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Hígado
Cumple muchas funciones que guardan relació n entre si. Algunas de ellas son: filtrar y almacenar
sangre, metabolizar hidratos de carbono, proteínas, grasas, hormonas y compuestos químicos,
formar bilis, depositar vitaminas y hierro y sintetizar factores de la coagulació n.
Anatomía fisiológica del hígado
 Es el ó rgano má s voluminoso del cuerpo,2% del peso corporal (en adulto 1,5kg). En su cara inferior toma
contacto con la vesicula biliar y con el pá ncreas , forman un conjunto para contribuir a la digestió n.
La unidad funcional bá sica es el lobulillo hepático.
LOBULILLO HEPÁTICO: Estructura exagonal formada por células especializadas “hepatocitos”que
esta distribuidos como cordones. El lobulillo hepá tico, se constituye alrededor de una vena central
(o centrolobulillar) que desemboca en las venas hepá ticas y, luego, en la vena cava. El propio
lobulillo se compone de mú ltiples placas celulares hepá ticas , que se alejan de la vena central.
Placa hepática: Cada placa hepá tica suele componerse de dos células y entre las células adyacentes
se encuentran pequeñ os canalículos biliares.
canalículos biliares: recogen la bilis que producen los hepatocitos(entre hepatocitos) ,drenan en los
conductillos biliares.
Conductillos biliares; discurren por los tabiques fibrosos que separan los lobulillos hepá ticos.
Los tabiques también llevan vénulas portales que reciben la sangre venosa del tubo digestivo a
través de la vena porta. Desde estas vénulas,
la sangre se dirige hacia los sinusoides
hepáticos ubicados entre las placas
hepá ticas de forma irregular y son
fenestrados, y después, hacia la vena central.

Los sistemas vascular y linfático del

hígado
El hígado recibe la sangre desde la vena
porta y la arteria hepá tico,desde afuera
hacia dentro, hacia la VCI , posee un elevado
flujo sanguíneo y unas resistencias
vasculares reducidas. También se encuentra
el conducto biliar (formado por muchos
canaliculos biliares) dicurre desde
hepatocitos hacia la periferia

Cirrosis Hepática: Ocurre cuando se destruyen las células parenquimatosas del hígado y se
reemplazan por tejido fibroso y la sangre portal encuentra grandes obstá culos para su paso por el
hígado.
Una forma menos grave de acumulacion de grasas e inflamacion del higado,la enfermedad hepatica grasa
no alcoholica (EHGNA), es la causa mas común de enfermedad hepatica en muchos países y suele
asociarse con la obesidad y la diabetes tipo II.

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El hígado actúa como depósito de sangre
es un órgano expansible y sus vasos pueden almacenar grandes cantidades de sangre. El volumen normal
de sangre, tanto de las venas hepáticas como de los sinusoides, es de 450 ml. Si la presión en la aurícula
derecha aumenta y se transmite al hígado, este se expande.

Posee un flujo linfático muy grande

la linfa que drena el hígado contiene una concentración de proteínas un poquito más baja que la de las
proteínas del plasma. Por otro lado, la alta permeabilidad del epitelio sinusoidal permite la formación de
mucha linfa.(casi la mitad de la linfa del organismo en reposo la forma el hígado)

Regulación de la masa hepática: regeneración

El hígado posee una enorme capacidad de recuperación después de una pérdida importante de tejido
hepático, siempre y cuando no se complique con una infección vírica o con inflamación.
La hepatectomía parcial, en la que se extirpa hasta el 70% del hígado, hace que los lóbulos restantes se
expandan y el hígado recupere su tamaño original. Durante la regeneración hepática, se cree que los
hepatocitos se reproducen una o dos veces, aparentemente, el factor de crecimiento hepatocitario (HGF) es
esencial para la división y el crecimiento de las células hepáticas.
El HGF es producido por las células mesenquimatosas del hígado y de otros tejidos, pero no por los
hepatocitos.

El sistema de macrófagos hepáticos depura la sangre

La sangre que fluye por los capilares intestinales recoge muchas bacterias del intestino. La acción de las
células de Kupffer, los grandes macrófagos fagocíticos que tapizan los sinusoides venosos del hígado,
entran en contacto con una bacteria,esta queda atrapada de forma permanente hasta su digestión.

Funciones metabólicas del hígado

 Metabolismo de hidratos de carbono: el hígado cumple estas funciones
1. Depó sito de grandes cantidades de glucó geno(glucogenogenesis)/Glucogenó lisis .
2. Conversió n de la galactosa y de la fructosa en glucosa.
3. Gluconeogénesis.(generar glucosa nueva) -lactato, piruvato, glicerol, aa, cetoá cidos -
4.Funció n amortiguadora de glucosa
El hígado resulta decisivo para mantener la glucemia dentro de límites normales. El depó sito de
glucó geno explica por qué el hígado extrae el exceso de glucosa de la sangre, lo almacena y luego lo
devuelve a la sangre cuando la glucemia empieza a descender de forma peligrosa. Esta es la función
amortiguadora de la glucosa del hígado.
La glucogenogénesis también contribuye a mantener la glucemia, ya que solo se activa cuando la
glucemia desciende.
Glucógeno hepático: accesible, se encuentra la enzima glucosa-6-fosfatasa que libera glucosa , y esta
se transporta a la sangre.
Ciclo de cori:
la glucosa ingresa al musculo y se almacena en forma de glucó geno , se libera en forma de lactato
hacia circulació n sanguínea en actividad intensa(actividad anaerobica) , el cual llega al hígado y se
produce la gluconeogenesis. Tiene importancia también en el equilibrio acido-base

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 Metabolismo de lípidos: Las funciones del hígado son:
1. Oxidació n de los á cidos grasos para proveer energía destinada a otras funciones corporales.
2. Síntesis de grandes cantidades de colesterol, TAG, fosfolipidos y casi todas las apolipoproteínas.
3. Síntesis de grasa a partir de las proteínas y de los hidratos de carbono.

