas de las proteínas séricas esenciales (albúmina, proteínas
transportadoras, factores de coagulación, muchos factores hormonales y de crecimiento).
La producción de bilis y sus transportadores (ácidos biliares, colesterol, lecitina,
fosfolípidos)
La regulación de los nutrimentos (glucosa, glucógeno, lípidos, colesterol, aminoácidos)
Almacenar vitaminas, minerales, hierro y azúcares que nuestro organismo necesita para
funcionar correctamente.
Descomponer las sustancias químicas que entran o se producen en nuestro organismo y son
perjudiciales.
Limpiar el cuerpo de toxinas (como el alcohol) y de bacterias.
El metabolismo y conjugación de los compuestos lipófilos (bilirrubina, cationes,
fármacos) para excretarlos por la bilis o la orina
HEPATOPATIA ALCOHOLICA

El consumo crónico y excesivo de alcohol es una de las principales causas de enfermedad

hepática. La patología de la hepatopatía alcohólica consiste en tres lesiones principales, la
lesión progresiva rara vez existe en forma pura: 1) hígado graso, 2) hepatitis alcohólica y
3) cirrosis.

EPIDEMIOLOGIA

El hígado graso existe en >90% de los bebedores cotidianos y los que beben en forma
compulsiva. Un porcentaje mucho menor de los bebedores con alcoholismo intenso
progresa a hepatitis alcohólica, considerada precursora de cirrosis.

El pronóstico de hepatopatía alcohólica grave es funesto; la mortalidad de pacientes con

este trastorno concurrente con cirrosis es cercana a 60% a cuatro años.
Aunque el alcohol se considera una toxina hepática directa, solo 10 a 20% de los
alcohólicos desarrolla hepatitis alcohólica. Se desconoce la explicación para esta aparente
paradoja, pero implica una interacción compleja entre factores facilitadores, como los
patrones de ingestión, dieta, obesidad y género. No hay herramientas diagnosticas que
permitan predecir la susceptibilidad individual a la hepatopatía alcohólica.

ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

La cantidad y la duración del consumo de alcohol son los factores de riesgo más
importantes para el desarrollo de hepatopatía alcohólica. Esta menos clara la función de las
diversas bebidas; o sea, vino, cerveza o destilados, y del patrón de consumo (diario o en
episodios compulsivos).

El avance después de la etapa de hígado graso parece requerir riesgo adicional aún por
definir. Aunque existen predisposiciones genéticas para el alcoholismo, el género es un
determinante sólido para la hepatopatía alcohólica. Las mujeres son más susceptibles a la
lesión hepática por alcohol que los varones. Desarrollan enfermedad hepática avanzada con
un consumo mucho menor de etanol.
En general, el tiempo que tarda en desarrollarse la enfermedad hepática tiene relación
directa con la cantidad de alcohol consumido. Para calcular el consumo de alcohol, es útil
comprender que una cerveza, 120 mL de vino o 30 mL de destilados con 80% contienen
casi 12 g de etanol.
El umbral para desarrollar hepatopatía alcohólica es más alto en varones, en tanto las
mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar grados similares de lesión hepática con un
consumo mucho menor. Las diferencias genéricas se deben a efectos aun no comprendidos
del estrógeno, la proporción de grasa corporal y el metabolismo gástrico del alcohol.
La obesidad, una dieta rica en grasa y el efecto protector del café se han postulado
como participantes en el desarrollo del proceso patogénico.
La infección crónica con el virus de hepatitis C (HCV, hepatitis C virus), es una
morbilidad concomitante relevante en la progresión de la hepatopatía alcohólica a la
cirrosis en los bebedores crónicos y excesivos. Incluso el consumo moderado de alcohol de
20 a 50 g al día aumenta el riesgo de cirrosis y cáncer hepatocelular en personas infectadas
con HCV.
Los pacientes con lesión hepática alcohólica e infección por HCV desarrollan hepatopatía
descompensada a una edad más joven y tienen una supervivencia general menor. Es posible
que haya aumento en las reservas hepáticas de hierro y rara vez, porfiria cutánea tardía
como consecuencia de los procesos nocivos superpuestos secundarios al abuso del alcohol
y la infección por HCV. Además, el consumo >50 g al día de etanol en pacientes infectados
con HCV reduce la eficacia del tratamiento antiviral basado en interferón.

PATOGENIA

Se desconoce la patogenia de la lesión hepática alcohólica. La base conceptual actual es

que el alcohol actúa como hepatotoxina directa y que la desnutrición no tiene una función
relevante. La ingestión de etanol inicia una cascada inflamatoria por su metabolismo hasta
acetaldehído, lo que induce diversas respuestas metabólicas. La esteatosis por la
lipogenesis, síntesis de ácidos grasos y decremento de la oxidación de los ácidos grasos
parece secundaria a los efectos del factor de transcripción regulador del esterol y el receptor
α activado por el proliferador del peroxisoma (PPAR-α). La endotoxina proveniente del
intestino inicia un proceso patogénico a través del receptor 4 similar a Toll y el factor de
necrosis tumoral α (TNF-α) que facilita la apoptosis del hepatocito y la necrosis.

La lesión celular y la liberación de endotoxina iniciada por el etanol y sus metabolitos

también activan las vías de inmunidad innata y adaptadora que liberan citosinas
proinflamatorias (p. ej., TNF-α), quimiocinas e inducen la proliferación de linfocitos T y B.
La producción de aductos tóxicos de proteina-aldehido, la generación de equivalentes
reductores y la tensión oxidativa también contribuyen a la lesión hepática. Al final, la lesión
del hepatocito y la regeneración alterada después del consumo de alcohol se relacionan con
la activación de células estelares y producción de colágena, que son los fenómenos clave en
la fibrogenesis. La fibrosis resultante del consumo continúo.

FISIOPATOLOGIA

La acumulación de grasa dentro de los hepatocitos perivenulares coincide con la

localización de la deshidrogenasa alcohólica, la principal enzima para el metabolismo
del etanol.

A pesar del intenso cambio adiposo y distorsión de los hepatocitos con la grasa
macrovesicular, el cese del consumo permite la normalización de la estructura hepática y el
contenido de grasa.

El hígado graso alcohólico siempre se ha considerado completamente benigno, pero similar

al espectro de la hepatopatía adiposa no alcohólica, la aparición de la esteatohepatitis y
ciertos rasgos patológicos, como las mitocondrias gigantes, la fibrosis perivenular y la grasa
macrovesicular pueden relacionarse con lesión hepática crónica. La transición del hígado
graso a la hepatitis alcohólica es imprecisa.

Se cree que la hepatitis alcohólica es precursora de la cirrosis. Sin embargo, como con el
hígado graso, es reversible cuando se suspende el consumo alcohólico. La cirrosis se
encuentra hasta en 50% de los pacientes con hepatitis alcohólica demostrada por biopsia y
su regresión es incierta, incluso con la abstención.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones del hígado graso alcohólico son sutiles y por lo general se detectan en
una consulta médica por alguna razón al parecer no relacionada. A menudo, el único dato
clínico es la hepatomegalia insospechada. En ocasiones, los pacientes con hígado graso
se presentan con incomodidad en el cuadrante superior derecho, nausea y raras veces,
ictericia. La diferenciación entre el hígado graso alcohólico y el no alcohólico es difícil, a
menos que se confirme un antecedente exacto del consumo de etanol.

Siempre que exista hígado graso, debe realizarse un interrogatorio minucioso y sensible
sobre el consumo de alcohol. Las preguntas validadas estándar detectan los problemas
vinculados con el alcohol.

La hepatitis alcohólica se relaciona con una amplia variedad de manifestaciones clínicas.

La fiebre, nevos en araña, ictericia y dolor abdominal que simula un cuadro de
abdomen agudo representan el extremo del espectro, mientras que muchos pacientes
se encuentran asintomáticos.

Puede haber hipertensión portal, ascitis o hemorragia por varices en ausencia de

cirrosis. La detección de las manifestaciones clínicas de la hepatitis alcohólica es central
para iniciar un diagnostico efectivo y apropiado, y una estrategia terapéutica. Es
importante reconocer que los pacientes con cirrosis alcohólica a menudo tienen
manifestaciones clínicas idénticas a las de la cirrosis por otras causas.

MANIFESTACIONES DE LABORATORIO

Los pacientes con hepatopatía alcohólica a menudo se identifican mediante pruebas de

detección rutinarias. Las alteraciones de laboratorio típicas en el hígado graso son
inespecíficas e incluyen aumentos modestos de aspartato aminotransferasa (AST),
alanina aminotransferasa (ALT) y γ-glutamil transpeptidasa (GGTP), a menudo
acompañados de hipertrigliceridemia e hiperbilirrubinemia.

En la hepatitis alcohólica y en contraste con otras causas de hígado graso, la AST y la

ALT casi siempre se elevan dos a siete veces. Rara vez son >400 UI y el cociente
AST/ALT es >1 (cuadro 363-2). La hiperbilirrubinemia se acompaña de aumentos
modestos en la concentración de fosfatasa alcalina. El trastorno de la función sintética de
los hepatocitos indica enfermedad más grave. La hipoalbuminemia y la coagulopatia son
frecuentes en la lesión hepática avanzada. La ecografía es útil para detectar la infiltración
adiposa del hígado y para determinar el tamaño del órgano. La demostración ecográfica de
la inversión del flujo en la vena porta, ascitis y colaterales venosos intraabdominales indica
lesión hepática grave, con menor probabilidad de reversión completa.

DIAGNOSTICO
La detección de las manifestaciones clínicas de la hepatitis alcohólica. Es central
para iniciar un diagnóstico efectivo y apropiado, y una estrategia terapéutica.

Antecedente de consumo excesivo de alcohol e histología compatible. Los

antecedentes de abuso de alcohol son importantes para valorar la causa de la hepatopatía.

La ecografía es útil para detectar la infiltración adiposa del hígado y para

determinar el tamaño del órgano.

