ESQUIZOFRENIA

Med. Psiq. Christian Ocram

Arellano Troncoso
«La sociedad no es una enfermedad, sino un
desastre. Es un milagro estúpido que
consigamos vivir en ella.»
Emil Cioran
 GENERALIDADES
• Trastorno caracterizado por presencia de:
– Síntomas positivos:
• Delirios
• Alucinaciones
– Síntomas negativos:
• Cognitivos
• Afectivos
 GENERALIDADES
• Curso crónico y variable.
• Causa de pérdida de calidad de vida.
• Dentro de las primeras causas de
discapacidad.
• Genera un acortamiento de la esperanza
de vida del paciente de 12 a 15 años.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Se estima alrededor del 0.7% de la
población general.
• Más común en varones.
• Inicio entre los 15 y los 30 años.
• Mayor incidencia en zonas urbanas, bajo
nivel socioeconómico e inmigración.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Inicio precoz se asocia a una mayor carga
genética, peor evolución y mayor deterioro.
• Factores de peor pronóstico:
– Hombres.
– Inicio precoz.
– Mala respuesta a tratamiento.
 ETIOPATOGENIA
• Genética:
– Enfermedad genética
compleja.
– 8% riesgo para
hermanos.
– 12% para un hijo.
– 12% gemelo dicigótico.
– 40% hijo con dos
padres enfermos.
– 47% gemelo
monocigoto.
 ETIOPATOGENIA
• Factores no genéticos asociados:
– Inmigración.
– Complicaciones obstétricas.
– Edad paterna elevada.
– Consumo de cannabis.
– Otras:
• Urbanicidad.
• Infecciones maternas (Toxoplasma gondii).
• Estrés prenatal.
• Antecedente abuso sexual.
• TCE.
 ETIOPATOGENIA
• Neuroquímica:
– Hipótesis de un desequilibrio de la función
dopaminérgica.
• Exceso de actividad dopaminérgica en la zona
subcortical (receptores D2) , síntomas positivos.
• Hipofunción en la corteza prefrontal (receptores
D1), síntomas negativos.
– Otros neurotransmisores:
• Serotonina.
• Glutamato.
 ETIOPATOGENIA
• Neuropsicología.
– Alteraciones en la atención.
– Alteraciones en memoria de trabajo.
– Alteraciones en funciones ejecutivas.
– Alteraciones en la flexibilidad del
pensamiento.
– Alteraciones en la cognición social.
 ETIOPATOGENIA
• Neuroimagen (TAC y RM).
– Las alteraciones encontradas no son
específicas ni diagnósticas.
– SPECT muestra un patrón de hipofrontalidad.
 ETIOPATOGENIA
• Neurodesarrollo.
– Interrupción en la migración neuronal durante el
segundo trimestre de la gestación.
– Trastorno prenatal del desarrollo cerebral.
– Desregulación del sistema dopaminérgico.
– Estructuras implicadas alcanzan madurez
funcional en la adolescencia.
– Factores ambientales como complicaciones
obstétricas e infecciones víricas en segundo
trimestre del embarazo.
 CUADRO CLÍNICO
• Síntomas Premórbidos.
 CUADRO CLÍNICO
• Trastornos del contenido del pensamiento.
– Ideas delirantes.
– Pobreza del pensamiento.
 CUADRO CLÍNICO
• Trastornos formales del pensamiento.
– Asociaciones laxas de ideas.
– Incoherencia.
– Ausencia de lógica.
– Circunstancialidad y tangencialidad.
– Neologismos, bloqueos y ecolalia.
– Aumento de latencia de las respuestas.
– Perseveración.
 CUADRO CLÍNICO
• Alteraciones de la percepción.
– Alucinaciones auditivas.
– Alucinaciones visuales.
– Otras alucinaciones:
• Táctiles o cenestésicas.
• Gustativas.
• Olfatorias.
 CUADRO CLÍNICO
• Trastornos de la afectividad.
– Embotamiento o aplanamiento afectivo.
– Afectividad inapropiada.
– Depresión post-psicótica.
 CUADRO CLÍNICO
• Trastornos del movimiento.
– Síntomas catatónicos.
• Mutismo.
• Negativismo.
• Rigidez.
• Flexibilidad cérea.
• Estupor o agitación catatónica.
– Estereotipias, manierismos, ecopraxia,
obediencia automática.
 CUADRO CLÍNICO
• Trastornos de la conducta.
– Deterioro global de la conducta personal y
social.
– Anergia, apatía y abulia.
– Conducta extravagante o desorganizada.
– Actos inmotivados.
– Inadecuación sexual.
– Auto y heteroagresividad.
 CUADRO CLÍNICO
• Trastornos cognitivos.
– Déficit atencional, de
la memoria de trabajo,
verbal y visual.
– Alteraciones en las
funciones ejecutivas
de planificación y
abstracción.
– Poca capacidad de
abstracción.
 CUADRO CLÍNICO
• Signos y síntomas físicos.
– Neurológicos menores:
• Alteraciones de la estereoagnosia.
• Alteraciones de la grafestesia.
• Alteraciones del equilibrio y de la propiocepción.
– Anomalías oculares.
– Síntomas vegetativos:
• Alteraciones del sueño.
• Alteraciones de la función sexual.
 CUADRO CLÍNICO
• Síntomas positivos.
– Alucinaciones.
– Ideas delirantes.
– Trastornos formales del pensamiento.
• Incoherencia.
• Descarrilamiento.
• Tangencialidad.
• Ilogicalidad.
– Conducta extravagante o desorganizada.
– Catatonía.
 CUADRO CLÍNICO
• Síntomas negativos.
– Alogia.
– Bloqueos del pensamiento.
– Embotamiento o aplanamiento afectivo.
– Retraimiento social.
– Escaso autocuidado.
– Apatía.
– Anhedonia.
– Abulia.
 DIAGNÓSTICO
• CIE-10
– 9 subtipos (Paranoide, hebefrénica,
catatónica, indiferenciada, residual, simple,
otras).
– Síntomas la mayor parte del tiempo durante
al menos un mes.
 DIAGNÓSTICO
• DSM-V
– Abandona uso de subtipos.
– Al menos 6 meses de duración de síntomas.

