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LEISHMANIA

es una enfermedad que es provocada por el parasito protozoario de


Leishmania.
Las principales son cutánea, mucocutánea y visceral.
Es una enfermedad de distribución mundial, aunque se ve más
frecuentemente en Asia, África y américa. se ve más en zonas
tropicales y subtropicales, pero no quiere decir que solo ahí. Es una
antropozoonosis, o sea de una enfermedad de humanos y animales.

ETIOLOGÍA
se puede clasificar en 2 tipos de Leishmaniasis según la zona
geográfica donde se presenten :
L. del nuevo mundo y L. del viejo mundo. Ambas son transmitidas
por vectores (casi siempre) que pican en horas vespertinas.
NUEVO MUNDO AL GÉNERO LUTZOMYIA
VIEJO MUNDO AL GÉNERO PHLEBOTOMUS
ES LA HEMBRA DE LA ESPECIE LA QUE PICA Y TRANSMITE EL
PARÁSITO.
El agente etiologico de esta enfermedad es Leishmania.
Un parásito protozoario hemoflagelado intracelular obligatorio. Es de
la familia Trypanosomatidae en la cual están los géneros
trypanosoma y Leishmania.
Hay dos subgéneros de Leishmania: Leishmania y Viannia.
Una diferencia entre estos es que LEISHMANIA tiende a
reproducirse en la porción superior del intestino medio del
artrópodo

mientras que VIANNIA a nivel de la porción posterior del


intestino del vector
Leishmania está ubicada en el viejo mundo y requiere de
artrópodos del género Phlebotomus para poder ser transmitido,
mientras que Viannia está localizado predominantemente en el
nuevo mundo y su principal vector es Lutzomyia.
Leishmania viejo mundo:vector plebotomus
Viannia nuevo mundo: vector: lutzomia

El subgenero Viannia tiene las especies:


-L. braziliensis, which is the most frequent causative agent of
cutanea y mucocutaneas clinical forms
Leishmania guyanensis, al norte del río amazonas and which is
usually the cause of multiple cutaneous lesions;
Leishmania lainsoni, Brazilian Amazon;
Leishmania shawi, which is found in Brazil;
Leishmania naiffi, Brazil and in the French Guiana and is
responsible for the cutaneous form of the disease;
Leishmania peruviana, causes the CL
Leishmania panamensis, in Panama, Costa Rica, Colombia,
Ecuador, and Honduras
Leishmania colombiensis, which is found in Colombia, Panama,
and Venezuela and has been seen in sporadic human cases.

The species of subgenus Leishmania incluye

Leishmania amazonensis, which is responsible for the anergic


diffuse cutaneous form and the cutaneous forms with disseminated
lesions;
Leishmania chagasi, which causes visceral American leishmaniasis
and has a wide distribution in Latin
America, extending from Mexico to Argentina;
L. mexicana, which is observed in Mexico, Colombia, the Caribbean
Sea region, and Ecuador and produces mucocutaneous
leishmaniasis;
Leishmania pifanoi, which is the causal agent of muco-cutaneous
leishmaniasis in Venezuela;
Leishmania venezuelensis;
Leishmania donovani, which is responsible for VL in the Old World;
L. infantum, which causes VL and CL in infants;
L. tropica, which is the causal agent of CL; and Leishmania
aethiopica, which is the causal agent of CL and muco-cutaneous
Leishmania major causa CL en Asia y África.
LOS RELEVANTES EN COLOMBIA SON BRAZILENSIS,
GUAYANENSIS, PANAMENSIS, COLOMBIENSIS. –VIANNI
Reservorios
el ciclo de vida puede tener 2 fases, una urbana y otra rural
usualmente los vectores transmisores viven en zonas donde se
protegen del calor, luz del sol y agua, por eso viven muy bien en

selvas y bosques
se meten como en huequitos de los árboles o entre hojas y piedras
para reproducirse. Luego estos van a picar a los reservorios de
animales. Son mamíferos que se encuentran en ese tipo de
ambientes como osos, roedores, zariguellas.
Los vectores van a picar a animales domesticados entonces de esta
forma se convierten en reservorios de Leishmania, It is
possible that dogs play some role in maintaining endemic periurban
area.
Es adquirida en ambientes boscosos y selváticos. Por eso es
una enfermedad muy característica de los trópicos.
En el Nuevo Mundo (VIANIA) se distinguen tres géneros:
Lutzomyia, Brumptomyia y Warileya.
El género más importante es Lutzomyia, del cual se han descrito
en Colombia más de 133 especies