Cerca del 80% del colesterol sintetizado en el hígado se convierte en sales biliares que se segregan a
la bilis; el resto se transporta con las lipoproteínas por la sangre hacia las células de los tejidos. Los
fosfolípidos también se sintetizan en el hígado y se transportan sobre todo con las lipoproteínas. Las
células utilizan el colesterol y los fosfolípidos para formar las membranas, las estructuras
intracelulares y numerosas sustancias químicas esenciales para el funcionamiento celular.
Una vez que se sintetiza la grasa en el hígado, es transportada por las lipoproteínas hacia el tejido
adiposo para su almacenamiento.

 Metabolismo de proteínas: las funciones principales del hígado en el metabolismo de las proteínas
son:
1. Desaminació n de los aminoá cidos.
2. Formació n de urea para eliminar el amoníaco de los líquidos corporales.
3. Formació n de proteínas del plasma.
4. Interconversió n de los distintos aminoá cidos y síntesis de otros compuestos a partir de los
aminoá cidos.

 Almacenamiento de vitaminas: La vitamina A es la que mas se deposita en hígado, también la D , la

B12. y k.

 Depósito de Hierro en forma de ferritina: Las células hepá ticas contienen grandes cantidades de
apoferritina, una proteína que se une al hierro de manera reversible. Así pues, cuando el organismo
dispone de cantidades extraordinarias de hierro, las combina con la apoferritina para formar
ferritina, que se deposita así en las células hepá ticas de kuppfer (35% ). Si el hierro de los líquidos
corporales circulantes es muy bajo, la ferritina lo libera. El sistema de apoferritina-ferritina del
hígado actú a como amortiguador del hierro sanguíneo y como sistema de depó sito del hierro.
 Deposito de cobre (60-90%) – en hepatocitos – hepatocupreina – se excreta a bilis.

 El hígado produce las sustancias de la coagulación de la sangre.

Las sustancias creadas en el hígado para la coagulació n son el fibrinó geno, la protrombina, la
globulina aceleradora, el factor VII y algunos otros factores importantes. Los procesos metabó licos
para la síntesis de sustancias en el hígado, en particular la protrombina y los factores I, II, VII, IX y X,
exigen la presencia de vitamina K.

 Depurador: tiene la capacidad para detoxificar o eliminar muchos medicamentos hacia la bilis,
como sulfamidas, penicilina, ampicilina o eritromicina.
Algunas hormonas secretadas por las glá ndulas endocrinas se modifican químicamente o se
eliminan por el hígado, entre otras la tiroxina y casi todas las hormonas esteroideas, como los
estró genos, el cortisol y la aldosterona.

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Una de las vías principales para la eliminació n del calcio del organismo consiste en su secreció n
hepá tica hacia la bilis, con lo que termina en el intestino y se elimina con las heces.
SINTESIS DE CUERPOS CETONICOS Y UREA.

Función exocrina del hígado:

Secreción de bilis

Una de las muchas funciones del hígado consiste en la secreció n de bilis en cantidades que
varias entre 600 y 1.000 ml/día. Tiene un ph de 7,6 a 8,8. Formada por agua , sales biliares
,electrolitos , á cidos grasos, colesterol etc.

La bilis ejerce dos funciones importantes:

En primer lugar, desempeñ a un papel importante en la digestió n y absorció n de las grasas,

porque los á cidos biliares cumplen dos misiones:

1 Ayudan a emulsionar las grasas de los alimentos, a las que convierten en partículas
pequeñ as que son atacadas por las lipasas secretadas en el jugo pancreá tico
2 Favorecen la absorció n de los productos finales de la digestió n de las grasas a través de
la mucosa intestinal.
En segundo lugar, la bilis sirve como medio para la excreció n de varios productos de
desecho importantes procedentes de la sangre, entre los que se encuentran la bilirrubina y el
exceso de colesterol.

Secreción biliar

El hígado secreta la bilis en dos fases:

1) los hepatocitos secretan la porció n inicial, que contiene grandes cantidades de á cidos
biliares, colesterol y otros componentes orgá nicos. Esta bilis pasa a los diminutos canalículos
biliares situados entre los hepatocitos.

2) A continuació n, la bilis fluye por los canalículos hacia los tabiques interlobulillares, donde
los canalículos desembocan en los conductos biliares terminales; estos se unen en conductos
progresivamente mayores hasta que acaban en el conducto hepá tico y el colédoco. Desde
este, la bilis se vierte al duodeno o es derivada hacia la vesícula biliar a través del conducto
cístico.

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A lo largo de los conductos biliares se va añ adiendo a la bilis inicial una segunda porció n de
secreció n, constituida por una solució n acuosa de iones sodio y bicarbonato secretados por
las células epiteliales secretoras que revisten los conductillos y conductos. Esta segunda
secreció n duplica a veces la cantidad total de bilis y está estimulada especialmente por la
secretina, promotora de la liberació n adicional de iones bicarbonato, que se añ aden a los de
las secreciones pancreá ticas para neutralizar el á cido que llega al duodeno procedente del
estó mago.

Vesícula biliar

La mayor parte de esta se almacena en la vesícula biliar hasta que el duodeno la necesita. La
capacidad de la vesícula biliar es de 30 a 60 ml. No obstante, la cantidad de bilis que puede
almacenarse en ella equivale a la producida durante 12 h (alrededor de 450 ml), porque la
mucosa vesicular absorbe continuamente agua, sodio, cloruro y casi todos los demá s
electró litos pequeñ os e incrementa la concentració n de otros componentes, como las sales
biliares, el colesterol, la lecitina o la bilirrubina.

Durante el proceso de concentració n vesicular se reabsorben agua y grandes cantidades de

electró litos (salvo los iones calcio) en la mucosa de la vesícula biliar; el resto de
componentes, sobre todo las sales biliares y las sustancias lipídicas colesterol y lecitina, no se
reabsorben, por lo que su concentració n en la bilis vesicular es muy elevada.