 La cantidad de alcohol asociada a un incremento de la tasa de hepatopatía

alcohólica probablemente sea de más de dos copas (22 a 30 g) al día en las mujeres
y tres copas (33 a 45 g) en los varones.
 Para valorar el consumo de alcohol, la anamnesis debe centrarse también en si
existe abuso o dependencia.
 La contractura de Dupuytren y el crecimiento de la parótida sugieren alcoholismo
crónico y hepatopatía alcohólica

Diagnóstico diferencial

1. Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)

2. Hepatitis viral aguda o crónica
3. Lesión inducida por fármacos
4. Hepatitis autoinmune
5. Enfermedad de Wilson
 Tratamiento

La abstinencia completa de alcohol es la piedra angular del tratamiento. La

omisión total del consumo de alcohol se relaciona con mejoría en la supervivencia y la
posible reversión de la lesión histológica, cualquiera que sea el cuadro clínico inicial.

La referencia de los pacientes a terapeutas con experiencia en alcoholismo o a

programas para tratamiento de alcoholismo deben formar parte rutinaria del manejo de
pacientes con hepatopatía alcohólica.

Se ha valorado en forma extensa a los glucocorticoides en el tratamiento del

trastorno.

Los pacientes con hepatitis alcohólica grave (función discriminadora > 32 o MELD
> 20, deben recibir 40 mg al día de prednisona, o 32mg al día de prednisolona por 4
semanas, seguidos de reducción gradual del esteroide. Los criterios de exclusión incluyen
hemorragia gastrointestinal activa, insuficiencia renal y pancreatitis.

 Los pacientes con infección pueden recibir tratamiento simultáneo con antibióticos y
esteroides
 La atención debe dirigirse a los estados nutricionales y psicosocial en los periodos de
valoración y tratamiento
 Las mujeres con encefalopatía por hepatitis alcohólica grave son elegibles para los
glucocorticoides
 Expresión de TNF-a y la actividad del receptor en la lesión hepática alcohólica ha
llevado a examinar a la pentoxifilina, un inhibidor inespecífico de TNF, ya sea por
sí mismo o en combinación con glucocorticoides para el tratamiento de la hepatitis
alcohólica grave (un estudio, la pentoxifilina mostró mejora en la supervivencia
como tratamiento de la hepatitis alcohólica grave, sobre todo por la disminución del
síndrome hepatorrenal. Estudios clínicos subsiguientes no mostraron beneficio por la
administración de pentoxifilina, ya sea sola o en combinación con prednisolona).

El trasplante hepático es una indicación aceptada para el tratamiento en algunos

pacientes con complicaciones de la cirrosis en etapa terminal.

 La adecuación del paciente al trasplante debe revalorarse después de un periodo

definido de sobriedad. Por lo general, los pacientes con hepatitis alcohólica no son
elegibles al trasplante por el riesgo percibido de mayor mortalidad quirúrgica y las
tasas elevadas de recidiva después del trasplante.
 En fecha reciente, un grupo multidisciplinario europeo publicó excelentes
resultados del trasplante a largo plazo en pacientes bien seleccionados con hepatitis
alcohólica franca.
Complicaciones