Ciclo de vida
tiene 2 ciclos de vida dependiendo del hospedero en el que esté.

cuando la hembra vectora pica a un vertebrado


infectado va a succionar amastigotes, en el tubo digestivo de este
vector se van a alargar y aparecen los flagelos, se convierten en
promastigotes, estos miden de 10-20 micrómetros, y tienen una
característica que es el kinetoplasto, a partir del cual sale el flagelo.
En el intestino estos se multiplican y aparecen los
PROMASTIGOTES PROCÍCLICOS Y METACÍCLICOS, A
DIFERENCIA CON CRUZY QUE ERAN TRIPOMASTIGOTES
SANGUINEOS Y METACICLICOS , estos son formas altamente
infectivas y capaces de sobrevivir en el hospedero vertebrado,
estas formas van a migrar a la cavidad bucal del vector y es ahí
cuando estos pican que son inoculados en el nuevo hospedero, ahí
son englobados por las células de Langehrans y otros macrófagos,
dentro de los fagosomas se transforman en amastigotes.,
además no tiene flagelo extracelular, sino que tienen como un
vestigio de este que es intracelular y se llama RIZOPLASTO.
Forma infectante: promastigotes prociclicos y metaciclicos.
En ambos ciclos de vida el parásito se reproduce por división binaria.
Contribuyentes importantes para la propagación de leishmaniasis:
factores ambientales como alteraciones en la temperatura,
almacenamiento de aguas, deforestación, cambios climáticos, VIH,
trasplante de órganos, inmunoterapia, resistencia a las drogas,
viajes a zonas endémicas, importación de perros, guerras, desastres
naturales, comunidades con bajo estrato socioeconómico.

EPIDEMIOLOGÍA
tiene una distribución mundial; se encuentra en casi 89 países, es
endémico en Asia, Africa, America , and la región Mediterránea. En
américa es principalmente una zoonosis causada en ambientes
selvático y boscosos, pero también se puede adquirir en
ambientes de semidesierto o regiones más frías como sucede en
algunas montañas de Perú donde se encuentran los vectores
transmisores. Va desde el sur de los Estados Unidos hasta el norte
de argentina.
En un informe de la OMS se estimó que el 90% de los casos de la
forma visceral eran de Banglaseh, Brasl, Etiopia, India, Sur de
Sudán, el 70% de casos de forma cutánea de Afganistan, Algeria,
Brasil, Colombia, Costa rica, Etiopia, Iran, Sudan y Arabia.
En latinoamérica hay casi 60K casos nuevos por año, se presenta en
ambientes con una altitud hasta de 1500 metros sobre el nivel del
mar y temperaturas mayores a 20°c.
comúnmente afecta más a los hombres, sobre todo aquellos
que son granjeros, leñadores, cazadores, militares y personas
que trabajan en la naturaleza o que hagan turismo ecológico. es
por esto que es más frecuente en los hombres entre 15-50 años
por sus labores, Aunque en zonas endémicas o en urbanizaciones
que estén expuestas, el riesgo también es alto en mujeres, niños y
ancianos.

Según el instituto nacional de salud La leishmaniasis es una enfermedad endémica en casi


todo el territorio, excepto en San Andrés Islas, Atlántico y Bogotá D.C. Se estima que en
el país existen más de 11 millones de personas en riesgo. En el periodo entre 2008-2018 se
reportaron 110.336 casos.
la más frecuente y la de mayor distribución geográfica, la leishmaniasis cutánea
(entre 95% y 98% de los casos); la leishmaniasis mucosa, que es el resultado de la
diseminación del parásito, y que se puede presentarse semanas a años después de
la lesión cutánea (1%a 4%) y leishmaniasis visceral (entre el 0,1 y 1,5 %) se preseta en
Valle del Río Magdalena y en Los Montes de María, viendose afectados los departamentos
de Bolivar, Sucre y Cordoba. el vector involucrado es Lutzomyia.

Según las características sociales y demográficas de los casos de Leishmaniasis cutánea,


el 76,6% corresponde al sexo masculino, un 65% de los casos del grupo de edad de 15 a
44 años población económicamente activa, siendo el 57% de régimen de afiliación
subsidiado El 80% de los casos corresponde al área rural.

