Leishmania sp

Características generales
Causa la enfermedad Leishmaniasis.
Es una parasito protozoo (dimorfico). Se encuentran en zonas tropicales, subtropicales
y templadas se extiende en 88 países y 72 son en vías de desarrollo.
En Guatemala la Leishmania cutánea es la más frecuente, puede ir desde una úlcera
pequeña y única hasta úlceras múltiples de gran tamaño.
Los vectores que han sido incriminados en la transmisión de Leishmania cutánea en
Guatemala son L. ovalessi, L. panamensis, y L. ylephilethor, para lesiones secundarias
a L. braziliensis, L. olmeca, y L. mexicana.
El complejo de L. donovani posee tres especies (L. donovani, L. infantum, L. chagasi),
agentes causales de la Leishmaniasis Visceral (LV), kala azar, fiebre negra, fiebre
Dum-Dum o esplenomegalia tropical. El com-plejo L. mexicana posee dos especies, L.
mexicana y L. amazonensis, que causan en el hospe-dero la Leishmaniasis cutánea
(LC), también llamada “úlcera de los chicleros”. A ésta se le relaciona con la
Leishmaniasis mucocutánea (LMC) conocida como Espundia o Uta y con la
Leishmaniasis cutánea difusa (LCD), a su vez, llamada Leishmanoide cutáneo o
Leishma-niasis anérgica. Otras especies son la L. tropica, L. major y L. aethiopica,
causantes del botón de Oriente o Leishmaniasis cutánea (LC), con un subgénero
Viannia, con cuatro especies L. (V) braziliensis, L.(V) guyanensis, L.(V) panamensis y
L.(V) peruviana, causantes también de Leishmaniasis mucocutáneas.
El principal mecanismo de transmisión de la leishmaniasis es la picadura de la
mosquita Plebothomus sp o Lutzomyia olmeca. También se transmite con el uso de
jeringas contami-nadas, en transfusiones sanguíneas y transplacentariamente.

Plebothomus sp – hembra
Morfología
Amastigote
Los tejidos del ser humano y en mamíferos que le sirven de reservorios, este parásito
se encuentra en la fase de amastigote.
Tamaño: 2-5 μm,
Forma: redonda u ovoide
Su núcleo grande ocupa casi la mitad de la célula, y es redondo mientras en la otra
mitad se encuentra un cuerpo parabasal de donde nace un esbozo de flagelo. Esta
fase es intracelu-lar en macrófagos, células endoteliales y leucocitos
polimorfonucleares.

Promastigote
Tamaño: 14-20 μm de largo y 2-4 μm de ancho.
Es móvil, largo y flagelado.
Su ubicación es en el tubo digestivo y cultivos invitro.
Ciclo de vida

0. Al picar a una persona enferma o un reservorio, el insecto vector recoge, junto

con la sangre de estos hospederos, monocitos infectados con gran cantidad de
amastigotes. Dentro del intestino de la mosquita, éstos se transforman en
promastigotes y, después, al llegar a su fase de maduración, en promastigotes
metacíclicos (forma infectiva), los cuales emigran a la proboscide de la mosquita.
Así, cuando la mosquita pica e ingiere sangre, inocula saliva y la forma infectiva
es fagocitada por monocitos y por macrófagos tisulares, donde reproduce y se
transforma inmediatamente en formas aflageladas conocidas como amastigotes
(forma invasora).
1. Al alimentarse de la sangre el flebótomo inocula en forma de promastigote, (fase
infecciosa).
2. Entra a la piel del huésped por picadura de la hembra
3. En la dermis los Mos fagocitan a los promastigotes
4. Los promastigotes se transforman en amastigotes (intracelulares) dentro de los
Moscas
5. Fase diagnostica. Los amastigotes se multiplican en las células de varios
tejidos, también en Mos.
6. Amastigotes se diseminan dentro de los linfáticos regionales y del sistema
vascular
7. Amastigotes dentro de fagolisosomas se multiplican por división binaria e
invaden otras células retículo endoteliales, estos pasan a ser liberados a otros
fagocitos mononucleares
8. Al alimentarse de sangre el flebótomo ingiere Mos infectados con amastigotes
9. Ingestión de células parasitarias
10. Los amastigotes se transforman en promastigotes en el intestino medio.
Evoluciona a través de las etapas intermedias flageladas para convertise en
PROMASTIGOTE METACÍCLICO INFECCIOSO
11. Los promastigotes se reproducen por divison y migran a la probóscide
12. Inicia el ciclo otra vez
Manifestaciones clínicas
Leishmaniasis visceral (LV). Tiene un periodo de incubación que va desde 10 días
hasta más de un año, pero por lo común dura de 2 a 4 meses. La fase prodrómica es
similar a la de todos los protozoos sanguíneos; el paciente se queja de fiebre a
intervalos regulares, cefalea, esplenomegalia y dolores abdominales. Una vez que se
establece la infección, la fiebre alcanza 40 a 40.5°C, esta se presenta de manera
ondulante, con dos picos máximos en el día; hay edema de la piel, emaciación y
caquexia; destaca el abultamiento del abdomen debido a la hepatoesplenomegalia.
Otros datos clínicos importantes son las hemorragias nasales y gingivales; a nivel
sanguíneo, hay anemia, leucopenia e hipergammaglobuline-mia. En la etapa final,
debido principalmente a una inmunidad deficiente, el paciente fallece por infecciones
concomitantes, tales como disentería amibiana o bacilar, tuberculosis, neumonía,
sarampión, entre otras. En la actualidad, especialmente en la India y Brasil, la
desnutrición, depresión de la inmunidad celular (neoplasias, tratamiento con
corticoeste-roides) y coinfección con el VIH, aumentan su mortalidad