La vesícula biliar expulsa hacia el duodeno la bilis concentrada por efecto de la CCK, que se
libera principalmente en respuesta a la presencia de alimentos grasos. Si la comida carece de
grasa, la vesícula apenas se vaciará , pero cuando existen grandes cantidades de grasa, la
vesícula suele evacuarse por completo en 1 h.

Función de las sales biliares

Las células hepá ticas sintetizan alrededor de 6g de sales biliares al día. El precursor de estas
sales es el colesterol endó geno o exó geno. El colesterol se convierte primero por la enzima 7-
α-hidroxilasa en á cido có lico o á cido quenodesoxicó lico en cantidades casi iguales. Estos
á cidos se combinan, a su vez, sobre todo con la glicina y, en menor medida, con la taurina y
forman los á cidos biliares gluco y taurocolico(sales primarias). Las sales de estos á cidos se
excretan por la bilis. En colon se produce una desconjugació n y se transforman en
ac.desoxicolico y ac litocolico.(sales secundarias)

Las sales biliares ejercen dos efectos importantes en el tubo digestivo:

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En primer lugar, tienen una acció n detergente para las partículas de grasa de los alimentos,
favoreciendo la fragmentació n de los gló bulos en otros de tamañ o menor por efecto de la
agitació n del contenido intestinal. Esta es la llamada función emulsificadora o detergente
de las sales biliares.

En segundo lugar las sales biliares ayudan a la absorció n de los á cidos grasos, los
monoglicéridos el colesterol, y otros lípidos en el aparato
digestivo. Para ello, forman complejos diminutos llamados
micelas con los lípidos que son semisolubles en el quimo.
Los lípidos intestinales son transportados de esta manera a
la mucosa para su posterior absorció n hacia la sangre.

En ausencia de sales biliares en el tubo digestivo, se

excretarían con las heces hasta el 40% de los lípidos
ingeridos, con el consiguiente déficit metabólico por la
pérdida de estos nutrientes.
Albúmina: Funciones, Síntesis, Deficiencia, Tipos
La albú mina es una proteína sintetizada por el hígado que se encuentra en el torrente sanguíneo, por
lo que se clasifica como una proteína plasmá tica. Representa má s de la mitad de las proteínas
circulantes, se encuentran suspendidas en el plasma, donde ejercen diversas funciones.
Funciones
Regulación de la presión oncótica del plasma: es decir, la presió n que atrae hacia el interior de los
vasos sanguíneos el agua (por efecto osmó tico) a fin de contrarrestar la presió n arterial capilar que
fuerza el agua hacia el exterior. El equilibrio entre la presió n arterial capilar (que empuja hacia
afuera los fluidos) y la presió n oncó tica generada por la albú mina (reteniendo el agua en el interior
de los vasos sanguíneos) es lo que permite que el volumen circulante de plasma se mantenga estable
Mantenimiento del pH de la sangre: actú a como un buffer ayudando a mantener el pH de la sangre
dentro de un rango fisioló gico (7,35 a 7,45).
Medio principal de transporte: cuenta el plasma para movilizar sustancias insolubles en agua. Para
ello la albú mina cuenta con diferentes sitios de unió n donde se pueden «adherir» temporalmente
diversas sustancias para ser transportadas en el torrente sanguíneo
Principales sustancias que transporta el plasma – Hormonas tiroideas. – Bilirrubina no conjugada
(indirecta). – Compuestos lipofílicos no solubles en agua, como ciertos á cidos grasos, vitaminas y
hormonas.
Síntesis de albúmina

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La albú mina se sintetiza en el hígado a partir de los aminoá cidos obtenidos en las proteínas de la
dieta. Su producció n ocurre en el retículo endoplá smico de los hepatocitos , desde donde es liberada
hacia el torrente sanguíneo donde permanecerá circulando por aproximadamente 21 días.
Para que la síntesis de albú mina sea eficiente se requieren dos condiciones fundamentales:
adecuado aporte de aminoá cidos y hepatocitos sanos capaces de convertir tales aminoá cidos en
albú mina.
Causas de la deficiencia de albúmina
existen dos causas principales de deficiencia de albú mina: síntesis insuficiente y aumento de las
pérdidas.
Síntesis insuficiente
«fá brica operativa» (hepatocitos). Cuando una de estas piezas falla, la producció n de albú mina entra
en declive y sus niveles comienzan a disminuir.
La malnutrició n es una de las principales causas de hipoalbuminemia (como se le conoce a los
niveles bajos de albú mina en sangre)
Mecanismos de compensación
Aun cuando el aporte de aminoá cidos en la dieta es insuficiente existen mecanismos de
compensació n, como el uso de aminoá cidos obtenidos de la lisis de otras proteínas disponibles. Sin
embargo, estos aminoá cidos tienen sus propias limitaciones, por lo que si el aporte se mantiene
restringido por un período prolongado, la síntesis de albú mina declina inexorablemente.
Importancia de los hepatocitos
Es necesario que los hepatocitos estén sanos y en condiciones de sintetizar albú mina; de lo
contrario, los niveles caerá n porque no se puede sintetizar esta proteína en otra célula. Entonces, los
pacientes que padecen de enfermedades del hígado —como la cirrosis hepá tica, en la cual los
hepatocitos que mueren son sustituidos por tejido fibroso y no funcional— comienzan a presentar
una disminució n progresiva de la síntesis de albú mina.
Consecuencias de la albúmina baja
Disminución de la presión oncótica :La consecuencia principal es la hipoalbuminemia. Esto hace que
los líquidos salgan del espacio intravascular al espacio intersticial (espacio microscó pico que separa
una célula de otra) con má s facilidad, acumulá ndose allí y generando edema.
Segú n el á rea donde se acumula el líquido, el paciente comenzará a presentar edema de miembros
inferiores (pies hinchados) y edema pulmonar (líquido dentro de los alvéolos pulmonares) con la
consecuente dificultad respiratoria. También podría presentar derrame pericá rdico (líquido en el
saco que envuelve al corazó n), lo cual puede llevar a insuficiencia cardíaca
Declive en la función de algunas hormonas.
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Ademá s, las funciones de las hormonas y otras sustancias que dependen de la albú mina para ser
transportadas presentan un declive cuando no hay suficiente proteína para transportar todas las
hormonas desde el sitio de síntesis hasta el á rea donde deben ejercer su acció n.
Tipos de albúmina
–Seroalbú mina: proteína importante en el plasma del ser humano.
–Ovoalbú mina: de la superfamilia proteínica de las serpinas, es una de las proteínas de la clara de
huevo.
–Lactalbú mina: proteína que se encuentra en el suero de la leche. Su finalidad es sintetizar o
producir lactosa.
–Conalbú mina u ovotransferrina: con gran afinidad por el hierro, forma parte del 13% de la clara de
huevo.