FISIOPATOLOGÍA la respuesta del hospedero es una respuesta de


tipo celular con bajos niveles de anticuerpos.
en la forma cutánea la inmunidad humoral no es
desencadenada.
en la forma mucocutánea se pueden detectar anticuerpos IgG
específicos y en la forma difusa se han detectado altos niveles de
inmunoglobulinas debido a la respuesta de tipo Th2.
El progreso de la enfermedad se ha asociado a una respuesta Th2
junto con producción de Il-4, 5 TGF-beta e IL-10
Se ha visto que hay una fuerte asociación entre la respuesta Th1 y
la resistencia y la respuesta Th2 y la susceptibilidad.
Los pacientes que desarrollan inmunidad celular frente a Ag de
leishmania regularmente desarrollan la forma cutánea de la
enfermedad mientras que los pacientes con defectos de la respuesta
celular mediada por células T desarrollar una forma anérgica que
es llamada leishmaniasis cutánea difusa que se caracteriza por
haber múltiples lesiones nodulares que son ricas en parásitos.
Respuesta inmune rápida entre las primeras 24 y 48 horas de la
infección se han visto implicadas en la polarización de la respuesta
Th. El contexto de las citoquinas presentes en el proceso de
presentación del Ag por parte de las células dendríticas a los
linfocitos T vírgenes es un determinante importante de si la
respuesta será Th1 o Th2.
Las señales que inducen la polarización de las células T son
derivadas del medio inflamatorio de la piel en el que las células
dendríticas encuentran el Ag. El microambiente temprano de la piel
tiene un rol importante en la influencia de la respuesta de las células
T y en la progresión de la resolución de la enfermedad

La saliva de las moscas inoculadas con el parásito tiene propiedades


inmunomoduladoras, el promastigote forma un tapón gelatinoso
que contiene proteofosfoglicano filamentoso que ha sido
llamado gel secretorio promastigote el cual es incluido en el
inóculo de la mosca y modula la respuesta inmune local de la piel.

 eferocitosis
Los neutrófilos son las primeras células en llegar al lugar de la
lesión, los neutrófilos fagocitan los parásitos, pero se ha evidenciado
que el parásito sigue vivo en las vacuolas parasitóforas después de
la apoptosis de los neutrófilos.
Los cuerpos apoptóticos son luego fagocitados por los
macrófagos en un proceso llamado eferocitosis, que induce un
estado anti inflamatorio del macrófago con liberación de TGF-B,
y una señalización mediante el receptor MER de tirosina
kinasa
La fagocitosis de los cuerpos apoptóticos se ha asociado a un caballo
de Troya debido a que estos disminuyen la actividad microbicida
del macrófago.
Los cuerpos apoptóticos también son engullidos por las células
dendríticas también por la señalización de los receptores de MER
kinasa y estos disminuyen la capacidad de las células
dendríticas de hacer la presentación antigénica debido a la
disminución de los coestimuladores CD80 y CD86.
 La infección de los macrófagos puede ser por eferocitosis o por la
fagocitosis directa de los parásitos mediada por receptor.
 La fagocitosis y las citoquinas inflamatorias como IL-1, TNF e interferones
tipo 1 pueden estimular a los macrófagos a generar sustancias
microbicidas, especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno.
 El IFN-y derivado de las células NK es insuficiente para conferir una
protección en ausencia de respuesta Th1.
 TGF-B suprime la liberación de IFN-gamma por parte de las NK.
 IFN-gamma y TNF trabajan sinérgicamente para activación de macrófagos
induciendo la iNOX.
Las células dendríticas inician la respuesta inmune específica
ante leishmania y son la fuente principal de IL-12 (para
activar macrófagos). La mayoría de las células dendríticas son
derivadas de monocitos que son reclutados al lugar de la lesión y
luego se derivan en células dendríticas y migran a los ganglios
linfáticos.
Antes del desarrollo de LTh1 el IFN-gamma es inicialmente
producido por las células NK en los ganglios linfáticos que residen
cerca de las células dendríticas, una vez activadas por la presencia
del antígeno, las células NK reclutadas en el ganglio comienzan a
producir IFN-Y que aumenta la producción de IL-12 por las
células dendríticas.
Los LTCD8 también pueden participar en la polarización de la
respuesta inmune mediante la producción de IFN-Y, pero la
cantidad de LTCD8 dependen de la magnitud de la infección
inicial. Altos niveles de TNF están asociados a la cronicidad de las
lesiones y a una forma más severa de la enfermedad en pacientes
con leishmaniasis cutánea. Similar al TNF altos niveles de IFN-Y
se ven en pacientes con la enfermedad más severa, así como
en leishmaniasis mucocutánea.
 inflamosoma: ROS pueden inducir la destrucción del parásito y la
activación del NLRP3 inflamosoma. Los factores inductores de la
producción de pro IL-1B en la piel son todavía inciertos.
la IL-1 beta es procesada por el inflamosoma en la piel y su
forma madura puede funcionar de diversas maneras en la
infección por leishmania.
La IL-1B es importante en la expansión de las células Th1 ya que
promueve la producción de IL-12.
la IL-1B induce la activación del NO directamente mediante la
activación de macrófagos o indirectamente promoviendo la respuesta
Th1 y la producción de IFN-Y.
IL-1B también puede inducir el TNF que sinérgicamente con el IFN-Y
para inducir la expresión de iNOS en el macrófago.
NO puede promover el control del parásito, pero también se
puede difundir por el tejido y actuar en células vecinas, en contraste
con los papeles protectores, IL-1B y el TNF también pueden
ampliar la producción de múltiples citoquinas y Quimioquinas
que promueven la expresión de moléculas de adhesión que
llevan a un mayor reclutamiento de células, y este aumento
de la inflamación lleva a la destrucción tisular y a la severidad
de la enfermedad.
 La activación de IL‐1β se logra principalmente por la escisión
mediada por caspasa 1 después de la activación del
inflamosoma
Leishmania por si sola es un pobre inductor de la IL-1B pero
si promueve su producción cuando los macrófagos son
estimulados también por el Lipopolisacárido. Inducción de ROS
luego de la fagocitosis de parasito mediante los receptores de lectina
tipo C induce la activación del inflamosoma.