 Ascitis
 Encefalopatía hepática
 Insuficiencia renal

CIRROSIS
Definición:
La cirrosis es un trastorno hepático, caracterizada por la aparición de fibrosis de un grado
tal que se produce una distorsión estructural y la formación de nódulos de regeneración. La
estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas hepáticas, lo cual
conlleva la formación de mayores cantidades de colágeno y otros compuestos de la matriz
extracelular.
Causas:
Pacientes con hepatopatías como hepatitis B, C, y en los enfermos con hígado graso
relacionado con la obesidad, autoinmunitaria, herencia genética (hemocromatosis y
enfermedad de Wilson, deficiencia de antitripsina, fibrosis quística), cirrosis biliar primaria
(mujeres) y cirrosis cardiaca.
Epidemiologia:
Individuos de sexo masculino mayores de 50 años de edad, que tiende al consumo excesivo
y crónico de la ingesta de alcohol, durante más de 8 años. (La Organización Mundial de
la Salud establece como consumo excesivo aquel que sobrepasa los 70 g de alcohol al
día para los hombres y los 50 g/día para las mujeres. De forma aproximada y
simplificada se puede recordar que un litro de vino son 80 g de alcohol, igual que 2
litros de cerveza son 80 g de alcohol y 200 cm3 de bebidas destiladas son 80 g de
alcohol)
En Venezuela la cirrosis está dentro de las 10 primeras causas de mortalidad; los estados
con mayor porcentaje Trujillo, Vargas, Distrito federal y Táchira. Aproximadamente sólo
un 12% de los pacientes alcohólicos evolucionan hasta desarrollar cirrosis.
CIRROSIS ALCOHÓLICA:
El consumo crónico y excesivo de bebidas alcohólicas ocasiona diferentes tipos de
hepatopatía crónica, como la hepatopatía alcohólica, hepatitis alcohólica y cirrosis
alcohólica.
Asimismo, el consumo excesivo de alcohol contribuye a la lesión hepática en pacientes con
otras hepatopatías, como hepatitis C, hemocromatosis y en los enfermos con hígado graso
relacionado con la obesidad. El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra
inflamación o necrosis concomitantes. La fibrosis puede ser centrolobulillar, pericelular o
periportal.
En la cirrosis alcohólica, los nódulos generalmente tienen un diámetro <3 mm; esta forma
de cirrosis se conoce como micronodular. Al suspender el consumo de alcohol se pueden
formar nódulos de mayor tamaño, lo que da origen a una cirrosis micronodular y
macronodular mixta.
Patogenia: El etanol se absorbe en su mayor parte por el intestino delgado y, en menor
grado, por el estómago. La alcohol deshidrogenasa (ADH, alcohol dehydrogenase) gástrica
inicia el metabolismo del alcohol. Tres sistemas enzimáticos se encargan del metabolismo
hepático del alcohol: ADH citosólica, el sistema microsómico oxidante de etanol (MEOS,
microsomal ethanol oxidizing system) y la catalasa peroxisómica. La mayor parte de la
oxidación del etanol ocurre por medio de la ADH para formar acetaldehído, el cual es una
molécula muy reactiva que puede tener múltiples efectos. Por último, el acetaldehído es
metabolizado a acetato por la aldehído deshidrogenasa (ALDH, aldehyde dehydrogenase).
La ingestión de etanol incrementa la acumulación intracelular de triglicéridos al aumentar
la captación de ácidos grasos y reducir la oxidación de ácidos grasos y la secreción de
lipoproteína. Se altera la síntesis de proteína, la glucosilación y la secreción. La lesión
oxidativa de las membranas del hepatocito ocurre a consecuencia de la formación de
especies de oxígeno reactivo; el acetaldehído es una molécula muy reactiva que se combina
con proteínas para formar aductos de proteína y acetaldehído, los cuales interfieren en las
actividades enzimáticas específicas, entre las que se incluyen la formación de microtúbulos
y el tránsito de proteína hepática. Después de la lesión del hepatocito mediada por
acetaldehído, determinadas especies de oxígeno reactivo desencadenan la activación de las
células de Kupffer. En consecuencia, se producen citocinas profibrinógenas que inician y
perpetúan la activación de la célula estrellada, con la producción resultante de un exceso de
colágeno y matriz extracelular. El tejido conjuntivo aparece en las zonas periportales y
pericentrales y tarde o temprano conecta las tríadas portales con las venas centrales
formando nódulos regenerativos. Se produce una lisis de hepatocitos y con el aumento en la
producción y almacenamiento de colágeno, aunado a una destrucción constante del
hepatocito, el hígado se contrae y se retrae. En general, este proceso tarda de años a
décadas y son necesarias lesiones repetidas.
Clínica: Para establecer el diagnóstico de hepatopatía alcohólica se necesita una anamnesis
exacta respecto de la cantidad y duración del consumo de alcohol.
 Los pacientes con hepatopatía alcohólica presentan síntomas no específicos como
dolor vago en el cuadrante superior derecho, fiebre, náusea y vómito, diarrea,
anorexia y malestar general.
 Otra posibilidad es que tengan complicaciones más específicas de la hepatopatía
crónica, como son ascitis, edema o hemorragia de la porción superior del tubo
digestivo.
 Otras manifestaciones clínicas comprenden el desarrollo de ictericia o encefalopatía.
 El inicio súbito de cualquiera de estas complicaciones puede ser el fenómeno que
orille al paciente a buscar atención médica.
  En la exploración física, el hígado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño y el
borde hepático es firme y nodular.
 Otros datos frecuentes incluyen ictericia de la esclerótica, eritema palmar,
telangiectasias, crecimiento de la glándula parótida, hipocratismo digital,
emaciación muscular o la aparición de edema y ascitis.
 Los varones pueden tener una disminución del pelo corporal y ginecomastia, lo
mismo que atrofia testicular, lo cual es consecuencia de anomalías hormonales o de
un efecto tóxico directo del alcohol sobre los testículos.
 En las mujeres con cirrosis alcohólica avanzada, suelen ocurrir irregularidades
menstruales y algunas pueden presentar amenorrea. Los cambios suelen revertirse
después de suspender el consumo de alcohol.
Laboratorio: Los estudios de laboratorio son normales en pacientes con cirrosis alcohólica
compensada en fase incipiente. También, en la hepatopatía avanzada suelen presentarse
muchas anomalías. Es posible que ocurra anemia por hemorragia de tubo digestivo crónica,
deficiencias nutricionales o hiperesplenismo causado por la hipertensión portal o como un
efecto supresor directo del alcohol sobre la médula ósea. Una forma singular de anemia
hemolítica (con células en espolón y acantocitos) denominada síndrome de Zieve puede
presentarse en individuos con hepatitis alcohólica grave. Los recuentos de plaquetas suelen
estar reducidos en las primeras etapas de la enfermedad, lo que refleja la hipertensión portal
con hiperesplenismo. La bilirrubina total sérica es normal o está aumentada en caso de
enfermedad avanzada. La bilirrubina directa a menudo se encuentra un poco alta en
pacientes con bilirrubina total normal, pero es típico que la anomalía evolucione conforme
se agrava la enfermedad. Los tiempos de protrombina a menudo están prolongados y por lo
general no responden a la administración de vitamina K parenteral. Las concentraciones
séricas de sodio suelen ser normales a no ser que los pacientes tengan ascitis, en cuyo caso
están reducidas, lo cual en gran parte se debe a la ingestión de un exceso de agua libre. Lo
habitual es que se incrementen las concentraciones séricas de la alanina y la aspartato
aminotransferasas (ALT, alanine aminotransferase; AST, aspartate aminotransferase), sobre
todo en sujetos que continúan con el consumo de alcohol, y los niveles de AST son
mayores que los de ALT, por lo común en una proporción de 2:1.
Diagnóstico: Se considerará que los pacientes que tienen alguna de las manifestaciones
clínicas antes mencionadas, datos de la exploración física o estudios de laboratorio, tienen
una hepatopatía alcohólica. Sin embargo, para establecer el diagnóstico es necesario saber
con toda seguridad que el paciente continúa consumiendo alcohol en forma excesiva.
Asimismo, es necesario considerar o descartar otras formas de hepatopatía crónica (p. ej.,
hepatitis viral crónica o hepatopatías metabólicas o autoinmunitarias) o si ya existe, valorar
una relación causal con el consumo de alcohol. La biopsia hepática ayuda a confirmar un
diagnóstico, pero por lo general cuando los pacientes presentan hepatitis alcohólica y
todavía continúan su hábito alcohólico, se pospone la biopsia hepática hasta que se haya
mantenido la abstinencia por lo menos durante seis meses, a fin de determinar si hay una
enfermedad residual no reversible. En los enfermos que han tenido complicaciones de
cirrosis y que siguen bebiendo, la supervivencia a cinco años es <50%. En cambio, en los
que pueden conservar la abstinencia, el pronóstico es mucho más favorable. En los
individuos con hepatopatía avanzada, el pronóstico sigue siendo desfavorable; sin embargo,
en los que logran mantenerse abstemios, el trasplante hepático es una opción viable.
Tratamiento: La abstinencia es parte fundamental del tratamiento de pacientes con
hepatopatía alcohólica. Además, los enfermos necesitan un buen estado de nutrición y
supervisión médica a largo plazo a fin de tratar las complicaciones subyacentes que puedan
presentarse. Complicaciones como la ascitis y el edema, la hemorragia por varices o la
encefalopatía portosistémica necesitan atención y tratamiento específicos. En ocasiones,
cuando no hay infección, se administran glucocorticoides en pacientes con hepatitis
alcohólica grave. Se ha demostrado mejoría de la supervivencia en algunos estudios. El
tratamiento se restringe a los individuos con un valor de función discriminante (DF,
discriminant function) >32. La DF se calcula como la bilirrubina total sérica más la
diferencia en el tiempo de protrombina del paciente en comparación con el testigo (en
segundos) multiplicado por 4.6. En los enfermos en quienes este valor es >32 hay una
mejor supervivencia a los 28 días con el empleo de glucocorticoides. Otros tratamientos
que se han utilizado son la pentoxifilina oral, que disminuye la producción del factor de
necrosis tumoral α (TNF-α, tumor necrosis factor α) y otras citocinas proinflamatorias. A
diferencia de los glucocorticoides, que se acompañan de complicaciones, la pentoxifilina es
relativamente fácil de administrar y tiene escasos efectos secundarios. Se han intentado
diversos tratamientos nutricionales con alimentación parenteral o enteral; sin embargo, no
está claro si alguna de estas modalidades ha mejorado en grado importante la
supervivencia. En estudios recientes se han utilizado inhibidores del TNF-α administrado
por vía parenteral, como infliximab o etanercept. Los primeros resultados no han
demostrado efectos secundarios; no obstante, no se observó una mejoría en la
supervivencia. Se han utilizado esteroides anabólicos, propiltiouracilo, antioxidantes,
colchicina y penicilamina pero no muestran alguna ventaja clara y no se recomiendan.
Como se mencionó con anterioridad, la parte fundamental del tratamiento es suspender el
consumo de alcohol. Experiencias recientes con fármacos que disminuyen la avidez por el
alcohol, como el acamprosato cálcico, han sido favorables. Muchos pacientes pueden tomar
otros medicamentos necesarios aun cuando tengan cirrosis. El empleo de paracetamol no
suele ser recomendable en pacientes con hepatopatía. Sin embargo, si se consumen no más
de 2 g de este fármaco al día, en general no hay problemas.
CIRROSIS POR HEPATITIS VIRAL CRÓNICA B O C:
De los pacientes expuestos al virus de la hepatitis C (HCV, hepatitis C virus), alrededor del
80% llega a presentar hepatitis C crónica y de ellos, cerca del 20 al 30% padecerá cirrosis
en un lapso de 20 a 30 años. Muchos de estos individuos también han consumido bebidas
alcohólicas de manera que se desconoce la verdadera incidencia de la cirrosis debida sólo a
hepatitis C. No obstante, ésta representa un número importante de pacientes. Se debe
esperar que un porcentaje incluso más alto continúe hasta desarrollar cirrosis en un periodo
más largo.
En todo el mundo, casi 170 millones de individuos tienen hepatitis C y en algunas zonas del
mundo (p. ej., Egipto) llega hasta 15% la población infectada.
El virus de la hepatitis C es un virus no citopático y es posible que la lesión hepática sea
regulada por factores inmunitarios. El avance de la hepatopatía por hepatitis C crónica se
caracteriza por fibrosis de base portal con puentes de fibrosis y formación de nódulos, que
culmina tarde o temprano en la aparición de la cirrosis. En la cirrosis debida a hepatitis C
crónica, el hígado se encuentra pequeño y retraído y en la biopsia hepática se ven las
manifestaciones características de una mezcla de cirrosis micronodular y macronodular.
Además del aumento en la fibrosis que se observa en la cirrosis consecutiva a la hepatitis C
se encuentra un infiltrado inflamatorio en zonas portales con hepatitis de la interfaz y en
ocasiones lesión e inflamación hepatocelular de los lóbulos. En los individuos con genotipo
3 del HCV, a menudo se presenta esteatosis.
Se observan datos semejantes en sujetos con cirrosis por hepatitis B crónica. De los
individuos expuestos al virus de hepatitis B, cerca del 5% padecerá la forma crónica de la
enfermedad y alrededor del 20% de ese grupo de enfermos tendrá cirrosis. Las tinciones
especiales para los antígenos central de hepatitis B (HBc) y de superficie del mismo virus
(HBs) mostrarán resultados positivos, y pueden identificarse hepatocitos en “vidrio
esmerilado” que denotan la presencia del antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg).
En Estados Unidos hay cerca de dos millones de portadores de hepatitis B, en tanto que en
otras partes del mundo donde el virus de hepatitis B (HBV) es endémico, como Asia, el
sureste asiático y países subsaharianos, hasta 15% de la población puede estar infectada y
haber adquirido la infección por transmisión vertical al momento de nacer. Por eso, se
considera que hay más de 300 a 400 millones de personas con hepatitis B en todo el mundo.
Alrededor del 25% de estas personas a la larga tendrá cirrosis.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico: Los pacientes con cirrosis debida a hepatitis C o
B crónica presentan los síntomas y signos habituales de la hepatopatía crónica. Son
manifestaciones frecuentes: fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante superior derecho y
anomalías de laboratorio. Para el diagnóstico es necesaria una valoración de laboratorio
meticulosa, que incluye pruebas de RNA del HCV cuantitativas y análisis de genotipo de
HCV, o estudios serológicos de la hepatitis B que incluyen HBsAg, anti-HBs, HBeAg
(antígeno e de la hepatitis B [hepatitis B e antigen]), anti-HBe y determinación cuantitativa
de las concentraciones de DNA del virus de hepatitis B.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las complicaciones de la cirrosis gira en torno al tratamiento específico de
la que se presente, se trate de hemorragia por varices esofágicas, ascitis y edema o
encefalopatía. En individuos con hepatitis B crónica, múltiples estudios han demostrado
efectos beneficiosos del tratamiento antiviral, el cual es eficaz para la supresión viral, según
se manifiesta por una disminución en las concentraciones de DNA del HBV y una mejora
en las características histológicas al disminuir la inflamación y la fibrosis. Diversos
estudios clínicos y series de casos han demostrado que los pacientes con hepatopatía
descompensada pueden compensarse con el tratamiento antiviral orientado contra la
hepatitis B. Los fármacos disponibles en la actualidad son lamivudina, adefovir,
telbivudina, entecavir y tenofovir. También se puede utilizar interferón α para tratar la
hepatitis B, pero no debe administrarse en cirróticos. El tratamiento de individuos con
cirrosis causada por hepatitis C es un poco más difícil, porque no suele ser fácil tratar los
efectos secundarios del interferón pegilado y la ribavirina. Las citopenias que limitan las
dosis (de plaquetas, leucocitos y eritrocitos) o los efectos secundarios graves pueden
obligar a suspender el tratamiento. No obstante, si los pacientes pueden tolerar el
tratamiento y éste tiene éxito, el beneficio es mayor y se reduce la evolución de la
enfermedad.
CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNITARIA E HÍGADO GRASO NO
ALCOHÓLICO

La hepatitis autoinmunitaria y la cirrosis consecutiva a esteatohepatitis no alcohólica SON

causas de cirrosis poshepatítica. Muchos pacientes con hepatitis autoinmunitaria presentan
cirrosis ya establecida. Para establecer el diagnóstico se necesitan marcadores inmunitarios
positivos como anticuerpo antinuclear (ANA) o anticuerpos contra músculo liso (ASMA).
Cuando los pacientes con hepatitis autoinmunitaria presentan cirrosis e inflamación activa
acompañada de incremento de las enzimas hepáticas, el empleo de inmunodepresores
conlleva un beneficio considerable.

Cada vez es más frecuente que los individuos con esteatohepatitis no alcohólica
evolucionen a la cirrosis. Dada la epidemia de obesidad que continúa en los países
occidentales, se identifica a un número mayor de pacientes con hígado graso no alcohólico.
De éstos, un subgrupo importante padece esteatohepatitis no alcohólica y evolucionan a una
fibrosis y cirrosis acentuadas. A medida que avanza su cirrosis, se tornan catabólicos y
luego pierden los signos indicativos de esteatosis que se observan en la biopsia. El
tratamiento de las complicaciones de la cirrosis consecutiva a hepatitis autoinmunitaria o de
la esteatohepatitis no alcohólica es similar al de otras formas de cirrosis.