Insulina y Glucagón
El pá ncreas, ademá s de poseer funciones digestivas(pancres exocrino), secreta dos
hormonas(pancreas endocrino), la insulina y el glucagó n, que son esenciales para la regulació n del
metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas. Aunque también secreta otras hormonas,
como la amilina, la somatostatina y el polipéptido pancreá tico.
Anatomía fisiológica del páncreas.
El pá ncreas se compone de dos tipos de tejidos:
1) los ácinos, que secretan jugos digestivos al duodeno
2) los islotes de Langerhans, que secretan insulina y glucagó n de forma directa a la sangre.El
pá ncreas humano cuenta con 1 a 2 millones de islotes de Langerhans, cada uno de unos 0,3 mm de
diá metro; los islotes se organizan en torno a pequeñ os capilares, hacia los que vierten sus hormonas,
y contienen tres tipos fundamentales de células, alfa, beta y delta, que se diferencian entre sí por su
morfoló gia y de tinció n.

Células α Las células alfa, que componen casi el 25% del total, secretan
glucagó n.

Células β Las células β representan casi el 60% de la totalidad de las células

de los islotes y se encuentran sobre todo en el centro de cada uno
y secretan insulina y amilina.

Células 𝜹 Las células delta, que representan el 10%, somatostatina.

Células F en menor cantidad y que produce una hormona de funció n

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incierta denominada polipéptido pancreá tico.

La insulina inhibe la secreció n de glucagó n; la amilina inhibe la secreció n de insulina y la

somatostatina, la de insulina y glucagó n.
La insulina y sus efectos metabólicos
La insulina influye en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas tanto como en el de los
glú cidos y se asocia a la abundancia energética.
Cuando el régimen de alimentació n dispone de alimentos energéticos en exceso , aumenta la
secreció n de insulina. A su vez, la insulina desempeñ a una funció n en el almacenamiento de la
energía sobrante( estos se depositará n principalmente como glucó geno en el hígado y en los
mú sculos)
Función principal: disminuir la glucemia
Funciones anabolicas
El exceso de carbohidratos que no puede almacenarse como glucó geno se convierte en grasa y se
conserva en el tejido adiposo. En cuanto a las proteínas, la insulina ejerce efecto para que las células
absorban má s aminoá cidos y los transformen en proteínas. Por ú ltimo, esta hormona inhibe la
degradació n de las proteínas intracelulares.
La insulina es una proteína pequeñ a, se compone de dos cadenas de aminoá cidos, unidas entre sí
por enlaces disulfuro. Cuando se separan las dos cadenas, desaparece la actividad funcional de la
molécula de insulina. ES UNA LLAVE METABOLICA
La insulina se sintetiza en las células beta; primero, los ribosomas acoplados al retículo
endoplá smico traducen el ARN de la insulina y forman una preproinsulina. Esta preproinsulina
inicial luego se desdobla en el retículo endoplá smico para formar la proinsulina y consistente en
tres cadenas de péptidos, A, B y C. La mayor parte de la proinsulina sigue escindiéndose en el
aparato de Golgi para formar insulina, compuesta por la cadena A y B conectada a uniones de
disulfuro, y la cadena C, y péptidos, denominados péptidos de conexión (péptidos C).
La insulina y el péptido C se empaquetan en los grá nulos secretores y son secretados en cantidades
equimolares. Aproximadamente el 5-10% del producto final secretado persiste en forma de
proinsulina.
La proinsulina y el péptido C carecen prá cticamente de actividad insulínica. Sin embargo, el péptido C
se une a una estructura de membrana asociado a proteina G, y desencadena la activació n de al
menos dos sistemas enzimá ticos, la sodio-potasio ATPasa y la ó xido nítrico sintasa endotelial.
La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula de forma no ligada; su semivida
plasmá tica desaparece de circulació n 10-15min. Con excepció n de la parte de insulina que se une a
los receptores de las células efectoras, el resto se degrada por efecto de la enzima insulinasa,
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Mecanismos de la secreción de insulina
La secreció n de insulina por las células beta del pá ncreas se produce en respuesta al incremento de
la glucemia, que es el principal factor de control de la secreció n de insulina. Las células beta poseen
un gran de transportadores (GLUT-2), gracias a los cuales, la entrada de glucosa en ellas es
proporcional a su concentració n en la sangre. Una vez en el interior de las células, la glucocinasa
fosforila a la glucosa y la convierte en glucosa-6-fosfato. A continuació n, la glucosa-6-fosfato se oxida
a trifosfato de adenosina (ATP), que inhibe los canales de potasio sensibles al ATP de la célula. El
cierre de los canales de potasio despolariza la membrana celular, con lo que se abren los canales del
calcio controlados por el voltaj. El calcio estimula la fusió n de las vesículas que contienen insulina
con la membrana celular y la secreció n de la hormona al líquido extracelular mediante exocitosis.
Algunas hormonas, por ejemplo el glucagón, el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa
(péptido inhibidor gástrico) y la acetilcolina, aumentan la concentració n intracelular de calcio y
potencian el efecto de la glucosa, aunque, en ausencia de esta, sus efectos sobre la secreció n de
insulina son escasos
Otras hormonas, entre ellas la somatostatina y la noradrenalina (a través de la activació n de los
receptores α-adrenérgicos) inhiben la exocitosis de insulina.
TRANSPORTE DE GLUCOSA
la glucosa se transporta al interior de la célula a través de difusió n facilitada mediada por
RECEPTORES GLUT y SGLT.
GLUT: Glut 1 en todo los tejidos, Glut 2 hígado ,islotes e intestino delgado , Glut 3en cerebro
independiente de insulina, Glut 4 activado por la insulina en musc, corazó n y adiposo.
SGTL: Permite ingreso de glucosa,utilizando el gradiente del sodio, son cotransportadores se
localizan en riñ ó n(sgtl2) y en intestino delgado(sgtl1).
Control de la secreción de insulina
El aumento de la glucemia estimula la secreció n de insulina: cuando la glucemia en ayunas es
normal, de 80 a 90 mg/100 ml(secreción basal). Sin embargo, si la glucemia aumenta de forma
repentina , la secreció n de insulina experimentará un gran ascenso FASE PULSATIL en dos etapas.
1°-La concentració n plasmá tica de insulina se eleva casi 10x en los 3 a 5 min siguientes al
incremento brusco de la glucemia, a causa de la liberació n inmediata de la insulina por las células
beta de los islotes de Langerhans. Sin embargo, este alto ritmo inicial de secreció n no se mantiene,
puesto que la concentració n de insulina desciende hasta valores intermedios en un plazo de 5 a 10
min.
2°-Aprox 15 min después del estímulo, la secreció n de insulina aumenta por segunda vez y alcanza
una meseta en las 2 a 3h siguientes, en esta ocasió n con un ritmo de secreció n aú n mayor que el de la
fase inicial. Esta secreció n se debe a la liberació n adicional de la insulina, como a la activació n del
sistema enzimà tico que sintetiza y secreta nueva insulina.
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Retroalimentación entre la concentración sanguínea de la glucosa y la tasa de secreción de
insulina.
Conforme aumenta la concentración sanguínea de glucosa por encima de lOOmg/lOOml de sangre, el
ritmo de secreción de insulina se eleva con rapidez, hasta alcanzar máximos del orden de 10 a 25x los
valores basales para glucemias de 400 a 600mg/100ml esta, a su vez, fomentará el transporte de
glucosa a las células del hígado, el músculo y otros tejidos, reduciendo y normalizando la concentración
sanguínea de glucosa.

