FISIOLOGÍA DEL SISTEMA

INMUNOLÓGICO
Presentado por:
● Juana Arias Aguirre
● Andrea Guerra
● Alisson Romero Pedraza
● Shayla Sanchez Carreño
● Valentina Marin Henao
● Deiby Mora Socha
● Natalia Vega Lafaurie
● Gisella Molina
Troncoso
 INTRODUCCIÓN

La inflamación representa
la respuesta del
organismo a la lesión o a El proceso inflamatorio se puede clasificar
la invasión por microbios
extraños.
Respuestas agudas Respuestas crónicas

La respuesta inmunitaria es mediada

por mecanismos inmunitarios innatos
y adaptativos.
 INMUNIDAD INNATA
La inmunidad innata es un sistema primitivo desde la perspectiva evolutiva, cuyos
elementos dominan la respuesta temprana a invasores patógenos extraños y a la lesión
tisular de manera inespecífica

BARRERAS FÍSICAS:
● La piel y membranas mucosas
BARRERAS QUÍMICAS:
● Acidez del contenido estomacal y
moléculas solubles especializadas
con actividad antimicrobiana

T.J.K., R.A.G., & B.A.O. (2007).

INMUNOLOGIA DE KUBY [Grafico].

 INMUNIDAD ADAPTATIVA
Es inducido por la exposición a microorganismos y combate la infección con una
respuesta específica a la medida del patógeno atacante en la forma de una gran
población de linfocitos B y T que de manera específica reconocen al invasor.

La inmunidad adaptativa comprende dos respuestas

Inmunidad humoral e Inmunidad celular

T.J.K., R.A.G., & B.A.O. (2007). INMUNOLOGIA DE KUBY [Grafico].

Patrones moleculares relacionados con la lesión
(DAMP)
- Son moléculas endógenas estructuralmente diversas con
actividad inmunitaria
- Activación de cel inmunitarias y de cel. presentadoras de
antígeno.
- - HMGB1
- - HMGB1 + TLR4 = Liberación de citocinas
proinflamatorias
- que median la “conducta de enfermedad”
 Patrones moleculares relacionados con
patógenos (PAMP)

- Moléculas que se repiten en grupos de patógenos

- Reconocidos por PRR o NOD
- El dominio LRR reconoce los PAMP virales y bacterianos en
el entorno extracelular (TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR6 y
TLR11) o en los endolisosomas (TLR3, TLR7, TLR8, TLR9
y TLR10)
 Las plaquetas funciones
Expresan TLR y moléculas relacionadas con lesiones

*en el sitio de la lesión

Interacciones entre la activación de TLR4 Formación de trampas extracelulares de

plaquetas, células específica para plaquetas neutrófilos (NET neutrophil extracellular
endoteliales y leucocitos traps)
circulantes

Facilitan la activación Trombocitos se unen a los Capacidad de atrapar bacterias y ocasiona daño
celular por diversas neutrófilos y los activen para a las células endoteliales locales
alarminas y mediadores expulsar su DNA
inmunitarios
 Nucleotide-binding oligomerization domain-
like (NLR)

- Defensas del hospedador y coordinación de síntesis y liberación de

citoquinas y quimiocinas para iniciar o suprimir la respuesta
inflamatoria
- Compuestas por PRR intracelulares que perciben las DAMP y
exógenas PAMP que activan la inmunidad innata
SIRS/CARS

F.C. Brunicardi, D.K. Anderson,

T.R. Billar, D.L. Dunn, L.S. Kao,
J.G. Hunter, J.B. Mathews, R.E.
Pollock: Principios de cirugía
de Schwartz, 11ed.
 INFLAMACIÓN AGUDA
• Permeabilidad vascular
• Edema y una respuesta celular
dominada por los neutrófilos.

● (DAMP)-patrones moleculares asociados

a peligro
● (PAMP)-patrones moleculares asociados a
patógenos
● (TLR) -receptores de tipo Toll
● (NLR)- receptores de tipo NOD
● Alarminas

P.M.S.Z.C.D.R.G.S. (2017b). Respuesta inflamatoria

[GRAFICO].
RESPUESTA CELULAR A LA LESIÓN

Familia de Receptores y
sus vías de señalización
Las citocinas actúan sobre
las células al unirse a
receptores de membrana
 Señalización JAK-STAT

JAK y STAT tienen una

participación central en la regulación de
la función inmunitaria, al proporcionar
una plataforma de señalización para las
citocinas proinflamatorias y al integrar
señales necesarias para el desarrollo y
diferenciación de linfocitos T
reguladores y colaboradores.