Signos y síntomas:

• Signos habituales de una hepatopatía crónica: fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante
superior derecho y anomalías del laboratorio

• Marcadores inmunitarios positivos como anticuerpo antinuclear (ANA) o anticuerpos

contra musculo liso (ASMA).

CIRROSIS BILIAR

La cirrosis biliar tiene características patológicas que son diferentes de la cirrosis alcohólica
o de la cirrosis poshepatítica. La hepatopatía colestásica es resultado de lesiones
necroinflamatorias, procesos congénitos o metabólicos o compresión externa de las vías
biliares. Por consiguiente, dos categorías reflejan los sitios anatómicos de la retención
anormal de bilis: intrahepática y extrahepática. Es importante la distinción por razones
terapéuticas evidentes.

Obstrucción extrahepática se beneficia de la descompresión quirúrgica o endoscópica

Procesos Colestásicos Intrahepáticos: no mejorarán con estas intervenciones y necesitan

una estrategia diferente.

■ CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Epidemiología: La cirrosis biliar primaria se presenta en casi 100 a 200 individuos por
millón y hay una fuerte preponderancia en las mujeres con una mediana de edad de casi 50
años al momento del diagnóstico.

Se desconoce la causa de la cirrosis biliar primaria; se caracteriza por inflamación y

necrosis portal de los colangiocitos en las vías biliares de calibres pequeño y mediano.
Prevalecen las manifestaciones colestasicas y la cirrosis biliar se caracteriza por un
incremento en la concentración de bilirrubina e insuficiencia hepática progresiva.

Los anticuerpos antimitocondriales (AMA, antimitochondrial antibodies) se presentan en

cerca del 90% de los pacientes con cirrosis biliar primaria. Estos autoanticuerpos reconocen
proteínas de la membrana intermitocondrial que son enzimas del complejo de la piruvato
deshidrogenasa (PDC, pyruvate dehydrogenase complex), el complejo enzimático de la 2-
oxoacido deshidrogenasa de cadena ramificada y el complejo de la 2-oxoglutarato
deshidrogenasa. La mayor parte se relaciona con la piruvato deshidrogenasa. Estos
autoanticuerpos no son patógenos, sino más bien marcadores que ayudan a establecer un
diagnóstico de cirrosis biliar primaria.

Anatomía patológica: Los análisis de las biopsias hepáticas de pacientes con cirrosis biliar
primaria han resultado en la identificación de cuatro etapas distintivas de la enfermedad. La
lesión incipiente se denomina colangitis destructiva no supurante crónica y es un proceso
inflamatorio necrosante de las vías portales. Las vías biliares medianas y pequeñas son
infiltradas con linfocitos y experimentan destrucción de los conductos. Puede ocurrir
fibrosis leve y a veces estasis biliar. Conforme avanza, el infiltrado inflamatorio se vuelve
menos intenso, pero se reduce el número de vías biliares y hay proliferación de conductillos
biliares más pequeños. El aumento de la fibrosis sobreviene con la expansión de la fibrosis
periportal hacia la fibrosis conectora. Al final, sobreviene cirrosis, que puede ser
micronodular o macronodular.

Manifestaciones clínicas

En la actualidad, a la mayoría de los pacientes con cirrosis biliar primaria se les establece el
diagnostico mucho antes de las manifestaciones de la enfermedad terminal y la mayoría de
ellos en realidad no presenta síntomas. Cuando ocurren estos, los más destacados consisten
en:

 Fatiga desproporcionada
 Prurito, 50% de los enfermos al momento del diagnóstico y llega a ser debilitante.
Puede ser intermitente y por lo general es muy molesto por las noches
 La exploración física puede mostrar ictericia y otras complicaciones de la
hepatopatía crónica como hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y edema.
 Hiperpigmentacion (en tronco y brazos en zonas de rascado)
 Xantelasma y xantoma, que guardan relación con las alteraciones en el metabolismo
del colesterol que se observan en esta enfermedad.
 El dolor óseo resultante de la osteopenia o la osteoporosis a veces se presenta al
momento del diagnóstico.

Datos de laboratorio:

 Anomalías colestaticas en las enzimas hepáticas con elevación en la

glutamiltranspeptidasa γ y la fosfatasa alcalina (ALP, alkaline phosphatase), junto
con aumento leve en las aminotransferasas (ALT y AST).
 Las inmunoglobulinas casi siempre se incrementan, en particular la IgM.
 La hiperbilirrubinemia por lo general se presenta una vez que ha aparecido la
cirrosis.
 La trombocitopenia, la leucopenia y la anemia se observan en pacientes con
hipertensión portal e Hiperesplenismo.
Diagnóstico

 La cirrosis biliar primaria habrá de considerarse en los pacientes con anomalías

crónicas en las enzimas hepáticas colestaticas.
 A menudo se presenta en mujeres de mediana edad.
 Estudios de anticuerpos antimitocondriales (AMA)
TRATAMIENTO

El tratamiento de las manifestaciones típicas de la cirrosis no es diferente a las otras formas

de cirrosis.

 Ácido ursodesoxicólico mejora las manifestaciones bioquímicas e histológicas de

la enfermedad. Se administra en dosis de 13 a 15 mg/kg por día; no suele tolerarse
bien el fármaco y algunos enfermos tienen prurito que se agrava con el inicio del
tratamiento. Está demostrado que el ácido ursodesoxicólico reduce la velocidad de
la progresión de la cirrosis biliar primaria, pero no la resuelve ni cura la
enfermedad.
 Ácido obeticólico: usado cuando no tiene una respuesta satisfactoria a UDCA
  Los pacientes necesitan seguimiento a largo plazo por un médico experimentado en
la enfermedad. En algunos individuos se considera el trasplante hepático en caso de
descompensación hepática.
 Se recomiendan siestas frecuentes para tratar la fatiga.
 El prurito se trata con antihistamínicos, antagonistas de receptores opiáceos
(naltrexona) y rifampicina
 Se ha utilizado la plasmaféresis algunas veces en pacientes con prurito intratable
grave.
 El tratamiento con un bisfosfonato se instaurará cuando se identifique la
enfermedad ósea.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

HIPERTENSIÓN PORTAL

La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática
a >5 mmHg.

La hipertensión portal es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos

que ocurren en forma simultánea:

1) un aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado
como consecuencia de cirrosis y nódulos regenerativos

2) un incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho

vascular esplácnico.

La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones de la

cirrosis, que son la hemorragia por varices y la ascitis. La hemorragia por varices es un
problema inmediato que puede ser letal con una mortalidad de 20 a 30% asociada a cada
episodio hemorrágico.

FISIOPATOLOGIA

a) El aumento de resistencia al flujo portal El aumento de resistencia al flujo portal

a nivel intra-hepático tiene 2 componentes: uno estructural, originado en la
distorsión de la arquitectura vascular provocada por la fibrosis y los nódulos de
regeneración, y otro funcional, generado en el incremento del tono vascular de
la microcirculación, causado por la disfunción endotelial.

b) Componente anatómico.
Los cambios morfológicos son el factor más importante para el incremento de la
resistencia vascular en el hígado cirrótico. La fibrosis resulta de una excesiva
acumulación de matriz extracelular a expensas, principalmente, de colágenos de tipo
 I, III y IV. El depósito de colágeno lleva a la formación de tabiques fibrosos
(septums), en los cuales hay vasos de neo formación que funcionan como shunts
intrahepáticos y que al reducir la perfusión sinusoidal contribuyen a la insuficiencia
funcional hepática.
Virus, toxinas, la colestasis y fenómenos inmunológicos son el estímulo más
frecuente para la fibrogénesis patológica, o sea una síntesis excesiva y depósito de
colágeno.

c) Componente funcional. La disfunción endotelial. Además de los cambios

morfológicos, existe un factor funcional que participa en el aumento de la
resistencia intra-hepática del tono vascular. En este componente funcional
participan 2 poblaciones celulares. Por una parte, las células estrelladas (células de
Ito), que adquieren propiedades contráctiles y contribuyen a modular la resistencia
intrahepática, regulando el flujo sanguíneo a nivel microcirculatorio. Estas células
se localizan a nivel del espacio de Disse, poseen prolongaciones perisinusoidales e
inter-hepatocelulares y expresan el gen de la alfa-actina del músculo liso,
característico de las células musculares de la pared vascular. Estas propiedades las
asemejan a miofibroblastos (estructuras intermedias entre células musculares lisas y
fibroblastos). Su presencia en los tabiques fibrosos perisinusoidales y peri-venulares
del hígado cirrótico sugiere un rol en la regulación de la resistencia vascular. Por
otra parte, las células endoteliales de la pared sinusoidal también participan
activamente en el tono vascular intra-hepático, liberando substancias vasoactivas
que difunden hacia las células estrelladas e inducen su relajación o dilatación.

CLASIFICACION

1.1. Causas prehepáticas

Las causas prehepáticas de la hipertensión portal son las que afectan al sistema
venoso portal antes que entre en el hígado; incluyen trombosis de la vena porta y trombosis
de la vena esplénica. Presion portal y esplénica elevada. Se observa hemorragia digestiva
alta por várices gástricas.

 Cavernomatosis de la vena porta.

 Estenosis de la vena porta.

 Hipoplasia de la vena porta.

 trombosis de la vena porta o de la vena esplénica.

  Compresiones extrínsecas de las venas porta o esplénica.

 Esplenomegalia masiva (Síndrome de Banti)

1.2. Causas hepáticas

Las causas intrahepatica contribuyen a más del 95% de los casos de hipertensión
portal y están representadas por las principales formas de la cirrosis. Las causas
intrahepaticas de la hipertensión portal pueden subdividirse en presinusoidales, sinusoidales
y postsinusoidales. Estas últimas comprenden enfermedad venooclusiva, en tanto que las
presinusoidales comprenden fibrosis hepática congénita y Esquistosomosis. Las causas
sinusoidales están relacionadas con la cirrosis por diversas causas.

Presinusoidal. Se observa hemorragia digestiva por várices esofágicas

 Esquistosomosis
 Fibrosis hepática congénita
 Hipertensión portal idiopática

Sinusoidal (aumenta presión portal, esplénica y suprahepática enclavada).