Resolución rápida de las lesiones es mediada por la


producción de IFN-Y y LtCD8

Leishmaniasis cutánea
-AMERICANA
Del nuevo continente es causada principalmente causada por L.
mexicana, hay una lesión por la picadura del jejen, en la del viejo
continente L. tropica, L. major y L. aethiopica, se
conoce también como botón del oriente, Los vectores
pertenecen al género Phlebotomus.
En Colombia es transmitida por Lutzomya.
La picadura suele ser dolorosa pero breve y ahí es cuando entre el
parásito, se forma una pápula, con hiperemia y se siente firme,
luego esta crece y se ulcera, aquí se recubre de un líquido
amarillento y ahí se forma la costra y cuando se cae se ve como
granulos ahí en el centro y los bordes levantados, generalmente las
úlceras son indoloras, sin embargo estas se pueden infectar y
ocasionar fiebre sistémica, malestar general, dolor y pus.

Las lesiones pueden ser múltiples o únicas y generalmente son en


cara y extremidades, es inusual en partes cubiertas como genitales, plantas,
palmas y cuero cabelludo.
Pueden haber lesiones satélites que van a aparecer por una
infiltración a nivel de vasos linfaticos de los amastigotes y
macrofagos infectados, esto puede hacer que se junten con la úlcera
inicial y forman una gran ulceración.
cuando se rascan pueden regar la infección a otros sitios de cuerpo,
es una autoinoculación. Estas lesiones dejan cicatrices visibles,
mientras Algunas lesiones curan espontáneamente en meses y dejan
la cicatriz, la mayoría son crónicas pueden ir de 3-5 meses hasta de
15-20 años., pueden llegar a ser fibrosas y ocasionar deformaciones.
En el pabellón auricular causan la mutilación debido al gran daño
generado.
L mexicana que causa lesiones que no se curan, se conoce
como úlcera del chilero. Y BOTON DE ORO
Tenemos también el tipo muy raro en el que se forman
vegetaciones, ya la presencia de este tipo puede indicar que la
evolución de la enfermedad es bastante larga, en un año o mas es
cuando aparecen este tipo; las lesiones tienen diferentes
localizaciones pero Predominantemente pueden estar en sitios
expuestos.
Tenemos también las lesiones psoriasiformes, son planas y están
cubiertas de una descamación de epitelio que hacen que la lesión
parezca una psoriasis (psoriasis es buen diferencial por esto).
La curación de estas lesiones comienza en la periferia, y se forman
como unas regiones hipopigmentadas en el centro y a veces
hiperpigmentadas en los bordes.

