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FLAJELADOS EN

SANGRE Y TEJIDOS
GENERALIDADES
• Dos de los principales géneros de hemoflagelados son patógenos para los humanos,
Leishmania y Trypanosoma.
• Colonizan y se reproducen en el intestino de hospedadores específicos como insectos. Cuando
estos vectores se alimentan de mamíferos susceptibles, el parásito penetra el sitio de
alimentación e invade la sangre, los tejidos o ambos de un nuevo hospedador y se multiplica
para dar origen a la enfermedad.
• El ciclo vital se completa cuando un segundo insecto ingiere la sangre con los tejidos del
mamífero infectado. Durante su paso a través del insecto y del hospedador vertebrado, los
flagelados sufren un cambio en el desarrollo. En el interior del intestino del gusano (y en medios
de cultivo) el microorganismo asume las formas de promastigote (Leishmania) o epimastigote
(Trypanosoma).
Microbiología médica, Sherris.
Microbiología médica, Sherris.
LEISHMANIA
LEISHMANIA
• Leishmania es un protozoo del orden Kinetoplastida de localización intracelular en
células del tejido fagocítico mononuclear de piel y mucosas.
• Este género tiene 20 o más especies y dos subgéneros, Leishmania y Viannia, que,
para su desarrollo, se localizan en diferentes partes del intestino del huésped
transmisor.
• El género Leishmania produce enfermedades en piel, mucosas y vísceras.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
(LEISHMANIA)
• El género Leishmania tiene dos formas o estadios de desarrollo: el amastigote
(en el huésped humano) y el promastigote (en el huésped invertebrado). El
amastigote es ovalado o esférico, posee membrana y un gran núcleo
localizado en un extremo, aunque en ocasiones también se encuentra en
posición central.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
• Arriba, Leishmania en forma de promastigotes. Abajo, Macrófago
infectado con múltiples amastigotes y un promastigote.

Parasitología médica, Marco A. Becerril, 2011.


EPIDEMIOLOGÍA (LEISHMANIA)
CICLO BIOLÓGICO
CICLO BIOLÓGICO
Parasitología médica, Elba Rodríguez
PATOGENIA
(LEISHMANI
A)

Parasitología médica, Elba Rodríguez


PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Las infecciones por Leishmania presentan seis formas clínicas
principales, definidas por la localización del parásito en el huésped.
Las presentaciones son: visceral, leishmaniosis dérmica poskala-azar,
cutánea, cutánea difusa, mucocutánea y mucosa. La forma más
frecuente es la cutánea, en más del 90% de los casos.
Lesiones nodulares en un paciente con leishmaniasis cutánea difusa. El
macrófago de estos defectos contiene abundantes amastigotes de
Leishmania

Parasitología médica, Marco A. Becerril, 2011.


“Úlcera del chiclero” con lesiones características de leishmaniasis cutánea localizada. En
estas anomalías, el macrófago contiene muy escasos amastigotes de Leishmania.
Parasitología médica, Marco A. Becerril, 2011.
LEISHMANIOSIS VISCERAL

• En la leishmaniosis visceral, hay ataque al estado general, fiebre,


esplenomegalia, hepatomegalia, pérdida de peso, anemia, caquexia y
cambios en la pigmentación de la piel. La mortalidad puede ser del
100% si no es tratada, y hasta del 15% con tratamiento; es posible que
se desarrolle leishmaniosis cutánea poskala-azar,con nódulos cutáneos.
MANIFESTACIO
NES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Las sales pentavalentes del antimonio son los antiparasitarios de primera
elección. Los fármacos de segunda elección son la Anfotericina B y las
pentamidinas, especialmente cuando esta parasitosis se asocia con el VIH.
También se usan el Glucantime intralesional e intramuscular, así como algunos
antibióticos como la azitromicina y el metronidazol, y los antimicóticos como
itraconazol y ketoconazol.

Parasitología médica, Elba Rodríguez


Parasitología médica, Elba Rodríguez
Parasitología médica, Elba Rodríguez
LEISHMANIASIS ANÉRGICA
• Leishmaniasis anérgica (LA). Cuando el paciente presenta una anergia
(Incapacidad de los linfocitos de reaccionar ante la presencia de un
antígeno) esta leishmaniasis se presenta en forma de lesiones nodulares
especialmente en la cara siguiendo la zona denominada de mariposa, así
como en antebrazos semejando una Lepra lepromatosa.
• Este último tipo, frecuente en América del Sur, es producido únicamente
por el complejo de Leishmania mexicana. Hay una deficiencia selectiva
del linfocito T, lo que incapacita al paciente para destruir los parásitos,
dentro de los macrófagos; hay una riqueza de parásitos y una reacción
negativa a la leishmanina.
Parasitología médica, Elba Rodríguez
Parasitología médica, Elba Rodríguez
PREVENCIÓN

• Uso de repelentes y mosquiteros en las zonas endémicas.

• Control de reservorios, especialmente perros y ratas.

• Quitar de los terrenos contiguos; la vegetación y la madera húmeda


que puedan servir de reservorio.

• El uso de insecticidas inocuos para el hombre es también de gran


utilidad para controlar esta parasitosis.
PREVENCIÓN
• 1. ¿Cuál es la población en riesgo?