Hemorragia digestiva, ascitis y encefalopatía hepática
 Cirrosis: muchas causas
 Hepatitis alcohólica
Postsinusoidal

 Obstrucción sinusoidal hepática (síndrome venoclusivo)

1.3. Causas poshepáticas
Las causas poshepaticas comprenden las que afectan las venas hepáticas y el drenaje
venoso del corazón; incluyen síndrome de Budd-Chiari, flebopatía obstructiva y
congestión cardiaca crónica del lado derecho. Aumenta presión portal, esplénica,
suprahepática enclavada y suprahepática libre.

 Obstrucción de las venas suprahepáticas.

 Obstrucción de venas suprahepáticas y de la cava inferior.
 Síndrome de Budd-Chiari
 Causas cardíacas (miocardiopatía restrictiva, pericarditis
constrictiva, insuficiencia cardíaca congestiva grave).

CLINICA
 Las tres principales complicaciones de la hipertensión portal son las várices
gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo. Por consiguiente, los
pacientes pueden presentar hemorragia de la porción superior del tubo digestivo
causada por várices esofágicas o gástricas identificadas en el examen endoscópico,
con la aparición de ascitis y edema periférico o esplenomegalia y plaquetopenia y
leucopenias concomitantes en los estudios de laboratorio sistemáticos.

Complicaciones de la hipertensión portal

VÁRICES ESOFÁGICAS

En el último decenio se ha vuelto una práctica común la detección por endoscopia

de várices esofágicas en cirróticos conocidos. Esta práctica ha demostrado que casi
33 % de los pacientes con cirrosis confirmada en el examen histopatológico
presenta várices. Entre 5 y 15% de los cirróticos por año padece várices y se estima
que gran parte de ellos presentará várices durante su vida. Asimismo, se prevé que
alrededor del 33% de los pacientes con várices tendrá hemorragia. Algunos factores
anticipan el riesgo de hemorragia, como la intensidad de la cirrosis (clase de Child,
calificación de MELD), el punto máximo de la presión en cuña de la vena hepática,
el tamaño y ubicación de la várice y algunos estigmas endoscópicos, como los
signos de rojo cardenal, manchas hematoquísticas, eritema difuso, color azuloso,
manchas rojo cereza o blancas en pezón. Las personas con la forma tensa de la
ascitis están expuestas también a un mayor
peligro de hemorragia de las várices.

Diagnóstico

En los cirróticos en quienes se realiza un seguimiento crónico, la aparición de hipertensión

portal suele manifestarse por trombocitopenia, presentación de esplenomegalia o
surgimiento de ascitis, encefalopatía o várices esofágicas con o sin hemorragia. En
pacientes no diagnosticados con anterioridad, cualesquiera de estas manifestaciones serán
motivo de valoración adicional para determinar si existe hipertensión portal y hepatopatía.
Las várices se identificarán por endoscopia. La CT o MRI abdominal, ayuda a demostrar un
hígado nodular y encontrar cambios de hipertensión portal con circulación colateral
intraabdominal. Si es necesario, se realiza radiología intervencionista para determinar las
presiones en cuña y libre de la vena hepática, que permitirán el cálculo del gradiente de
presión en cuña a presión libre, el cual es equivalente a la presión portal. El gradiente
promedio normal de presiones en cuña libre es de 5 mm Hg y los pacientes con un
gradiente > 12 mm Hg corren el riesgo de hemorragia por varices.

Tratamiento

Se divide en dos categorías principales:

 1) Profilaxis primaria: se necesita la detección sistemática por medio de endoscopia de
todos los pacientes con cirrosis.
Una vez que se identifican las varices con mayor riesgo de sangrar, se puede
efectuar la profilaxis primaria con la administración de antagonistas adrenérgicos β
no selectivos (propanolol o nadolol) o por medio de la ligadura de las varices con
bandas elásticas.

2) Prevención de la recidiva de la hemorragia una vez que se ha presentado una

hemorragia por varices.
La estrategia con los pacientes una vez que han presentado hemorragia por varices
consiste primero en tratar la hemorragia aguda, que puede ser letal, y después
prevenir una nueva hemorragia

Para el tratamiento de la hemorragia aguda es necesaria la sustitución de líquido y

hemoderivados
El tratamiento de la hemorragia aguda por varices implica el empleo de
vasoconstrictores, por lo general somatostatina u octreótido.
A su vez la ligadura endoscópica de las varices con banda se utiliza para controlar la
hemorragia aguda en >90% de los casos y se repetirá hasta que se haya logrado la
obliteración de todas las varices previniendo nuevas hemorragias más la
administración de antagonistas adrenérgicos β que confieren un beneficio
complementario en los pacientes que se están sometiendo de manera recurrente a
ligaduras de las varices con banda
El taponamiento con globo (sonda de Sengstaken-Blakemore o sonda de Minnesota)
se puede utilizar en pacientes que no se someten a tratamiento endoscópico
inmediato o que necesitan estabilización previa al tratamiento endoscópico.

Esplenomegalia e hiperesplenismo

La esplenomegalia congestiva es frecuente en pacientes con hipertensión portal. Las

manifestaciones clínicas incluyen la presentación de esplenomegalia en la exploración
física y la aparición de trombocitopenia y leucopenia en cirróticos

Algunos enfermos tendrán dolor abdominal importante en el cuadrante superior izquierdo o

en el lado izquierdo a causa de la esplenomegalia con ingurgitación del bazo. La
esplenomegalia por sí misma no suele necesitar tratamiento especifico

Ascitis

La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Con mucho, la causa más

frecuente de ascitis es la hipertensión portal relacionada con cirrosis
Hay un incremento en la resistencia intrahepática, que produce un aumento de la presión
portal, pero también hay vasodilatación del sistema arterial esplácnico, lo cual, a su vez,
produce un aumento en la afluencia venosa portal. Estas dos anomalías ocasionan un
aumento en la producción de linfa esplácnica. Los factores vasodilatadores como el óxido
nítrico son causa del efecto vasodilatador. Estos cambios hemodinámicos originan
retención de sodio al desencadenar la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona
La hipoalbuminemia y la reducción en la presión oncótica plasmática también contribuyen
a la difusión de líquido del compartimiento vascular hacia la cavidad peritoneal. La
hipoalbuminemia se debe a una merma en la función sintética del hígado cirrótico.

Manifestaciones clínicas

Los pacientes advierten un incremento del perímetro abdominal que a menudo se acompaña
de la aparición de edema periférico
Los pacientes por lo general tienen un mínimo de 1 a 2 L de líquido en el abdomen antes de
percatarse que está aumentando su perímetro abdominal. Si el líquido ascítico es masivo se
altera la función respiratoria y los individuos refieren disnea. También puede ocurrir
hidrotórax hepático en estas circunstancias y contribuir a los síntomas respiratorios. Los
pacientes con ascitis masiva a menudo están desnutridos y presentan emaciación muscular
y fatiga y debilidad excesivas.

Diagnostico

Se establece por medio de la exploración física (tendrán flancos prominentes y una onda
líquida o presentar matidez cambiante) y a menudo se complementa con los estudios de
imágenes abdominales.
Cuando los pacientes presentan ascitis por primera vez, se recomienda llevar a cabo una
paracentesis diagnóstica a fin de caracterizar el líquido. En los cirróticos, la concentración
de proteína del líquido ascítico es muy baja y la mayoría de los enfermos tiene una
concentración de proteína en líquido ascítico <1 g/100 ml
La creación del gradiente de albumina entre suero y ascitis ha sustituido la descripción del
líquido exudativo o trasudativo. Cuando el gradiente entre la concentración sérica de
albúmina y la concentración de albúmina en líquido ascítico es >1.1 g/100 ml, es muy
probable que la causa de la ascitis sea la hipertensión portal; esto suele ser el caso en los
cirróticos. Cuando el gradiente es <1.1 g/100 ml, se considerarán las causas infecciosas o
malignas de la ascitis.
Cuando el nivel absoluto de polimorfonucleares es >250 células/μl, habrá que pensar en la
posibilidad de que el líquido ascítico esté infectado

Tratamiento

pacientes con pequeños volúmenes de ascitis por lo general pueden tratarse con restricción
de sodio de la dieta
Cuando hay una cantidad moderada de ascitis, por lo general se necesitan diuréticos.
Lo habitual es iniciar la espironolactona en dosis de 100 a 200 mg/día en una sola toma y se
puede añadir furosemida en dosis de 40 a 80 mg/día
Si se confirma el cumplimiento de la prescripción y no se está movilizando el líquido
ascítico se aumenta la espironolactona a 400 a 600 mg/día y se incrementa la furosemida a
120 a 160 mg/día.
Si todavía persiste la ascitis con estas dosis de diuréticos en quienes cumplen con una dieta
de poco sodio, entonces se considera que se trata de una ascitis resistente y se contemplarán
otros tratamientos como paracentesis repetidas de gran volumen o un procedimiento de
TIPS

El pronóstico en los cirróticos con ascitis es desfavorable y algunos estudios han

demostrado que menos del 50% de los pacientes sobrevive dos años después de iniciada la
ascitis. Por consiguiente, se considerará el trasplante hepático en los enfermos que
comienzan con ascitis

Peritonitis bacteriana espontanea

La peritonitis bacteriana espontánea es una complicación frecuente y grave de la ascitis que

se caracteriza por infección espontánea del líquido ascítico sin un origen intraabdominal. la
peritonitis bacteriana espontánea puede presentarse hasta en 30% de los individuos y
conllevar una tasa de mortalidad intrahospitalaria de 25%
La translocación bacteriana es el supuesto mecanismo del desarrollo de peritonitis
bacteriana
espontánea y consiste en que la microfl ora intestinal atraviesa el intestino hacia los
ganglios linfáticos mesentéricos y esto ocasiona bacteriemia y siembra bacteriana en el
líquido ascítico. Los microorganismos más comunes son Escherichia coli y otras bacterias
intestinales; sin embargo, también se encuentran bacterias grampositivas como
Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y especies del género Enterococcus.

Manifestaciones clínicas
Los enfermos con ascitis presentan fiebre, alteraciones en el estado mental, incremento del
recuento leucocítico y dolor o malestar abdominal o pueden no presentar alguna de estas
manifestaciones. Por tanto, es necesario tener un alto grado de sospecha clínica y las
punciones peritoneales son importantes para establecer el diagnóstico.