EFECTOS DE LA INSULINA

ACCIÓ N HEPÁ TICA MÚ SCULO TEJIDO ADIPOSO

↑Glucogenogenesis(aumenta deposito) ↑captació n y glicolisis ↑sintesis de TAG

↓gluconeogenesis (inhiben producción) ↑glucogenogenesis ↑lipogenesis

↓glucogenolisis (inhiben degradación) ↑sintesis proteica ↓liberació n de

Ac.grasos libres-
↓cetogenesis (inhiben fuente de energía de ↓oxidació n de Aa
lipolisis
reserva)

Los efectos finales de la estimulación insulínica son los siguientes:

1. segundos después de la unió n de la insulina a sus receptores de membrana, se produce un notable
incremento de la captació n de glucosa por las membranas de casi el 80% de las células, sobre todo
de las células musculares y adiposas, . La glucosa, que se transporta en mayor cantidad a la célula, se
fosforila de inmediato y sirve de sustrato para todas las funciones metabó licas de hdc, este rapido
transporte se debe a la translocació n de vesículas intracelulares a las membranas de la célula; estas
vesículas contienen, en sus propias membranas, varias moléculas de proteínas transportadoras de
glucosa, que se unen a la membrana celular y facilitan la captació n de aquella. Cuando cesa la
presencia de insulina, las vesículas se desprenden de la membrana celular pasados 3 a 5 min y
regresan al interior de las células; este ciclo se repite.
2. La membrana celular se hace má s permeable para muchos aminoá cidos y para los iones potasio y
fosfato.
3. En los 10 a 15 min siguientes se observan efectos má s lentos que cambian la actividad de muchas
má s enzimas metabó licas intracelulares. Estos efectos se deben, sobre todo, a una variació n de la
fosforilació n enzimà tica.
4. Durante algunas horas e incluso días tienen lugar otros efectos, mucho má s lentos, que se deben a
cambios de la velocidad de traducció n de los ARN mensajeros dentro de los ribosomas para dar

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lugar a nuevas proteínas e incluso a variaciones de las velocidades de transcripció n del ADN del
nú cleo celular.
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono
Luego de la ingesta, La glucosa absorbida hacia la sangre induce una secreció n rá pida de insulina,A
su vez, la insulina provoca la captació n rá pida, el almacenamiento y el aprovechamiento de la
glucosa por casi todos los tejidos del organismo, pero sobre todo por los mú sculos, el tejido adiposo
y el hígado.
➔ La energía utilizada por el tejido muscular no depende de la glucosa, sino de los á cidos grasos.
La razó n principal es que la membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la
glucosa, salvo que la fibra muscular reciba el estímulo de la insulina
➔ la cantidad de insulina secretada entre las comidas es demasiado escasa para propiciar una
entrada importante de glucosa dentro de las células musculares. Sin embargo, existen dos
situaciones en las que el mú sculo consume mucha glucosa. Una de ellas es el ejercicio
moderado e intenso. Para esta utilizació n de la glucosa no se necesitan grandes cantidades de
insulina, porque las fibras musculares que se ejercitan se hacen permeables a la glucosa, aun
en ausencia de insulina, por la simple contracció n.
➔ El segundo estado en el que el mú sculo consume mucha glucosa son las horas siguientes a las
comidas. En esta fase, la concentració n sanguínea de glucosa se eleva y el pá ncreas secreta
mucha insulina. La insulina «extra» induce un transporte rá pido de la glucosa al miocito
Depósito de glucógeno en el músculo.
Si el mú sculo no se ejercita después de una comida, pero la glucosa se transporta en
abundancia a su interior, la mayor parte de ella se depositará como glucó geno muscular y no
se empleará como sustrato energético.
La insulina facilita la captación, el almacenamiento y la utilización de glucosa por el hígado
El mecanismo por el cual la insulina facilita la captació n y depó sito de glucosa en el hígado
comprende varias etapas:
1. La insulina inactiva a la fosforilasa hepá tica(enzima principal encargada de degradar el glucó geno
hepá tico a glucosa).
2. La insulina aumenta la captació n de la glucosa sanguínea por el hepatocito. Para ello, incrementa
la actividad de la enzima glucocinasa (una de las enzimas que causan la fosforilació n inicial de la
glucos en el hepatocito). La glucosa, una vez fosforilada, queda atrapada dentro del hepatocito,
porque la glucosa fosforilada no puede difundir de nuevo . 3. La insulina fomenta la actividad de las
enzimas favorecedoras de la síntesis de glucó geno, la glucógeno sintetasa, (responsable de
polimerizació n de los monosacá ridos para formar glucó genos).