Respecto a las formas de LC del viejo mundo, se dice que hay


una forma humeda y una seca.
La forma húmeda progresa y compromete los linfáticos regionales.
La forma seca su curso es más crónico y se recubre de una costra
seca.
Las caracteristicas de las lesiones son muy similares a las del nuevo
mundo o americana. Sin embargo En las formas húmedas por L.
major, las lesiones progresan con rapidez y pueden llegar hasta 6
cm de diámetro y producen exudado purulento; por lo general curan
espontáneamente alrededor de los seis meses.
La leishmaniasis por L. aethiopica puede presentar lesiones cutáneas
con engrosamiento diseminado de la piel en forma de placas,
pápulas o nódulos múltiples, en especial en la cara y miembros,
semejante a leishmaniasis infiltrativa difusa o lepra lepromatosa.
En las infecciones por L. tropica pueden aparecer lesiones primarias
seguida de curación, son nuevas papulas al rededor de la cicatriz y
se pueden ulcerar de nuevo, es la Leishmaniasis recidivans.
Tenemos también la forma recidivante de la enfermedad, que se
caracteriza por la presenciade unas lesiones petequiales muy
pequeñas sin presencia de ulceras, con lesiones satélites donde hay
una fuerte respuesta de hipersensibilidad retardada, tenemos
presencia de granulomas en las lesiones y las lesiones pueden
recidivar al cabo de un año o dos años después de haber aparecido
la lesión inicial, estas lesiones se caracterizan porque la
respuesta es predominantemente Th1, entonces el paciente
genera gran cantidad de granulomas de cuerpo extraño y genera
está respuesta o estas lesiones que eventualmente indican que a
pesar de que la respuesta es Th1 no es respuesta que se efectiva
eliminando el parasito.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
diferencial de la leishmaniosis cutánea, enfermedades
micóticas como la esporotricosis, la paracoccidioidomicosis, la
blastomicosis que producen lesiones cutáneas y mucocutáneas, las
primeras dos producen lesiones mucocutáneas muy parecidas a la
leishmaniosis, entonces es difícil a veces hacer el diagnóstico allí.
Con la lepra, en ambas presentaciones de esta también existe
mucha semejanza, quizá la única diferencia es que la lepra
produce parestesias e insensibilidad cosa que leishmania no
(aunque eventualmente puede comprometer raices nerviosas);
también con lesiones traumáticas, neoplasias, tuberculosis cutanea o
sifilis primaria o secundaria, aunque en la sífilis primaria usualmente
las lesiones se producen en genitales y lesihmania rara vez hace esto
(solamente en alguna ocasiones en la forma mucocutánea). La
leishmaniosis mucocutánea también se puede parecer a otras
enfermedades como esporotricosis, histoplasmosis,
paracoccidioidomicosis, adicción a cocaína, también con sífilis
terciaria, tuberculosis nasal, lepra, cancer y (creo que dice “el pian”,
no estoy seguro, por cierto eso es algo de la sífilis).

DIAGNOSTICO DE LEISHMANIASIS CUTÁNEA


EXAMEN DIRECTO→ se hace en lesiones iniciales, se toma muestra
de tejido, debe ser sin sangre, y haciendo la coloración adecuada se
pueden ver intra o exrta cellrs. El frotis directo tiene 100% de
especificidad pero su sensibilidad depende de la calidad de la
muestra y su observacion. El raspado debe ser de los bordes de la
ulcera. Con las muestras se hacen cultivos, y se colorean con
Giemsa o Wrigth. Se observan amastigotes, ovaloides .
BIOPSIA → se ven amastigotes intracelulares, también es dificil
ver en formas cronicas. La biopsia se puede partir en tres
segmentos: uno para impresiones, otro para el estudio histológico y
el tercero para cultivo o PCR. El estudio histopatológico se tiñe con
hematoxilina-eosina o Giemsa, y nunca reemplaza la búsqueda del
parásito en los frotis, pero está indicado cuando fue imposible
observar amastigotes al examen directo.

PCR→ amplificar segmentos específicos de ADN de los parásitos, e


identificar su presencia en una muestra. Esta técnica tiene gran valor
en tejidos en donde no ha sido posible detectar
parásitos por otros métodos parasitológicos, especialmente en
lesiones de mucosas y para comprobar la infección en los vectores.
Esta prueba tiene una alta sensibilidad y especificidad.

CULTIVOS→ se hacen a partir de las muertas, el medio más


empleado es el NNN, se hace a temperatura ambiente de 20-30°, a
los 8 días se verian los promastigotes en fase liquida que estarian
aglomerados y entrelazadso por los flagelos, formando las rosetas.
Se dificultan si hay contaminación por hongos o bacts.