Diagnostico
El diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea se establece cuando la muestra de
líquido tiene un recuento absoluto de neutrófi los >250 células/μl

Tratamiento
Cefalosporina de segunda generación, de manera que la cefotaxima es el antibiótico que se
utiliza con más frecuencia

Síndrome hepatorrenal

Es una forma de insuficiencia renal funcional sin patología renal que ocurre en cerca del
10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda.

Se presentan alteraciones notables en la circulación renal arterial en los sujetos con el

síndrome
hepatorrenal; éstas incluyen un aumento en la resistencia vascular que se acompaña de una
reducción en la resistencia vascular periférica. Es probable que la causa de la
vasoconstricción renal sea multifactorial y no se ha dilucidado bien.
El diagnóstico suele establecerse cuando hay una gran cantidad de ascitis en personas que
tienen un aumento progresivo en la creatinina.
El síndrome hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por:
Una alteración gradual en el funcionamiento renal y una disminución importante de la
depuración de creatinina en una a dos semanas después de la presentación

El síndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por:

Disminución en la tasa de filtración glomerular y un incremento en la concentración sérica
de creatinina (pero es muy estable y conlleva un mejor pronóstico que el síndrome
hepatorrenal tipo 1)

Tratamiento
En la actualidad, los pacientes se tratan con midodrina, un agonista α, junto con octreótido
y albúmina intravenosa. El mejor tratamiento para el síndrome hepatorrenal es el trasplante
hepático

Encefalopatía HEPÁTICA

La encefalopatía portosistémica es una complicación grave de la hepatopatía crónica y se

define en términos generales como una alteración en el estado mental y en el
funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática. En la
lesión hepática aguda con insuficiencia hepática fulminante, la aparición de encefalopatía
es un requisito para el diagnóstico de una insuficiencia fulminante. La encefalopatía es
mucho más frecuente en sujetos con hepatopatía crónica. Las neurotoxinas derivadas del
intestino que no son eliminadas por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares y la
disminución en la masa hepática llegan al encéfalo y ocasionan los síntomas que se
conocen como encefalopatía hepática

Los pacientes pueden estar confusos o mostrar un cambio en la personalidad. De hecho, se

muestran muy violentos y difíciles de tratar; también pueden tener mucho sueño y
dificultades para despertarse. Debido a que son tan frecuentes los episodios
desencadenantes, deben investigarse con sumo cuidado

Tratamiento

El tratamiento es multifactorial; deben tratarse los factores desencadenantes ya

mencionados. A veces, lo único que se necesita es la hidratación y la corrección del
desequilibrio electrolítico. a parte fundamental del tratamiento de la encefalopatía, además
de corregir los factores desencadenantes, es la administración de lactulosa, un disacárido no
absorbible, que produce acidificación del medio colónico. Sobreviene catarsis, que
contribuye a la eliminación de productos de nitrógeno en el intestino causantes del
desarrollo de la encefalopatía. La meta del tratamiento con lactulosa es estimular dos a tres
deposiciones blandas por día.

La rifaximina en dosis de 550 mg dos veces al día ha sido muy eficaz para tratar la
encefalopatía

DESNUTRICIÓN EN LA CIRROSIS

Dado que el hígado interviene sobre todo en la regulación del metabolismo proteínico y
energético del organismo, no es de sorprender que los pacientes con hepatopatía avanzada
suelan presentar desnutrición.
Cuando los enfermos tienen cirrosis son:
 más catabólicos
 se metaboliza la proteína muscular.
Existen múltiples factores que contribuyen a la desnutrición en la cirrosis como:
 el consumo deficiente de alimentos
 las alteraciones en la absorción intestinal de nutrientes
 los trastornos en el metabolismo de las proteínas.
Los complementos alimenticios en los cirróticos ayudan a evitar el catabolismo.

ANOMALÍAS EN LA COAGULACIÓN

La coagulopatía se presenta en casi todos los cirróticos.

 Disminuye la síntesis de los factores de la coagulación y se altera la depuración de
anticoagulantes. Además, es posible que ocurra trombocitopenia por el
hiperesplenismo consecutivo a la hipertensión portal.
 Los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K son los factores II,
VII, IX y X. La vitamina K necesita excreción biliar para su absorción
subsiguiente; por tanto, en los individuos con síndromes colestásicos crónicos, a
menudo disminuye la absorción de esta vitamina y su administración intravenosa o
intramuscular puede corregir de una manera rápida esta anomalía.
 Es más común que disminuya la síntesis de factores de la coagulación dependientes
de la vitamina K debido a una disminución de la masa hepática y, en estas
 circunstancias, la administración de vitamina K por vía parenteral no mejora los
factores de la coagulación ni el tiempo de protrombina.
 La función plaquetaria suele ser anormal en pacientes con hepatopatía crónica,
además de disminuir la concentración a consecuencia del hiperesplenismo

OSTEOPATÍA EN LA CIRROSIS
 La osteoporosis es frecuente en pacientes con hepatopatía colestásica crónica
debido a la absorción deficiente de vitamina D y a una disminución en la ingestión
de calcio.
 La tasa de resorción ósea sobrepasa la de formación de hueso nuevo en los
cirróticos produciendo una pérdida de hueso.
 La absorciometría radiográfica con doble energía (DEXA, dual x-ray
absorptiometry) es un método útil para documentar osteoporosis u osteopenia en
pacientes con hepatopatía crónica. Cuando una DEXA muestra disminución de la
masa ósea, el tratamiento consistirá en administrar bisfosfonatos que son eficaces
para la osteoporosis y para inhibir la resorción ósea.

ANOMALÍAS HEMATOLÓGICAS EN LA CIRROSIS

Existen múltiples manifestaciones hematológicas en la cirrosis, incluida anemia por

diversas causas como:
 Hiperesplenismo
 hemólisis
 deficiencia de hierro y tal vez deficiencia de folato por desnutrición.
La macrocitosis es una anomalía frecuente en la morfología eritrocítica que se observa en
pacientes con hepatopatía crónica y puede verse neutropenia como resultado del
hiperesplenismo

INSUFICIENCIA HEPATICA

DEFINICION: Síndrome clínico infrecuente que se caracteriza por un episodio agudo de

disfunción hepática sin daño subyacente crónico.

Se denomina insuficiencia o falla hepática a la incapacidad del hígado para llevar a cabo
sus funciones de síntesis y metabolismo. Esta puede ser Aguda y crónica

EPIDEMIOLOGIA

- Incidencia estimada de 1-8 casos por millón de habitantes.

- Entre 35-45 años
 - 60% mujeres
- 6% de las muertes por enfermedad hepática
- En Latinoamérica las causas más frecuentes son los virus hepatotrópicos.
- En los países desarrollados la forma más común es la falla hepática inducida por
fármacos

ETIOLOGIA

Globalmente, las causas más frecuentes de insuficiencia hepática son

 Virus, principalmente hepatitis B
 Fármacos y toxinas, más comúnmente paracetamol

En los países en desarrollo, la hepatitis viral se considera generalmente como la causa

más común; en los países desarrollados, las toxinas se consideran la causa más común.

En general, la causa viral más común es la hepatitis B; a menudo con coinfección

con hepatitis D; la hepatitis C no es una etiología frecuente.
 Otras causas virales posibles incluyen citomegalovirus , virus de Epstein-
Barr, virus herpes simple , herpes virus humano 6, parvovirus B19, virus de la
varicela-zóster, virus de la hepatitis A (rara vez), virus de la hepatitis E
(especialmente si se contrajo durante el embarazo), y virus que causan fiebre
hemorrágica (véase La mayoría de los virus asociados con... ).
La toxina más común es el paracetamol; su toxicidad es dosis-dependiente. Los factores
predisponentes para la insuficiencia hepática inducida por paracetamol incluyen la
enfermedad hepática preexistente, el alcoholismo crónico y el consumo de drogas que
inducen el sistema enzimático del citocromo P-450 (p. ej., anticonvulsivos). Otras toxinas
incluyen amoxicilina/ácido clavulánico, halotano, compuestos de hierro, isoniazida, los
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, algunos compuestos en productos
herbarios, y hongos Amanita phalloides (véase Lesión hepática causada por fármacos ).
Algunas reacciones farmacológicas son idiosincráticas.

Las causas menos frecuentes incluyen

 Trastornos vasculares
 Trastornos metabólicos
 Hepatitis autoinmunitaria

Las causas vasculares incluyen trombosis de la vena hepática (síndrome de Budd-

Chiari), hepatitis isquémica , trombosis de la vena porta , y el síndrome de obstrucción de
los sinusoides hepáticos (también llamado enfermedad venooclusiva hepática ), a veces
inducida por drogas o toxinas. Las causas metabólicas incluyen el  hígado graso agudo del
embarazo, el síndrome HELLP (hemólisis, valores elevados en las pruebas hepáticas y
plaquetopenia), el síndrome de Reye , y la enfermedad de Wilson. Otras causas incluyen
la hepatitis autoinmune , la infiltración metastásica del hígado, el golpe de calor y la
sepsis. La causa no puede determinarse en el 20% de los casos.
FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología de la IH es compleja pero está en estrecha relación con la necrosis y/o

apoptosis de los hepatocitos, inducidas por diferentes vías moleculares.

El mecanismo de necrosis se caracteriza por depleción de ATP, edema cerebral,

despolarización mitocondrial y ruptura de membrana celular

En la apoptosis hay preservación del ATP con activación de caspasas, condensación de

cromatina, degradación del DNA y reabsorción de los componentes celulares.

