Síndrome de Distres

Respiratorio Agudo

DR. NELSON ANTONIO UMAÑA

ZAPATA
NEUMOLOGO-INTERNISTA
 El Síndrome de distrés respiratorio agudo, es un
síndrome común devastador, que consiste en una
alteracion aguda y severa de la estructura y funcion
pulmonar secundaria a una injuria inflamatoria aguda
que produce edema pulmonar difuso por aumento de la
permeabilidad capilar, que afecta a pacientes
quirúrgicos y del área de Medicina Interna.

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

 Perspectivas históricas y definiciones

 La primera descripción del SDRA apareció en 1967, cuando Ashbaugh y

colaboradores describieron a 12 pacientes con distres agudo, cianosis que

no respondía a la admón. de O2, disminución de la compliance e infiltrados

difusos en la radiografía de tórax.

 Inicialmente llamado SDR del adulto, la entidad ahora se conoce como

SDRA, ya que también ocurre en niños.-

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

N Engl J Med 2000;342:1334-49.
 Epidemiología
 Incidencia:
 Una estimación exacta de la incidencia del SDRA no ha sido
posible obtenerla, debido a la falta de uniformidad en las
definiciones y a la heterogeneidad de las causas y las
manifestaciones clínicas.
 Concenso Europeo-Americano reporto incidencia de 17.9/100,000
habitantes para IPA y 13.5 para SDRA.
 Estudios más recientes reportan una incidencia más baja de 1.5 a
8.3 por 100.000

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

 Factores de riesgo o condiciones
predisponentes
 Edad avanzada
 Sexo femenino
 Abuso cronico del alcohol
 Tabaquismo
 Enfermedad pulmonar cronica
 Severidad de la enf. subyacente
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
 Evolución…
 Recientemente, la mayoría de estudios del SDRA reportan una tasa de mortalidad del 40
a 60%.
 Metaanalisis observacionales 2006: 44% de mortalidad
 3 aspectos: criterios Dx, manejo de soporte ventilatorio y causa desencadenante
 Unicas medidas eficaces en la aparicion y progresion del SDRA: VM protectora y decubito
en prono
 La mayoría de muertes se atribuyen a sepsis o SRIS más que a causas respiratorias
primarias.
 Dos recientes estudios reportan que la mortalidad del cuadro va en decremento.
 El primero, de un hospital comunitario de Seattle encontró una tasa de mortalidad de 36% en 1993,
comparada con 53 a 68% en el período de 1983 a 1987.
 El segundo de UK, encontró un decremento de 66 a 34% entre 1990 a 1993 y de 1994 a 1997.
 Las explicaciones posibles incluyen tratamientos más efectivos para la sepsis (estrategias
terapeuticas), cambios en los métodos de ventilación mecánica (efecto biotrauma) y
mejora en el cuidado de sostén de pacientes críticamente enfermos.

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

 Evolución…
 Entre los factores cuya presencia puede ser usada para predecir el riesgo
de muerte en el momento del diagnóstico del SDRA incluyen:
 Enfermedad hepática crónica
 Disfunción orgánica no pulmonar
 Sepsis y edad avanzada.

 Sorprendentemente, los índices de oxigenación y ventilación, incluyendo el

kirby y el score de injuria pulmonar, no predijeron el pronóstico.
 En tres grandes estudios, la tasa de mortalidad entre pacientes con kirby de
300 o menos y los de 200 o menos, fue similar.

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

 Evolución…
 La falta de mejoría en la primera semana de tratamiento, es un factor pronóstico
negativo en la evolución.

 En la mayoría de pacientes que sobreviven, la función pulmonar retorna lo normal

en 6 a 12 meses, independientemente de la severidad de la injuria pulmonar.

 El daño residual pulmonar puede incluir, restricción moderada, obstrucción,

anormalidades en el intercambio gaseoso con el ejercicio, aunque estas
anormalidades son usualmente asintomáticas.

 La enfermedad severa y la ventilación prolongada identifican a los pacientes con

mayor riesgo de anormalidades pulmonares persistentes.

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

 Hallazgos clínico-patológicos y radiográficos

Tradicionalmente se reconocen dos fases:

1. Fase aguda o exudativa

2. Fase de resolución

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

 Fase aguda o exudativa
 Se manifiesta con un rápido inicio de falla respiratoria en los pacientes con factores

de riesgo para esta condición.

 El hallazgo característico es la hipoxemia arterial refractaria a la oxigenoterapia.