• 2. ¿Cómo se transmite la enfermedad?

• 3. ¿Cómo se establece el diagnóstico?

• 4. ¿Cómo se puede prevenir el problema?

• 5. ¿Por qué se disemina el padecimiento?

• 6. ¿Cómo se trata la infección?


TRYPANOSOM
A
INTRRODUCCIÓN
• La enfermedad de Chagas o tripanosomosis americana es una infección sistémica
causada por el protozoo Trypanosoma cruzi.

• Se trata de una zoonosis en la que participan un gran número de reservorios


vertebrados y transmisores triatominos.

• Su importancia radica en su elevada prevalencia, incurabilidad, grandes pérdidas


económicas por incapacidad laboral, afectación a la vida productiva, repercusión
invalidante y muerte repentina de personas aparentemente sanas.
TRYPANOSOMA
• Trypanosoma cruzi es un protozoo que pertenece a la familia
Trypanosomatidae, clase Sarcomastigophora.
• Tiene cuatro estadios de desarrollo: amastigote, promastigote,
epimastigote y tripomastigote.
• Produce la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas,
nombre que recibió en honor de Carlos Chagas, quien aisló al
patógeno e hizo la descripción del cuadro clínico de la
enfermedad.

Microbiología y parasitología humana, Romero Cabello.


Epimastigote de Trypanosoma cruzi. (Micrografía electrónica cortesía de Arturo González
Robles.)

Parasitología médica, Marco A. Becerril, 2011.


Tripomastigote en frotis sanguíneo.
Amastigote de Trypanosoma cruzi en células de corazón de ratón. (Microfotografía cortesía del Dr. Jorge
Zavala Velázquez.)

Parasitología médica, Marco A. Becerril, 2011.


Microbiología y parasitología humana, Romero Cabello.
TRUPANOMIOSIS
EPIDEMILOGÍA
• La tripanosomiasis se clasifica en africana y americana.
• La primera se conoce como mal del sueño, se presenta en 36 países de África y afecta a 60-70
millones de personas; este padecimiento no ocurre en América.
• La tripanosomiasis americana es una zoonosis endémica de América, con mayor trascendencia en
Latinoamérica.
• En México también hay casos de tripanosomosis, pero la incidencia es mucho menor en comparación
con Sudamérica
• agente etiológico es T. cruzi, que requiere de un transmisor para poder infectar nuevos organismos.
El transmisor pertenece al género Triatoma, al cual se le conoce con diversos nombres dependiendo
de las áreas geográficas donde se encuentre, por ejemplo: chinche de Compostela, chinche
besucona, pick, chinche hocicona
Microbiología y parasitología humana, Romero Cabello.
CICLO BIOLÓGICO
• El ciclo biológico puede describirse a partir de un mamífero parasitado, ya sea el humano
o cualquier otro mamífero con amastigotes del género Trypanosoma en sus tejidos.
• Estos amastigotes rompen la célula y quedan libres en la circulación; luego se
transforman en la forma móvil, es decir, el tripomastigote, el cual por estar en la sangre
se denomina tripomastigote sanguíneo.
• Este último circula en la sangre hasta que nuevamente parasita otra célula o es aspirado
junto con la sangre por un triatomino.
• Los tripomastigotes se transforman en epimastigotes en el intestino medio o estómago
del triatomino. Aquí, se reproducen por fisión binaria longitudinal. Una vez en el
intestino posterior, se convierten en tripomastigotes metacíclicos.
Parasitología médica, Elba Rodríguez
Insectos vectores de la enfermedad de Chagas. A, Cuatro especies de triatominos; B,
Triatoma barberi; C, Rhodnius prolixus.
PATOGENIA
• Una de las características patogénicas de este parásito es
que el sitio de inoculación genera un fenómeno
inflamatorio más o menos intenso, el signo de Romaña,
en el caso de los ojos. Cuando ocurre en otros sitios, se
produce un nódulo debido al proceso inflamatorio
localizado que se denomina chagoma de inoculación.
Cuando el parásito se multiplica y parasita otras células,
se provoca su diseminación en todo el organismo en
períodos de parasitemias, localizándose en todo el
organismo.
Parasitología médica, Elba Rodríguez
MANIFESTACIO
NES CLÍNICAS
Edema unilateral bipalpebral en una paciente joven (signo de Romaña). (Fotografía cortesía
de Jorge Zavala Velázquez.)
Parasitología médica, Marco A. Becerril, 2011.
Tratamiento
• Cabe afirmar que hasta el momento no existe un fármaco del
• todo efectivo e inocuo contra la enfermedad de Chagas, dado
• que los suministrados hasta el momento no son por completo eficaces en
todas las fases de la enfermedad, producen graves efectos secundarios, o
ambas cosas.
• El agente más prescrito en el tratamiento de la enfermedad de Chagas es uno
que se deriva de la nitrofurfurilidina.
• También conocido como nifurtimox, el cual es eficaz en los casos agudos y
crónicos tempranos; su mecanismo de acción es la inhibición del desarrollo
intracelular del parásito.
Parasitología médica, Elba Rodríguez
Parasitología médica, Elba Rodríguez

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