La necrosis y apoptosis de los hepatocitos activa a las células de Kupffer y a la respuesta

inmune innata, lo que desencadena una intensa respuesta inflamatoria sistémica que a
través de diferentes mediadores humorales y celulares induce disfunción orgánica múltiple

Cardiovascular. Las alteraciones hemodinámicas que se presentan en la IH se asocian a

niveles elevados de interleucinas 6 y 8, insuficiencia suprarrenal, lesión endotelial,
incremento en la síntesis de óxido nítrico y disfunción micro circulatoria
Renal. La e insuficiencia renal se presenta de 30 a 70% de los enfermos con IH. Es
secundaria a hipovolemia relativa, vasodilatación, hipotensión, sepsis, coagulación
intravascular diseminada, alteraciones microcirculatorias, nefrotóxicos, necrosis tubular
aguda y síndrome hepatorrenal. Es frecuente la CID

Coagulación: La coagulopatía se caracteriza por disminución en la síntesis hepática de los

factores II, V, VII y X, disminución en los niveles de proteína C, S y antitrombina III,
hipofibrinogenemia y consumo plaquetario. Es frecuente la CID

Neurológico: acumulación de amonio, disfunción de las vías glutaminérgica,

serotoninérgica y noradrenérgica centrales, síntesis de falsos neurotransmisores, activación
y expresión de receptores de GABA, alteraciones en la autorregulación y flujo sanguíneo
cerebral, desbalance en el aporte y consumo cerebral de oxígeno e incremento en la
glucólisis y lactato cerebral.

Disfunción inmune y sepsis: Son secundarias a una función alterada de los neutrófilos y
células de Kupffer, hipocomplementemia, alteraciones en la opsonización, translocación
bacteriana, alteración en la respuesta de fase aguda. Las infecciones que se presentan en
estos enfermos habitualmente son polimicrobianas y en un elevado porcentaje se asocian a
otros oportunistas
Nutricional: estado hipercatabólico intenso caracterizado por depleción de la reserva grasa
y muscular. Desde el punto de vista metabólico presentan una glicólisis acelerada,
disminución en los depósitos de glucógeno y una disminución en su capacidad de
gluconeogénesis y glucogenólisis, lo que predispone al desarrollo de hipoglucemia

CLASIFICACION

Insuficiencia Hepática Aguda:

Síndrome clínico infrecuente que se caracteriza por un episodio agudo de disfunción
hepática sin daño subyacente crónico.
La IHA se define como un estado de coagulopatía manifestado por un INR>1,5 asociado a
encefalopatía hepática en las primeras 26 semanas, en un paciente sin hepatopatía previa

Criterios Globales:
 Ausencia de enfermedad hepática crónica.
 Hepatitis aguda (elevación de AST/ALT) junto con elevación de INR > 1.5.
 Alteración del estado de alerta (encefalopatía).
 Duración de la enfermedad < 26 semanas.

Por otra parte, se define hepatitis aguda grave cuando encontramos INR>1,5 o
prolongación de los tiempos de protrombina (TP) durante las primeras 26 semanas, sin
encefalopatía

Insuficiencia Hepática Crónica

Es un cuadro clínico complejo, de difícil estudio, consecuencia no solo del fracaso

hepático, sino también del deterioro de la función de muchos otros órganos y sistemas
Dentro de sus principales causas tenemos:
 Alcohol
 Autoinmunidad
 Infecciones
 Virus de la hepatitis B y C
 Obesidad
 Diabetes.

CLINICA
Los síntomas pueden presentarse de forma variada iniciando con ictericia, astenia,
prurito, dolor en el cuadrante superior derecho, náusea o poco apetito, distensión
abdominal, progresando luego hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática)
y una falla multiorgánica progresiva
 En la Insuficiencia Hepática el paciente presenta cambios en el patrón de sueño,
modificaciones de la personalidad, irritabilidad y torpeza mental. Después aparecen
confusión, desorientación, estupor y, finalmente, coma.
La Hiperexcitabilidad y manía se presentan en Insuficiencia Aguda.

Los datos físicos comprenden asterixis y temblor alterante en el cuerpo y la lengua.

El hedor hepático hace referencia a un olor ligeramente dulce y amoniacal que es
frecuente en los pacientes con insuficiencia hepática, en especial si existe un cortocircuito
portal-venoso o sangre alrededor del hígado.

DATOS DE LABORATORIO

Utilizada como valoración inicial de enfermedad hepática es la determinación de los

valores de alanina aminotransferasas y aspartato aminotransferasas ([ALT, alanine
aminotransferase] y [AST, aspartate aminotransferase]), fosfatasa alcalina, bilirrubina
directa y total, albumina y tiempo de protrombina.
Las alteraciones de laboratorio observadas en los pacientes con FHA corresponden a la
alteración de las funciones excretoras y sintéticas del hígado.

Hiperbilirrubinemia de predominio directo y magnitud variable

Hiprotrombinemia,
Hipoglicemia e hipoalbuminemia (generalmente leve).

Como parte de una falla orgánica múltiple puede observarse deterioro de la función renal,
acidosis e hipoxemia.

DIAGNOSTICO:

Clínica: Ictericia
Encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio, en ausencia de daño hepático
previo. (El principal criterio para el diagnóstico en IHA)

-Hiperbilirrubinemia de predominio directo

-Prolongación del tiempo de protrombina (TP)
-Para determinar la causa: antecedentes de consumo de drogas, exposición a toxinas,
-Pruebas serológicas para virus de hepatitis, marcadores autoinmunes.
-Enzimas hepáticas: Fosfatasa alcalina (FA), alanina aminotransferasa (ALT), aspartato
aminotransferasa (AST), niveles de bilirrubina y TP.
-Hemograma completo, electrolitos séricos, pruebas de función renal, y análisis de orina.
-Los gases en sangre arterial (GSA), los niveles de amilasa y lipasa.
-Evaluar la concentración plasmática de amoníaco
-Si los pacientes tienen circulación hiperdinámica y taquipnea, se deben solicitar cultivos
(sangre, orina, líquido ascítico) y radiografía de tórax para descartar la infección.
.-Pruebas serológicas para los virus de hepatitis.
-Marcadores autoinmunes.
TRATAMIENTO

Medidas generales

 Monitorizar la función cardiovascular, respiratoria y renal.

 Hidratación y corrección del desequilibrio hidroelectrolítico.
 Mantener los parámetros metabólicos.

Los pacientes con signos de encefalopatía deben realizar tratamiento etiológico

específico y ser considerados para trasplante de urgencia.
Etiológico:
Intoxicación por acetaminofeno: N-acetilcisteína, VO, 140 mg/Kg inicial, seguido
por 70 mg/Kg c/4 hr por 16 dosis. - EV, 300 mg/Kg durante 20 hr.
Hepatitis fulminante por herpes: Aciclovir iv.

Ingreso del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivo (En general indicado en
todo paciente con INR > 2 o status mental alterado)

Derivación a un centro donde se disponga de trasplante hepático. Se debe recordar

que la derivación precoz es clave en el éxito.

Dieta: Tan pronto se pueda reiniciar la vía oral, se debe aumentar progresivamente las
proteínas hasta lograr de 1-1.5 g/kg/día o la dosis máxima tolerada.
Una dieta con proteínas de origen vegetal es mejor tolerada que con proteínas animales.
Debido al mayor contenido de fibra, catártico natural, y a los bajos niveles de aminoácidos
aromáticos

En presencia de hipotensión y de lesión renal aguda, el objetivo del ttratamiento es

maximizar la perfusión tisular. El tratamiento incluye líquidos por vía intravenosa, hasta
que se descarte la sepsis, antibióticos empíricos.

Recomendaciones

-Neomicina a dosis de 3-6 g p.o por un período de 1a 2 semanas

-Metronidazol a dosis de 250 mg b.i.d

-Rifaximina 550 mg dos veces al día más complementado con Zinc

COMPLICACIONES:

En caso de insuficiencia hepática grave, con ascitis grave y encefalitis en las fases III y IV ,
la esperanza de vida es de 1-3 años y la supervivencia a 1 año es inferior al 20%.

Los pacientes que no padecen encefalopatía ni ascitis presentan una esperanza de vida de

15-20 años y una supervivencia a 1 año de aproximadamente el 90

HEPATITIS INFANTIL DE ORIGEN DESCONOCIDO

 Se están investigando un total de 74 casos de hepatitis, o inflamación del

hígado, en niños en todo el Reino Unido desde principios de este año.

 Los funcionarios están examinando 49 casos en Inglaterra, 13 en Escocia y 12 en

Gales e Irlanda del Norte.

 La primera señal de un aumento inusual de casos en niños pequeños se detectó en

Escocia hace 3 semanas. Once niños de entre uno y cinco años con hepatitis han
sido ingresados en hospitales de Lanarkshire, Glasgow, Tayside y Fife, la mayoría
desde principios de marzo.

 La Dra. Meera Chand, directora de infecciones clínicas y emergentes de UKHSA,

dijo que estaban analizando una amplia gama de posibles factores que podrían estar
causando que los niños sean admitidos en el hospital con inflamación del hígado.

 "Una de las posibles causas que estamos investigando es que esto está relacionado
con la infección por adenovirus. Sin embargo, estamos investigando a fondo otras
posibles causas", dijo el Dr. Chand.

 Otras posibles explicaciones que se están investigando incluyen Covid-19, otras

infecciones o un desencadenante ambiental.

 El covid se ha relacionado con daño hepático en el pasado, aunque es más probable

que se detecte en pacientes con una forma grave de la enfermedad.
Los estudios sugieren que un pequeño número de bebés y niños infectados con
Covid han necesitado tratamiento para la hepatitis en otros países como EE .
UU. , Brasil y también India. En la mayoría de esos casos, los pacientes se
recuperaron rápidamente y fueron dados de alta en días.

 Los adenovirus son una familia de virus que suelen causar una serie de
enfermedades leves, como resfriados, vómitos y diarrea.La hepatitis no es una
complicación común de estos virus, pero en casos raros se ha encontrado un
vínculo.
  La UKHSA dice que "no hay vínculo" entre estos casos recientes de hepatitis
infantil y la vacuna Covid-19, ya que ninguno de los niños involucrados ha sido
vacunado.

 España ha registrado los tres primeros casos. Los niños, de edades comprendidas
entre los dos y los siete años, han evolucionado de manera favorable, aunque uno de
ellos ha requerido un trasplante hepático.