 Los hallazgos radiográficos son indistinguibles del edema pulmonar cardiogénico.

 Los infiltrados pulmonares pueden ser parchados y asimétricos y pueden incluir

efusiones pleurales.

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

Fase aguda o exudativa

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

Fase aguda o exudativa
Fase aguda o exudativa
Fase aguda o exudativa
 Fase aguda
 La Tomografía muestra llenado alveolar,
consolidación y atelectasias.

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

 Hallazgos histopatológicos
 Daño alveolar difuso, con neutrófilos, macrófagos, eritrocitos, membranas hialinas y

edema rico en proteínas en los espacios alveolares, injuria capilar y disrupción del

epitelio alveolar.

 Aunque en algunos pacientes puede resolver completamente, en otros progresa a

alveolitis fibrosante, con hipoxemia persistente, incremento del espacio muerto y

decremento de la compliance.

 Puede ocurrir neumotórax, con una incidencia de 10 – 13% que no está relacionada

con la presión de la vía aérea o con el PEEP.

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

 Fase de resolución...

 La fase de resolución se caracteriza por resolución gradual de la

hipoxemia y mejoría de la compliance pulmonar.

 Típicamente las anormalidades radiográficas se resuelven

completamente.

 El grado de resolución histológica y fibrosis no son predecibles y en

algunos pacientes la función pulmonar puede volver a la normal.

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

 Fisiopatología…
 Dos capas distintas forman la barrera alveolo-
capilar:
 El endotelio microvascular
 El epitelio alveolar
 En la fase aguda del SDRA existe:
 Influjo de fluido rico en proteínas hacia los espacios aéreos
como consecuencia de la perrmeabilidad incrementada
 El epitelio alveolar está compuesto por 2 tipos
de células:
 Células planas tipo I (90%) fácilmente se lesionan
 Células cuboideas tipo II (10%) más resistentes a la injuria
(Producción de surfactante, transporte de iones, proliferación y diferenciación a tipo I después de la injuria)
Consecuencias de la pérdida de la integridad del epitelio…

1. La lesión epitelial contribuye a la inundación o edema alveolar

2. La pérdida del epitelio tipo II, altera el transporte de fluidos,
alterando la remoción del edema
3. La injuria del epitelio tipo II, reduce la producción e intercambio
de surfactante
4. La pérdida de la barrera epitelial puede lleva a shock séptico en
pacientes con neumonía
5. Si la lesión al epitelio es severa, puede llevar a desorganización y
fibrosis
 Fisiopatología…

 Otros mecanismos de lesión

Injuria pulmonar dependiente de
Neutrófilos

Anormalidades en
la coagulación

Otros mecanismos
proinflamatorios
 Alveolitis fibrosante…
 Después de la fase aguda, algunos
pacientes cursan con una resolución rápida
sin complicaciones, otros desarrollan
fibrosis pulmonar de 5 a 7 dias despues del
inicio del cuadro.
 Riesgo incrementado de muerte

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

 Resolución
 El edema alveolar se resuelve por el trasporte activo de Na+ y Cl-

 El agua difunde pasivamente, probablemente a través de canales

transcelulares (acuaporinas)

 Remocion de proteinas y reepitelizacion

 El mantenimiento de la habilidad de remover el fluido, se asocia a

mejor oxigenación, corto tiempo de ventilación mecánica y mejor

probabilidad de sobrevida

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

Tratamiento

Normas generales
 Abordaje general…
 La mejoría en los sistemas de soporte vital en las UCI,
puede haber contribuido a la reciente disminución de la
mortalidad
 Búsqueda intensiva de la causa

 Abordaje agresivo de infecciones (neumonía/sepsis)

 Prevención o tratamiento temprano de infecciones nosocomiales

 Nutrición adecuada

 Prevención de HTD y TEP

Tratamiento y modalidades
específicas
 Ventilación Mecánica…

 La modalidad más apropiada de ventilación mecánica en el SDRA ha sido

controversial

 Históricamente se han utilizado altos volúmenes 12 – 15 ml/kg

 Estos altos volúmenes pueden causar mayor injuria

 En estudios comparativos se ha demostrado una reducción de la mortalidad

de hasta 22% utilizando pautas con volúmenes bajos (8 – 9 ml/kg)

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

N Engl J Med 2000;342:1301-8
 Ventilación en prono…

 La ventilación en prono induce mejoría sostenida de la

oxigenación en pacientes con SRDA con un alto shunt.