INTRODERMOREACCION DE MONTENEGRO → método indirecto,


una reacción de hipersensibilidad tardía, conocida con el nombre de
prueba de Montenegro o leishmanina.
Consiste en la aplicación de un antígeno compuesto por suspensión
de promastigotes procedentes de cultivos. Estos parásitos
fenolizados se aplican intradérmicamente al paciente,
posteriormente entre 48 y 72 horas, se hace la lectura.
Es positiva si se palpa un nódulo inflamatorio de 5 mm o más,
semejante al observado con la tuberculina, en ocasiones se puede
presentar una flictena lo que significa alta reactividad.
La prueba aparece positiva después de uno a tres meses de haber
adquirido la infección y permanece así indefinidamente, aun después
de haber curado las lesiones.
La reacción indicac ontacto previo y tiene valor en el estudio de
lesiones crónicas o evaluaciones epidemiológicas.
En la infección por el complejo L. braziliensis, la prueba es positiva,
pero algunos pacientes no desarrollan hipersensibilidad de la prueba.
En la infección por L. amazonensis, la prueba cutánea es negativa,
por el estado anérgico; esto también puede ocurrir en la
leishmaniasis visceral avanzada, por el deterioro de la inmunidad
celular.
En muchas zonas endémicas, un porcentaje alto de la población
tiene la prueba de Montenegro positiva, en algunas zonas de
Colombia se encontró la prueba positiva entre 10% y 21%.

METODOS SEROLOGICOS ---> Los títulos de anticuerpos son bajos


y las pruebas tienen baja sensibilidad y especificidad, por sí solas no
hacen el diagnóstico, la presencia de anticuerpos séricos anti-
leishmania están presentes en el 50% de los pacientes con
leishmaniasis cutánea.
La prueba de inmunofluorescencia indirecta es la más empleada,
principalmente en la forma mucocutánea y existen reacciones
cruzadas entre las diferentes especies de Leishmania y T. cruzi. El
antígeno que se utiliza en la prueba, contiene promastigotes de
cultivo. El análisis de anticuerpos por inmunoblot es más sensible
que otras pruebas.

LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA: Puede presentarse como una


complicación de la leishmaniasis cutánea, en las regiones donde L.
brazilensis es endémica del 1 al 10% de pacientes con leishmaniasis
cutánea progresan a la forma mucocutánea. usualmente aparece
luego de varios meses de aparecer la lesión cutánea, inclusive
después de su cicatrización. También se conoce con el nombre de
espundia o nariz en tapir cuando hay deformación externa de la
nariz. Una de las principales formas mucosas compromete el tabique
la cual inicia con reacción inflamatoria, edema y luego aparece la
ulceración que crece hasta perforar el tabique, la lesión puede
extenderse a la faringe, laringe, paladar, amígdalas, epiglotis,
tráquea y cuerdas vocales. La infiltración en el velo del paladar
origina surcos en forma de cruz que se denominan el signo de
la cruz de escomel.
Factores de riesgo:
- Ser hombre
- Alta edad
- Desnutrición
- Número y tamaño de lesiones cutáneas
- Terapia inadecuada
Lesiones metastásicas aparecen en las superficies mucosas del tracto
respiratorio y digestivo superior. Puede ser muy desfigurarte y
puede estar acompañada de extensa destrucción tisular.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA: Forma infiltrativa no


ulcerada, alteración del sistema inmunitario, intradermorreacción
negativa y abundantes parásitos en las lesiones.
(L. Mexicana y L. Amazonensis) se caracteriza por un estado de
anergia que permite la diseminación por vía linfática o hemática,
generando lesiones de la piel y algunas veces puede haber
compromiso de mucosas. Hay ausencia de la prueba de Montenegro,
se caracteriza por múltiples lesiones satélite que pueden unirse en
grandes placas que cubren la piel, y no se ulceran. La histopatología
de la lesión se muestra como alto número de macrófagos
parasitados pero pocos linfocitos y hay hiperqueratosis con
hiperplasia de la epidermis, en las lesiones hay baja cantidad de
células productoras de IFN-y, IL-12 e iNOS, no tiene curación
espontánea con el tiempo. Pacientes con la forma difusa tienen baja
cantidad en las lesiones y en sangre de células NK y además de
estar disminuidas secretan menor cantidad de IFN-y y TNF que en la
leishmaniasis cutánea luego de ser estimuladas con el
lipofosfoglicano de leishmania.
VIH es un factor de riesgo para adquirirla