Leishmaniasis cutánea (LC). Tiene un periodo de incubación de dos días a cuatro

meses. Después de la picadura de la mosquita, se presenta una mácula eritematosa
que se transforma en pápula, vesícula, pústula de base indurada, la cual se abre
originando una lesión ulcerativa. Cuando se trata de la “úlcera de los chicleros” en
México, la lesión pro-voca mutilación o caída de un pedazo del cartílago de la oreja. En
el caso del botón de Oriente, la lesión única se localiza en la cara y tiene un tamaño
promedio de 1 a 2 centí-metros, mientras que las que se ubican en los miembros
alcanzan de 3 a 6 centímetros. En caso de presentarse lesiones satélites, éstas se
deben a una autoinoculación por parte del paciente. Las lesiones suelen curarse
espontáneamente, aunque de manera lenta, pues algunas desaparecen de 2 a 5 años
dejando una cicatriz de bajo relieve. Leishmaniasis anérgica (LA). Cuando el paciente
presenta una anergia esta leishma-niasis se presenta en forma de lesiones nodulares
especialmente en la cara siguiendo la zona denominada de mariposa, así como en
antebrazos semejando una Lepra lepromato-sa. Este último tipo, frecuente en América
del Sur, es producido únicamente por el com-plejo de Leishmania mexicana. Hay una
deficiencia selectiva del linfocito T, lo que incapacita al paciente para destruir los
parásitos, dentro de los macrófagos; hay una riqueza de parásitos y una reacción
negativa a la leishmanina (Intradermorreacción de Monte-negro). Leishmaniasis
Mucocutánea (LMC). Este cuadro clínico tiene un periodo de incubación de 2 a 5
meses, aunque se han presentado algunos casos 30 años después de haber
desaparecido la lesión inicial. Las lesiones secundarias tipo ulcerativas comienzan a
aparecer en la mucosa de la boca, la bóveda y velo del paladar, nasofaringe y laringe;
al hacerse granulomatosas, se vuelven destructivas y causan la llamada “nariz de
tapir”; el daño avanza hasta provocar mutilación.
Diagnostico
El diagnóstico parasitológico se puede efectuar mediante los siguientes
procedimientos: en las leishmaniasis cutánea y mucocutánea se puede efectuar un
raspado de la lesión, biopsia e impronta, teñidas con la coloración de Giemsa o Wrigth.
En la Leishmaniasis visceral, la muestra que se toma es una punción esternal. Las
muestras obtenidas mediante cualquiera de las técnicas anteriores se pueden cultivar
en el medio NNN o en animales de experimentación, como ratones, ratas y
especialmente hámsteres. Otro tipo de diagnóstico es la detección de anticuerpos, que
puede ser de gran utilidad para la Leishmaniasis visceral pero no para las leishmaniasis
cutáneas o mucocutáneas, porque la mayoría de los pacientes no desarrolla una
significativa cantidad de anticuerpos. Además, en el centro y sur de América se dan
reacciones cruzadas con Trypanosoma cruzii. En algunos laboratorios de investigación
se utilizan técnicas de diagnóstico más sofisticadas, como isoenzimas, ELISA y PCR.
La Intradermorreacción de Montenegro (leishmanina) tiene utilidad especialmente en
los casos subagudos o crónicos, pero no en la Leishmaniasis anérgica

Prevención
Tratamiento profiláctico a los humanos infectados, uso de repelentes y mosquiteros en
las zonas endémicas. Control de reservorios, especialmente perros y ratas. Quitar de
los terrenos contiguos la vegetación y la madera húmeda que puedan servir de
reservorio a los Phlebotomus. Evitar tener dormitorios en la planta baja de las casas,
pues los febotómidos son de vuelo bajo. El uso de insecticidas inocuos para el hombre
es también de gran utilidad para controlar esta parasitosis.
Tratamiento
Las sales pentavalentes del antimonio son los antiparasitarios de primera elección. Los
fármacos de segunda elección son la Anfotericina B y las pentamidinas, especialmente
cuando esta parasitosis se asocia con el VIH. También se usan el Glucantime
intralesional e intramuscular, así como algunos antibióticos como la azitromicina y el
metronidazol, y los antimicóticos como itraconazol y ketoconazol.