• Clasificaciones futuras.
– Síndrome de desregulación de la saliencia
– Trastorno por desregulación dopaminérgica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Diagnóstico de exclusión.
• Excluir trastorno psicóticos por causa
orgánica (consumo de sustancias,
alteraciones metabólicas, epilepsia,
tumores e infecciones del SNC).
• Excluir psicosis afectivas (depresiones y
manías).
 EVOLUCIÓN
• Distribución en tercios:
– 1/3 asintomático después del primer episodio
psicótico.
– 1/3 síntomas moderados, conserva
funcionamiento social.
– 1/3 marcado deterioro.

• 10-15% pacientes se suicidan.

 PRONÓSTICO
• Factores de mal pronóstico:
– Varón.
– Inicio precoz.
– Período prolongado de enfermedad no
tratada.
– Déficits cognitivos severos.
– Síntomas negativos severos.
 OBJETIVOS TRATAMIENTO
• Detección precoz y diagnóstico temprano.
• Alianza terapéutica de calidad con el paciente
y su entorno.
• Derivación de pacientes con episodios
agudos.
• Control de salud física general.
• Uso de psicofármacos y supervisión de
efectos secundarios.
• Psicoeducación paciente y familiares.
 TRATAMIENTO
• Farmacológico en las fases agudas.
• Complementándose con intervenciones
psicosociales en etapas posteriores.
– Psicoterapia individual.
– Rehabilitación cognitiva.
– Habilidades sociales.
• Intervención precoz en individuos de alto riesgo
con tratamiento farmacológico y psicosocial
puede prevenir el desarrollo de esquizofrenia.
 TRATAMIENTO
• Antipsicóticos:
– 60% clara mejoría.
– 30% mejora un poco.
– 10% no responde.
• Actúan bloqueando el receptor D2 de dopamina.
– Nivel mesolímbico disminuye la activación de las
neuronas dopaminérgicas, reduciendo los síntomas
positivos de la enfermedad.
– Bloqueo a otros niveles produce efectos
secundarios.
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
• Efectos secundarios:
 TRATAMIENTO
• Antidepresivos:
– Eficaces en síntomas
depresivos y en
ocasiones síntomas
negativos.
• Estimulación
magnética
transcraneal.
• Terapia
Electroconvulsiva
(TEC).
 TRATAMIENTO
• Psicosocial y rehabilitador:
– Entrenamiento en habilidades sociales.
– Rehabilitación cognitiva.
– Terapia familiar.
– Psicoeducación.
«Si hablas con Dios, estás
rezando; si Dios te habla, tienes
esquizofrenia»
Thomas Szasz

GRACIAS