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El efecto neto de todas estas acciones es el incremento del glucó geno hepá tico. El glucó geno puede
aumentar hasta un total aproximado del 5 al 6% de la masa hepá tica(casi 100 g de glucó geno
almacenado en hígado)
El hígado libera glucosa entre las comidas
Cuando termina una comida y la glucemia empieza a descender , suceden varios acontecimientos
por los que el hígado vuelve a liberar glucosa :
1. El descenso de la glucemia hace que el pá ncreas reduzca la secreció n de insulina.
2. La falta de insulina anula todos los efectos con respecto al depó sito de glucó geno; en particular,
interrumpe la nueva síntesis de glucó geno en el hígado y evita la captació n de nuevas moléculas de
glucosa sanguínea por el hígado.
3. La falta de insulina (junto con el incremento del glucagó n) activa a la enzima fosforilasa, que
produce la degradació n de glucó geno a glucosa fosfato.
4. La enzima glucosa fosfatasa, inhibida por la insulina, se activa ahora por la falta de la hormona y
provoca la separació n entre la glucosa y el radical fosfato, para que puede difundir de nuevo a la
sangre.
La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos e inhibe la
gluconeogenia hepática. Cuando la cantidad de glucosa que entra en el hepatocito es superior a la
que se puede depositar como glucó geno, la insulina favorece la conversió n de todo este exceso de
glucosa en á cidos grasos. Luego estos á cidos grasos se empaquetan como TAG dentro de
lipoproteínas de muy baja densidad.
La insulina, ademá s, inhibe la gluconeogenia.
Falta de efecto de la insulina sobre la captación y utilización de glucosa por el encéfalo
1. El encéfalo se diferencia de los demá s tejidos del organismo en que la insulina ejerce escaso
efecto sobre su captació n o utilizació n de la glucosa. Por el contrario, las células encefá licas
son permeables a la glucosa y pueden aprovecharla sin intermediació n de la insulina. Las
células encefá licas también se diferencian bastante del resto en que, en condiciones normales,
para conseguir energía só lo consumen glucosa.
Cuando la glucemia desciende en exceso, hasta límites de 20 a 50m g/100ml, se manifiestan los
síntomas del shock hipoglucémico,( irritabilidad nerviosa progresiva con lipotimia, crisis convulsivas
,coma. )
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las grasas
La insulina favorece la síntesis y el depó sito de lípidos .En primer lugar, aumenta la utilizació n de la
glucosa por casi todos los tejidos orgá nicos y reduce automá ticamente la utilizació n de la grasa, es
decir, ahorra lípidos. No obstante, la insulina también fomenta la síntesis de á cidos grasos. Gran