CRITERIOS DE CURACIÓN: Aplanamiento del reborde activo de la lesión,


desaparición de la induración de la base de la úlcera, cicatrización, desaparición de la
cadena de linfadenitis, en la biopsia comprobar que no hay parásitos ni reacciones
inflamatorias. Lesiones de tejidos blandos deben desaparecer con excepción de la
perforación del tabique nasal que puede permanecer, pero sin actividad o crecimiento.
Títulos de anticuerpos por inmunofluorescencia bajan lentamente.
Leishmaniasis visceral
EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial hay una mayor prevalencia en Brasil, la india,
Somalia, Etiopia, sudan y sudan del sur.
Los departamentos que más presentan esta enfermedad son los
ubicados en la costa caribe. Es una enfermedad muy común en los
niños, y vemos que tuvo igual prevalencia entre menores de 4 y
personas entre 14-45. Los sitios donde se presenta mayor
prevalencia es en Valle del Río Magdalena y en Los Montes de María

Infección diseminada a vísceras, L. donovani, L. infantum y L.


chagasi. , L. amazonensis,y L. tropica en sur américa.
Inicialmente reconocida en India, en donde se le dio el nombre de
“kala-azar”, que significa enfermedad negra. El periodo de
incubación es de 3-8 meses, y es frecuente en preescolares e
inmunosuprimidos.
Lesiones en el sistema de monocito-fagocito sigue un curso
subclínico. La mayoría de personas es asintomática u
oligosintomática.
Se caracteriza principalmente por una fiebre persistente irregular y
esplenomegalia linfadenopatía,hepatomegalia, palidez, anemia,
leucopenia, trombocitopenia, lo que se conoce como pancitopenia ,
sudor nocturno, debilidad, anorexia, astenia, pigmentación
cutánea,y pérdida de peso, puede progresar rapidamente en meses
o semanas. Los niños pueden tener diarrea crónica.
La afectación es muy grande en Hígado y bazo, allí
destrucción debido a la gran cantidad de parásitos infectando
el sistema monocito macrofago,.
parásitos se localizan en los macrófagos de los órganos,
principalmente bazo, hígado, ganglios linfáticos y médula ósea. En el
estado crónico se presenta hipergammaglobulinemia. el déficit de
plaquetas puede causar muerte por hemorragia, y también hay
estallidos de vasos por hiperplasia.
Después del tratamiento de la leishmaniasis visceral puede aparecer una condición dérmica
asociada a L. Donovani llamada post-kala-azar o fiebre negra, la patología se asocia a la
respuesta inmune mediada por interferón gamma del huésped hacia los parásitos
residuales en la piel, el tratamiento incompleto y la exposición a rayos ultravioleta son
factores de riesgo. Los parásitos persisten en la piel después del tratamiento y se evidencia
sistémicamente una respuesta Th1 pero localmente en la piel hay una respuesta Th2 con
altos niveles de IL-10. (esto sale en los artículos)

FISIOPATOLOGÍA LEISHMANIASIS VISCERAL

POST KALA AZAR: Después del tratamiento de la leishmaniasis


visceral puede aparecer una condición dérmica asociada a L.
Donovani llamada post-kala-azar o fiebre negra, la patología se
asocia a la respuesta inmune mediada por interferón gamma del
huésped hacia los parásitos residuales en la piel, el tratamiento
incompleto y la exposición a rayos ultravioleta son factores de
riesgo. Los parásitos persisten en la piel después del tratamiento y
se evidencia sistémicamente una respuesta Th1, pero localmente en
la piel hay una respuesta Th2 con altos niveles de IL-10.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LEISHMANIASIS VISCERAL


la la leishmaniosis visceral puede parecerse a la enfermedad de
Chagas, a la amebiasis extraintestinal (especialmente por el
compromiso hepático), con la enfermedad de Addison, brucelosis y
leptospirosis (que pueden producir hepatoesplenomegalia).
DIAGNOSTICO DE LEISHMANIASIS VISCERAL
Se confirma por visualización microscópica coloreada de parásitos en material aspirado del
bazo o médula ósea, o por biopsia de hígado o ganglios linfáticos. Este material se puede
cultivar o utilizar para la PCR. Las pruebas serológicas contribuyen al diagnóstico y cuando
son positivas se hace la búsqueda de los parásitos. Existe hipersensibilidad tardía en las
formas iniciales, demostrada por la reacción cutánea de Montenegro o leishmanina, la cual
se hace negativa por el estado de anergia en las formas crónicas y regresa a positiva
después de un tratamiento efectivo.