Manifestaciones hepáticas en covid19

el hígado es un órgano afectado por COVID-19. Existe información de que esta familia de
coronavirus presenta como blanco fisiopatológico al hígado, tanto sano como con
enfermedad hepática preexistente. Se ha demostrado lesión hepática (hepatitis) en pacientes
con SARS, manifestada por elevación leve y moderada de alanina aminotransferasa (ALT)
y de aspartato aminotransferasa (AST) durante la etapa temprana de la enfermedad,
además, se presenta disminución de la albúmina sérica y aumento de los niveles séricos de
bilirrubina. Hallazgos en autopsia de pacientes con SARS demuestran un gran número de
partículas del virus, no sólo en los pulmones, sino también en las células parenquimatosas y
el endotelio vascular de otros órganos, incluido el hígado.

La mayoría de las series de casos han reportado alteración en ALT y AST, elevación de
bilirrubinas totales y albúmina sérica baja. La afectación hepática se ha asociado a casos
más graves de COVID-19. Por otra parte, se reconoce que la cirrosis hepática es un estado
de disfunción inmune que comprende inmunodeficiencia e inflamación sistémica, lo cual
hace razonable que estos pacientes sean más susceptibles a la infección por SARS-CoV-2.

COVID-19 en el contexto del paciente con enfermedad hepática crónica.

Los pacientes con enfermedad hepática crónica (EHC) tienen una disfunción inmune
multifactorial. Debido a que el sitio de infección tiene impacto en el pronóstico en
pacientes con EHC, las enfermedades respiratorias agudas adquieren gran trascendencia, ya
que aumentan casi 40 veces la tasa de hospitalizaciones que en población general, además
incrementan 2.95 veces la mortalidad a 30 días en el contexto comunitario y hasta 11 veces
en el contexto intrahospitalario, constituyendo la más alta entre las complicaciones
infecciosas aisladas.

Los pacientes con EHC son propensos al desarrollo de insuficiencia respiratoria por
múltiples causas; además pueden contar con modificadores de las enfermedades que
agravan su historia natural, tales como tabaquismo, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, desnutrición, desacondicionamiento y desgaste muscular, hipoalbuminemia,
coagulopatía, requerimientos transfusionales altos, etc. Aunado a ello, la ascitis afecta
directamente la mecánica respiratoria y pulmonar al aumentar la presión intraabdominal y
la encefalopatía hepática aumenta el riesgo de microaspiraciones y tos inefectiva
 COLESTASIS:

Recuento anatómico de la vesícula biliar:

Es un saco en forma de pera que presenta una longitud de 7 a 10 cm aproximadamente, 4

cm de ancho una capacidad promedio de 30 a 50 ml.

Se encuentra ubicada en la cara visceral del hígado unido a este por tejido fibroso de la
cápsula hepática y rodeada de peritoneo.

Se reconocen tres porciones de la misma:

1. fondo; es el extremo de la vesícula y se proyecta generalmente en el borde inferior

del hígado a nivel del 9° espacio intercostal en la línea medio clavicular.
2. cuerpo; porción principal de la misma y es la que se encuentra en relación directa
con el hígado, colon transverso y porción superior del duodeno.
3. cuello; extremo estrecho de la vesícula opuesto al fondo, se continua con el
conducto cístico.
Generalmente tiene forma de S.

Relaciones: en posición de decúbito:

1. Por encima: el hígado

2. Por debajo: el colon transverso
3. Por delante: la pared abdominal anterior
4. Por detrás: la primera o la segunda porción del duodeno.
La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la
degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos reciclados. Dicha degradación se
produce en el bazo. Más tarde la bilirrubina se conjuga en el hígado. Estos pigmentos se
almacenan en la vesícula biliar, formando parte de la bilis (que luego es excretada hacia el
duodeno, lo que da el color a las heces.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA:

1. Los eritrocitos envejecidos diariamente son desintegrados en el sistema

reticuloendotelial proporcionando la fuente principal de bilirrubina del organismo
(70- 80 %); el resto procede de la destrucción de precursores eritroides y del
desdoblamiento de hemoproteínas (mioglobina y citocromos).
2. La hemoglobina de los eritrocitos destruidos es desdoblada en hem y globina; El
grupo hem por la acción de la hemoxigenasa microsomal se descompone en hierro,
porfirina y monóxido de carbono.
 3. La porfirina se transforma hasta formar la bilirrubina, que pasa a la sangre y circula
unida la albumina (bilirrubina no conjugada o indirecta).
4. La bilirrubina no conjugada es captada de la sangre por los hepatocitos mediante las
ligandinas, que permiten el paso a las microsomas, donde se une con el ácido
glucurónico en presencia de la enzima glucuronil transferasa y se convierte en
bilirrubina conjugada (monoglucuronato y diglucuronato de bilirrubina).
5. La bilirrubina conjugada es excretada por el hígado hacia el intestino, esta es capaz
de atravesar el filtro renal, por lo que puede eliminarse por la orina.
6. Una vez que la bilirrubina conjugada llega al íleon distal o al colon, recibe la acción
de las glucuronidasas de las bacterias intestinales y se transforma en
estercobilinógeno, del cual una parte se elimina por las heces fecales (80-90 %) y
les da color, y otra se reabsorbe y pasa a la sangre de ahí, una parte va al hígado, el
que la elimina de nuevo hacia el intestino, y otra se excreta por el riñón con el
nombre de urobilinógeno o estercobilinógeno urinario.
La colestasis es generado por la alteración en la síntesis, la secreción o el flujo de la bilis, a
través del tracto biliar, como consecuencia de esto se produce la acumulación en el plasma
de productos normalmente excretados como en este caso la bilirrubina conllevando esto a la
larga a una ictericia.

Colestasis:

El término colestasis proviene de las palabras griegas chole, que significa bilis, y stasis, que
traduce quieto. Es un Síndrome generado por la alteración en la síntesis, la secreción o el
flujo de la bilis, a través del tracto biliar. Es uno de los motivos de consulta más frecuentes
en hepatología.

Comprende todas las situaciones en las cuales existe un impedimento en el flujo normal de
bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta el duodeno, lo que produce alteraciones
morfológicas, fisiológicas y manifestaciones clínicas

TRATAMIENTO

Colelitiasis sintomática

Quirúrgico:

 COLECISTECTOMIA
1. Síntomas con la intensidad y frecuencia suficiente para interferir en las actividades
normales del paciente
2. Existencia previa de una complicación por l colelitias (colecistitis aguda,
pancreatitis, fistula biliar, etc)
 3. La existencia de una o más enfermedad que pongan en riesgo alto de
complicaciones de la colelitiasis (vesícula de porcelana)

 COLECISTECTOMIA PROFILACTICA
Pacientes con cálculos >3cm

Cálculos en una vesícula con anomalías congénitas

 COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA
Penetración mínima

Reducción de la instancia hospitalaria

Bajo costo

Método de elección para la colecistectomía programada.

Colelitiasis

Tto medico:

Restringido para pacientes con vesícula funcional con cálculos radiotransparentes <5mm de
diámetro

 Ácido Ursodesoxicolico 10-15mg/kg/dia

<10% de los pacientes con colelitiasis sintomática responden a este tratamiento

Cálculos >10mm rara vez se disuelve o cálculos de pigmento no responden a este

tratamiento

Los enfermos con coledocolitiasis recidivante después de la colecistectomía deben recibir

tratamiento prolongado

Colecistitis aguda

 MEDICO: (periodo de estabilización en el hospital, antes de llevar a cabo la

colecistectomia)
1. Eliminar la ingestión oral
2. Aspiración nasogástrica
3. Fluidoterapia
4. Corrección de las alteraciones electrolíticas
 5. Analgesia (Meperidina o AINES; estos fármacos parecen producir menos espasmos
del esfínter de Oddi, que la morfina)
6. Antibioticoterapia
o Ureidopenicilinas: Piperacilina, Mezlocilina, Ampicilina-Sulbactan
o Quinolonas: Ciprofloxacina, Mixofloxacina.

o Cefalosporinas de 3era generación

o Metronidazol (activo contra anaerobios)

o Imipenen y Meropenen (amplio espectro contra bacterias que producen

colangitis ascendente)
Colecistitis aguda

 QUIRURGICO
 Colecistectomía de urgencia
En los que existe la sospecha o certeza de que se ha producido una complicación de la
colecistitis aguda (empiema, colecistitis enfisematosa o perforación).

 Colecistectomía Precoz
En la colecistitis no complicada se someten a una colecistectomía laparoscópica
programada dentro de las primeras 72h, después del diagnóstico.

Colangitis esclerosante

 Colestiramina: para controlar los síntomas de prurito.

 Antibióticos: cuando el cuadro se complica con colangitis.
 Complementos de vitamina D y calcio: ayudan a prevenir la pérdida de masa ósea
que se observan con frecuencia en estos pacientes.
 Ácido Ursodesoxicolico: en dosis altas 20mg/kg mejoran las pruebas séricas de
función hepática.
 Dilatación con globo, colocación de endoprótesis: en la obstrucción biliar completa
o avanzada, trae complicaciones (colangitis recurrentes y aceleradas del proceso
estenosante)
 Sobrevida de 9 a 12 años, hay 4 variables que la predicen:
1. Edad
2. Concentración de bilirrubina sérica
 3. Estadio histológico
4. Presencia de esplenomegalia
 La colangitis esclerosante primaria es indicación más frecuente de trasplante
hepático

COMPLICACIONES

1)Colangitis:

“Es la inflamación y/o infección que afecta los conductos biliares”.

La obstrucción del flujo biliar provoca aumento en la presión intraductal y favorece el paso
de gérmenes a la circulación portal o linfática.

Signos y síntomas:

• Cólico biliar, ictericia, fiebre (tríada de Charcot).

• Leucocitosis.
• Hiperbilirrubinemia a predominio de la directa y elevación de la fosfatasa alcalina.
2)Ictericia obstructiva:

Obstrucción gradual a lo largo de semanas o meses. Ya que puede aparecer ictericia y

prurito sin que existan síntomas de cólico biliar o de colangitis

Signos y síntomas:

- La regurgitación de la bilirrubina conjugada a la sangre produce:

Ictericia, coluria y acolia.

- Elevación de la bilirrubina directa y de las fosfatasas alcalinas.

3)Pancreatitis:

Asociada a coledocolitiasis. Se debe sospechar pancreatitis en pacientes con colecistitis en

los que hay:

1) Dolor de irradiación en banda.

2) Vómitos prolongados con íleo paralítico

3) Derrame pleural, especialmente si es izquierdo