 14 de 22 pacientes respondieron favorablemente al

método

 Los cambios fueron asociados al descenso de la

compliance de la pared torácica

Critical Care Medicine Volume 30 • Number 7 • July 2002
 Líquidos y hemodinamia…
 La restricción racional de líquidos en el paciente con SDRA, es con
intención de reducir el edema pulmonar

 Un objetivo razonable es mantener un volumen intravascular al más bajo

nivel
 Perfusión sistémica
 Balance acido – base
 Función renal

 Uso de aminas vasoactivas

J Clin Invest 1981;67:409-18 Semin Respir Crit Care Med 1994;15:271-88

Crit Care Clin Vol 19 • Num 4 • Oct 2003
 Liquido Surfactante…
 Exitoso en el SDR neonatal
 La administración de surfactante no tuvo efecto sobre la
oxigenación, tiempo de ventilación y sobrevida.
N Engl J Med 1996;334:1417-21.
Crit Care Clin Vol 19 • Num 4 • Oct 2003
La administración exógena de surfactante, no ha provado consistentemente ser
una modalidad efectiva en pacientes con SDRA. Esto debido a la severidad de
En este
 injuria
la estudio del
en el momento el surfactante fue administrado
tratamiento, diferentes preparaciones en
del aerosol
surfactante, dosis administradas y métodos de administración. Futuros
 Nuevos
esfuerzos estudiosencon
se enfocarán diferentes
determinar preparaciones
el tiempo están enen
correcto de administración
pacientes con riesgo. El futuro de la terapia con surfactante es excitante.
Rolecurso
of exogenous surfactant in acute lung injury Critical Care
MedicineVolume 31 • Number 4 • April 2003
 NO inhalado y
vasodilatadores…
 Potente vasodilatador que puede ser administrado

directamente a la vasculatura pulmonar.

 Los estudios sobre su efectividad han sido desalentadores

 No hubo reducción del tiempo de ventilación

 No redujo la morbilidad y mortalidad en pacientes con SDRA

 Puede ser utilizado como terapia de rescate

Chest 1989;96:114-9.
Crit Care Clin Vol 19 • Num 4 • Oct 2003
 Esteroides…
 Naturaleza inflamatoria

 Los glucocorticoides no han mostrado efecto administrados aun

tempranamente

 Mas recientemente se han utilizado para tratar la alveolitis

fibrosante

 Debido a que altas dosis de metilprednisolona pueden incrementar

la incidencia de infecciones, no se recomienda el uso sistemático

 Pueden usarse como terapia de rescate

N Engl J Med 2000;342:1334-49.

Crit Care Clin Vol 19 • Num 4 • Oct 2003

National Institutes of Health. N Engl J Med 2000;342:1334-49
Antioxidantes y anti-inflamatorios…

 N-acetilcisteina, Ketoconazol, Prostaglandina E1 y Lisofillina,

no han demostrado beneficios en el tratamiento del SDRA

 Tampoco los fármacos utilizados en sepsis han funcionado

(antagonistas de los receptores de IL-1, anticuerpos anti FNT,

AINE´s)

 Anti IL-8, antiproteasas, inhibidores de FAP y anticitokinas;

podrían ser efectivas

Crit Care Clin Vol 19 • Num 4 • Oct 2003

Mortalidad y pronóstico
 SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE MURRAY DEL SDRA

Rx paO2/Fi O2 Compliance PEEP Puntuación Mortalidad

Normal >300 >80 <5 0 0

Un cuadrante 225-299 60-79 6-8 1 25%

Dos cuadrantes 175-224 40-59 9-11 2 50%

Tres cuadrantes 100-174 20-39 1 2-14 3 75%

Cuatro cuadrantes <100 <19 >14 4 90

 Schematic representation of the principal factors determining a poor outcome over time, including the severity of the primary
insult, the host response (e.g., mediator release, immunosuppression), the effects of therapy (including the potentially
harmful effect of mechanical ventilation), and possible complications (e.g., nosocomial infections, thromboembolism,
gastrointestinal bleeding).

Epidemiology and outcome of acute respiratory failure in intensive care unit patients. Critical Care MedicineVolume 31 • Number 4 • April 2003
 Conclusiones…

 Identificación de pacientes de riesgo y diagnóstico temprano

 Manejo agresivo de causas desencadenantes

 Ventilación mecánica con bajos volúmenes

 Adecuado manejo de sostén

 Desarrollar experiencias propias en manejo

Gracias