Búsqueda del parásito.


Con material obtenido por punción esplénica o de médula ósea, se hacen extendidos para
buscar formas amastigotes dentro de las células del sistema retículo-endotelial; la
presencia de núcleo y cinetoplasto, es la característica
morfológica que distingue los amastigotes de Leishmania, de
otros protozoos u hongos de localización intracelular. El procedimiento debe ser muy
rápido, no puede estar la aguja mas de 1sec en el bazo porque se puede dañar la cápsula,
sensibilidad con histología y cultivo está entre 96% y 98%.
Para evitar los daños en el bazo, se hace en MO pero es doloroso y puede dar falsos
negativos, sensibilidad de 60-80%. en punción de ganglios linfáticos e hígado. En las
biopsias de estos órganos se pueden observar nidos de parásitos intracelulares. En sangre
circulante es raro encontrar parásitos.

Cultivos:Con material de las biopsias, en medio NNN, se ven promastigotes moviles más
o menos despus de 6 dias.

PCR. Pruebas serológicas.


Se encuentran disponibles las pruebas de ELISA,
inmunofluorescencia indirecta (IFI), prueba de aglutinación directa
(DAT) y hemaglutinación indirecta,que detectan la presencia de
anticuerpos circulantes.

Prueba de ELISA.tiene una sensibilidad mayor del 90%,también se


ha desarrollado una prueba de ELISA para detectar antígenos en la
orina.
Se ha empleado la proteína recombinante rK39 como antígeno que
tiene una especificidad del 98% y sensibilidad mayor del 95%.[27]

Inmunofluorescencia indirecta (IFI). Es una prueba con


sensibilidad igual a la prueba de ELISA, pero un poco menos
específica, pues se presenta reacción cruzada T. cruzi.[28]

Prueba de aglutinación directa (DAT). La prueba positiva es


equivalente al diagnóstico de extendidos de ganglio linfático o
médula ósea, con título de 1:3200 o mayores, y tiene una
sensibilidad del 91%.
Hemaglutinación indirecta.Con esta prueba se ha obtenido una
especificidad cercana al 100%.

Tirilla con proteína rK39.


Utilizando esta proteína con la técnica de ELISA, se detectan
anticuerpos IgM con una sensibilidad del 56%, y anticuerpos
IgG con una sensibilidad del 100%. Sin embargo con títulos muy
altos de estos anticuerpos, la tirilla puede dar negativa.

Reacción de hipersensibilidad tardía. La prueba de Montenegro

Exámenes complementarios.

El hemograma muestra anemia marcada, acentuada leucopenia, generalmente por debajo


de 3.000 leucocitos y tendencia a la linfomonocitosis. La anemia es generalmente
normocítica y normocrómica, con aumento de los reticulocitos; en algunos casos llega
a ser macrocítica hipocrómica. Concomitante con lo mencionado se presenta
trombocitopenia y alteración de las pruebas de coagulación.
La electroforesis de proteínas sirve para demostrar la hipergammaglobulinemia, pues las
gammaglobulinas están elevadas con disminución de la albúmina.
La prueba de Napier o reacción de formol-gel, consiste en la gelificación del suero, después
de agregarle unas gotas de formol puro, en casos positivos el suero se enturbia y gelifica en
pocos minutos. Si después de 20 minutos no ocurre el fenómeno, se da como negativa. La
positividad aparece a los tres meses de iniciar la infección, y es muy fuerte alrededor del
quinto mes. Esta gelificación es consecuencia de la hipergammaglobulinemia, pero no es
específica para la leishmaniasis visceral.

PREVENCIÓN: Uso de ropa que cubra las partes expuestas a la picadura y aplicación
de repelentes. no existe una medida única eficaz para impedir la transmisión, y por lo tanto
se debe recurrir a varios métodos que se complementen para prevenir la infección, tanto de
tipo individual como ambiental, además de establecer programas de educación comunitaria
para el control en las viviendas, disposición de basuras y la atención médica precoz.
Los anticuerpos antileishmania no protegen contra la reinfección, la inmunidad celular está
relacionada con la protección parcial.