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parte de esta síntesis tiene lugar en los hepatocitos; luego los á cidos grasos son transportados desde
el hígado por las lipoproteínas de la sangre a las células adiposas, donde se almacenan.
Los factores que incrementan la síntesis de á cidos grasos en el hígado son:
1. La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos. Cuando la concentració n hepá tica
del glucó geno alcanza el 5 al 6%, esta misma concentració n inhibe la nueva síntesis de glucó geno. A
continuació n, toda la glucosa adicional que ingresa en el hepatocito está disponible para la síntesis
de grasas. 2. Con el ciclo del á cido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato, cuando se
utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos. Estos iones ejercen después un
efecto directo de activació n de la acetil CoA carboxilasa, enzima necesaria para carboxilar la acetil
CoA y formar malonil CoA
3. A continuació n, casi todos los á cidos grasos se sintetizan en el hígado y se emplean para formar
TAG. Los TAG se liberan desde los hepatocitos a la sangre con las lipoproteínas. La insulina activa a
la lipoproteína lipasa de las paredes capilares del tejido adiposo, que desdobla de nuevo los TAG a
á cidos grasos, para su absorció n en las células adiposas, donde se transforman otra vez en TAG y se
almacenan.
Almacenamiento de grasa en las células adiposas.
La insulina ejerce otros dos efectos importantes, necesarios para que la grasa se deposite en las
células adiposas:
1. La insulina inhibe la acció n de la lipasa sensible a esta hormona. Se trata de la enzima que
hidroliza a los TAG ya depositados en las células adiposas. Así pues, inhibe la liberació n de á cidos
grasos del tejido adiposo hacia la sangre circulante.
2. La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana
celular, al igual que ocurre en los miocitos. Parte de la glucosa se emplea después para la síntesis de
diminutas cantidades de á cidos grasos, también se forman grandes cantidades de a-glicerol
fosfato(suministra glicerol, que se une a los á cidos grasos para formar TAG).
El déficit de insulina provoca la lipólisis de la grasa almacenada, con liberación de los ácidos
grasos libres. Cuando falta insulina, la enzima lipasa sensible a la insulina de las células adiposas
experimenta una gran activació n. Con ello, se hidrolizan los TAG almacenados y se liberan enormes
cantidades de á cidos grasos y de glicerol a la sangre circulante. Estos á cidos grasos libres se
transforman luego en el sustrato energético principal de casi todos los tejidos orgá nicos, salvo el
encéfalo.
El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis y acidosis.
La falta de insulina también causa una síntesis exagerada de á cido acetoacético en los hepatocitos
debido : en ausencia de insulina pero en presencia de un exceso de á cidos grasos en los hepatocitos,
se activa mucho el mecanismo de la carnitina para el transporte de los á cidos grasos a las
mitocondrias. Dentro de estas ú ltimas, la oxidació n beta de los á cidos grasos tiene lugar con rapidez
y se liberan enormes cantidades de acetil CoA, este se condensa después para formar á cido
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acetoacético que pasa a la sangre circulante. Al mismo tiempo, la falta de insulina reduce la
utilizació n de á cido acetoacético por los tejidos periféricos. Así pues, el hígado libera tal cantidad de
á cido acetoacético, que los tejidos no llegan a metabolizarlo.
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas y el crecimiento
1. La insulina estimula el transporte de muchos Aa al interior de las células. Así pues, la insulina
comparte con la hormona de crecimiento la capacidad de incrementar la entrada de aminoá cidos en
la célula.
2. La insulina aumenta la síntesis de nuevas proteínas. La insulina «activa» la maquinaría
ribosó mica. Cuando falta insulina, los ribosomas dejan de trabajar; la insulina actú a casi como un
mecanismo de «encendidoapagado».
3. Durante un período aú n má s largo, la insulina acelera, ademá s, la transcripció n de determinadas
secuencias genéticas del ADN de los nú cleos celulares, haciendo que se formen mayores cantidades
de ARN y prosiga la síntesis de proteínas; en particular, favorece la formació n de red de enzimas
para el almacenamiento de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
4. La insulina inhibe el catabolismo de las proteínas, por lo que amortigua la velocidad de liberació n
de los aminoá cidos de las células, sobre todo de las células musculares.
5. Dentro del hígado, la insulina deprime el ritmo de la gluconeogenia. En consecuencia, reduce la
actividad de las enzimas neoglucogénicas.
Cuando falta insulina, el depó sito de proteínas se interrumpe casi por completo. El catabolismo de
las proteínas aumenta, la síntesis de proteínas cesa y se vierten cantidades de aminoá cidos al
plasma, casi todo el exceso se emplea como fuente energética, bien como sustrato de la
gluconeogenia. Esta degradació n de los Aa provoca una mayor eliminació n de urea en la orina. La
pérdida resultante de las proteínas es una de las secuelas má s graves de la diabetes mellitus intensa.
La insulina y la hormona del crecimiento actúan de manera sinèrgica para promover el crecimiento.
Otros factores que estimulan la secreción de insulina
Aminoácidos. Ademá s de la estimulació n de la insulina por la hiperglucemia, algunos aminoá cidos
ejercen un efecto aná logo. Los má s potentes son la arginina y la lisina. Los aminoá cidos potencian
mucho el estímulo secretor de insulina de la glucosa. La estimulació n de la secreció n de insulina por
los aminoá cidos resulta apropiada, porque la insulina favorece, a su vez, el transporte de los
aminoá cidos a las células de los tejidos y la síntesis de proteínas en su interior.
Hormonas gastrointestinales. como la gastrina, la secretina, la colecistocinina y el péptido
insulinotró pico dependiente de glucosa, aumentan la secreció n de insulina de forma moderada.
Estas hormonas son liberadas por el tubo digestivo cuando la persona ingiere una comida. De este
modo, inducen un incremento «anticipatorio» de la insulinemia, que prepara la absorció n de glucosa
y de aminoá cidos . Estas hormonas suelen actuar de la misma manera que los aminoá cidos e

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incrementan la sensibilidad de la respuesta insulínica a la hiperglucemia y casi duplican el ritmo de
secreció n de insulina a medida que la glucosa sanguínea se eleva.
Otras hormonas y el sistema nervioso autónomo.
estimulan directamente la secreció n de insulina o potencian el estímulo secretor de insulina de la
glucosa son el glucagón, la hormona del crecimiento, el cortisol y, en menor medida, la progesterona y
los estrógenos, puede provocar el agotamiento de las células beta de los islotes de Langerhans y
ocasionar una diabetes mellitus. En determinadas circunstancias, la estimulació n de los nervios
parasimpá ticos pancreá ticos aumenta la secreció n de insulina, mientras que la estimulació n de los
nervios simpá ticos puede reducir esta secreció n.
Función de la insulina (y otras hormonas) en el «cambio» entre el metabolismo de los
hidratos de carbono y los lípidos la insulina fomenta la utilizació n de los hidratos de carbono con
fines energéticos y reduce el uso de los lípidos y visceversa. Si la glucemia desciende, se suprimirá la
secreció n de insulina y los tejidos utilizará n las grasas con fines energéticos, con excepció n del
encéfalo. Si la glucemia asciende, se estimulará la secreció n de insulina y se utilizará n los hidratos de
carbono en lugar de los lípidos.
Se conocen, como mínimo, otras cuatro hormonas que también influyen en este mecanismo de
cambio: la hormona del crecimiento de la adenohipó fisis, el cortisol de la corteza suprarrenal, la
adrenalina de la médula suprarrenal y el glucagó n de las células alfa de los islotes pancreá ticos de
Langerhans.
El glucagón y sus funciones
El glucagó n es una hormona secretada por las células alfa de los islotes de Langerhans cuando
disminuye la glucemia, eleva la concentració n sanguínea de glucosa, efecto antagonica al de la
insulina. el glucagó n es un polipéptido grande, con un peso molecular de 3.485, compuesto por una
cadena de 29 aminoá cidos.
Efectos sobre el metabolismo de la glucosa
Los principales efectos del glucagó n sobre el metabolismo de la glucosa consisten en:
1) degradació n del glucó geno hepá tico (glucogenó lisis)
2) aumento de la gluconeogenia hepá tica. Estos dos efectos aumentan mucho la disponibilidad de
glucosa hacia los demá s ó rganos.
El glucagó n provoca glucogenó lisis y aumenta la glucemia. El efecto del glucagó n consiste en
estimular la glucogenó lisis hepá tica que, a su vez, aumenta la glucemia en unos minutos. Esta
secuencia sigue una cascada de acontecimientos:
1-El glucagó n activa a la adenilato ciclasa de la membrana de los hepatocitos,
2. lo que determina la síntesis del monofosfato de adenosina cíclico(2°mensajero)

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3. que activa a la proteína reguladora de la proteína cinasa,
4. que, a su vez, estimula la proteína cinasa,
5. que activa a la fosforilasa β cinasa
6. que transforma la fosforilasa b en fosforilasa a
7. lo que estimula la degradació n del glucó geno a glucosa-8-fosfato,
8. que, por ú ltimo, se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa.
La infusió n de glucagó n durante unas 4 h puede causar tal glucogenó lisis hepá tica que agote todos
los depó sitos de glucó geno del hígado.
El glucagón fomenta la gluconeogenia: Aú n después de agotar todo el glucó geno hepá tico, la
infusió n continua de glucagó n sigue provocando hiperglucemia.
Otros efectos del glucagón Quizá su efecto má s importante sea la activació n de la lipasa de las
células adiposas, con lo que aumenta la disponibilidad de á cidos grasos para su consumo energético.
Ademá s, inhibe el depó sito de TAG en el hígado; con ello, la cantidad de á cidos grasos disponible
para los demá s tejidos del organismo asciende.
Las concentraciones elevadas de glucagó n también; 1) estimulan la contracció n cardíaca; 2)
aumentan el flujo sanguíneo de algunos tejidos, sobre todo en los riñ ones; 3) favorecen la secreció n
biliar, y 4) inhiben la secreció n de á cido clorhídrico por el estó mago.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN
La hiperglucemia inhibe la secreció n de glucagó n. El factor má s importante en el control de la
secreció n del glucagó n es la concentració n sanguínea de glucosa.
el descenso de la glucemia desde un valor normal de ayuno de aproximadamente 90 mg/100 mL de
sangre hasta cifras hipoglucémicas aumenta varias veces la concentració n plasmá tica de glucagó n.
El incremento de los aminoá cidos en la sangre estimula la secreció n de glucagó n.
La importancia de la estimulació n del glucagó n por los aminoá cidos radica en que el glucagó n
fomenta la rá pida conversió n de los aminoá cidos en glucosa.
Secreción de glucagón células α
• Liberació n en funció n de la concentració n de glucosa
• El aumento de ATP bloque al canal de salida de K+ en la membrana basal
• Se despolariza la membrana
• Ingresa Ca++

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• Fusió n de vesículas secretorias con la membrana apical → liberació n de grá nulos
La somatostatina inhibe la secreción de glucagón e insulina
Las células delta de los islotes de Langerhans secretan la hormona somatostatina, un polipéptido que
consta de 14 aminoá cidos y que tiene una semivida de tan só lo 3min, en la sangre circulante.
Casi todos los factores relacionados con la ingestió n de alimentos estimulan la secreció n de
somatostatina:
1) aumento de la glucemia;
2) aumento de los aminoá cidos;
3) aumento de los á cidos grasos,
4) aumento de la concentració n de varias hormonas gastrointestinales liberadas desde la parte
superior del aparato digestivo tras la ingestió n de alimentos.
A su vez, la somatostatina ejerce numerosos efectos inhibidores:
1. La somatostatina actú a localmente sobre los propios islotes de Langerhans y reduce la secreció n
de insulina y de glucagó n.
2. La somatostatina reduce la motilidad del estó mago, el duodeno y la vesícula biliar.
3. La somatostatina disminuye tanto la secreció n como la absorció n por el tubo digestivo.
Tras agrupar todos estos datos, se ha propuesto que la funció n principal de la somatostatina sería la
de ampliar el periodo durante el cual se asimilan los nutrientes hacia la sangre.
POLIPEPTIDO PANCREÁTICO
producidos por células F , esta compuesto por 36 Aa , tiene como efecto el vaciamiento gastrico ,
prolonga el tiempo de transito intestinal e inhibició n de secreció n biliar y pancreá tica luego de un
comida
Estímulo: ingesta proteica, estimulació n vagal y CCK
• Efecto: inhibicion de secreciones biliar y pancreá tica luego de digerir una comida, reserva.
Resumen de la regulación de la glucemia
La concentració n de glucemia de una persona oscila entre 80 y 90mg/100ml de sangre por la
mañ ana antes del desayuno y se eleva hasta 120 a 140mg/100ml en la primera hora después de una
comida, si bien los sistemas de retroalimentació n la devuelven de inmediato a sus valores normales.
Durante el ayuno prolongado, la gluconeogenia hepá tica suministra la glucosa necesaria para el
mantenimiento de los valores de ayuno.
Los mecanismos implicados en este control :
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1. El hígado funciona como un importante sistema amortiguador de la glucemia
2. La insulina y el glucagó n operan como sistemas de retroalimentació n esenciales para mantener la
glucemia dentro de sus límites normales. Cuando la concentració n de glucosa aumenta demasiado, el
aumento en la secreció n de insulina reduce la glucemia hasta valores normales. En cambio, el
descenso de la glucemia estimula la secreció n de glucagó n; este actú a de forma contraria y, en
condiciones normales, hace que la glucemia aumente hacia valores normales.
3. Ademá s, en las hipoglucemias graves, el efecto directo del descenso de la glucemia sobre el
hipotá lamo estimula al sistema nervioso simpá tico. La adrenalina secretada por las glá ndulas
suprarrenales aumenta la liberació n de glucosa por el hígado.
4. Por ú ltimo, durante unas horas o días, tanto la hormona del crecimiento como el cortisol se liberan
en respuesta a la hipoglucemia prolongada. Estas reducen la velocidad de utilizació n de la glucosa
en casi todas las células del organismo, que empiezan a consumir má s lípidos.
La glucosa es el ú nico nutriente utilizado de forma habitual por el encéfalo, la retina y el epitelio
germinal de las gó nadas en cantidad suficiente para disponer de energía en cantidades ó ptimas. Por
tanto, el mantenimiento de la glucemia dentro de valores suficientemente elevados resulta esencial
para aportar nutrició n a estos tejidos.

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