Corbett, S. (s.f.). Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo

metabólico. Booksmedicos.org, 4-47.
Supresor de Señalización

SOCS: Son una familia de proteínas que

funcionan como asa de retroalimentación
negativa para los receptores de citocinas de
tipo I y II mediante la terminación de la
señalización JAK-STAT

Receptor lectina
PRR TLR tipo C
Corbett, S. (s.f.). Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo metabólico.
Booksmedicos.org, 4-47.
Los receptores de quimiocinas pertenecen a la
familia de receptores acoplados a proteína G

Las GPCR funcionan al detectar

una amplia gama de señales
extracelulares. Después de la
unión al ligando, las GPCR
sufren cambios
conformacionales, ocasionando
el reclutamiento de proteínas G
heterotriméricas hacia la
superficie citoplásmica
Corbett, S. (s.f.). Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo
metabólico. Booksmedicos.org, 4-47.
 Factor de Necrosis Tumoral
TNFR1 recluta los dominios de muertes relacionados
con TNFR (TRADD) e induce la apoptosis a traves de
las caspasas

CD95 y TNFR1 poseen secuencias intracelulares similares

conocidas como dominio de muerte (DD) y ambos reclutan las
mismas proteínas adaptadoras conocidas como dominio de muerte
relacionado con Fas (FADD)

El TNFR1 también induce apoptosis mediante la

activación de la caspasa 2 a través del
reclutamiento de las proteínas de interacción con
el receptor (RIP)

Parada Puig, Raquel. (8 de febrero de 2021). Factor de necrosis tumoral

(TNF): estructura, mecanismo de acción, función. Lifeder
• Mulero , J. (Junio de
2003). El factor de
necrosis tumoral
 INTERLEUQUINA 6
La IL-6 es una glucoproteína de 21 kDa que se encuentra en altas
concentraciones tras una lesión tisular, como quemaduras o cirugía
mayor, y en la septicemia y el shock séptico.
 INTERLEUQUINA 6

Los efectos biológicos de la IL-6 son:

- Estimulación de linfocitos B y T
- Coagulacion y hematopoyesis.
- Contribuye a la defensa del huésped
activando la respuesta de fase aguda.

El efecto neto de la IL-6 es predominantemente proinflamatorio, aunque

también ejerce influencia antiinflamatoria.
 INTERLEUQUINA 10
La IL-10 es una citocina de 35 kDa producida por los linfocitos Th2
y también por monocitos, macrófagos, linfocitos B y linfocitos NK.

ACCIÓN EN:
-Inhibe la expresión de TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 e IL-
12 por monocitos y macrófagos, mientras que
aumenta la expresión de IL-1Ra y TNFR para
neutralizar las acciones proinflamatorias de IL-1 y
TNF.
 INTERLEUQUINA 1

Dos formas (IL-1α e IL-1β); efectos

fisiológicos similares a TNF; induce
fiebre a través de la actividad de
prostaglandinas en el hipotálamo
anterior; favorece la liberación de β
endorfinas de la hipófisis; semivida <
6 min.
INTERLEUQUINA 1

Producida por:
-Linfocitos B y T
-Linfocitos citolíticos
naturales
-Células endoteliales
- Células epiteliales
-Queratinocitos
-Fibroblastos
-Osteoclastos
-Entre otras
 INTERFERONES
- Los interferones fueron reconocidos por
primera vez como mediadores solubles que
inhiben la replicación viral.

Los interferones de tipo I, que incluyen

subtipos de IFN-α, IFN-β, IFN-w e IFN-τ.
de tipo ll INF γ.
 INTERFERÓN γ
- El IFN-γ es producido principalmente por
linfocitos Th1 CD4, linfocitos citolíticos CD8 y
linfocitos NK.

-Su producción es estimulada por las citocinas

derivadas de los macrófagos, como TNF-α, IL-12 e
IL-18.

El IFN-γ, que desempeña un papel importante en la respuesta

a invasores bacterianos.
 INTERFERÓN γ FUNCIONES

- Potente mediador proinflamatoria.

- Lidera muchas respuestas tempranas del sistema
inmunitario al dirigir células inmunitarias
específicas al sitio de la inflamación.
- Coordina una transición entre las funciones
inmunitarias innatas y adaptativas.

- Aumentar la actividad microbicida de los

macrófagos.
 INMUNOTERAPIA EN LA
SEPTICEMIA
Definición de septicemia: Es la
Enfermedad causada por la
diseminación de bacterias y sus
toxinas en el torrente sanguíneo.
También se llama intoxicación de la
sangre y toxemia.
 INMUNOTERAPIA EN LA
SEPTICEMIA
-Se han descrito 2 intervenciones en la septicemia:

1. Estadio proinflamatorio→ tto experimental con

anticuerpos monoclonales

2. Estadio antiinflamatorio→ tto experimental con

inmunomoduladores. (Hidrocortisona)

3. -IL-1, FNT, interferón→ citocinas

proinflamatorias que aumentan la rta inmune

4. PCR→ reactante de fase aguda con papel

antiinflamatorio
EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO
 A

b
 VÍA
CLÁSICA

VÍA DE LAS
LECTINAS

VÍA
ALTERNATIVA
VÍA CLÁSICA
VÍA DE LAS LECTINAS
VÍA DE LAS LECTINAS
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
Respuesta inflamatoria que continúa durante semanas o meses.

Aparece como una respuesta anormal,

persistente, a estímulos normales, que causan
una activación crónica del sistema inmunitario y
un estado inflamatorio prolongado.

Son una combinación

variable de inflamación,
reparación y lesión tisular,
que tiene lugar de forma
simultánea.
Douglas Laboratories (2017) Evolución posible de
la inflamación aguda: resolución, cicatrización,
inflamación crónica.
 Inflamación del páncreas
PANCREATITIS
PSC
Cel. Estrelladas
TNF-alfa
Proteínas de la matriz
AGUDA CRÓNICA C. similares a
MACROFAGOS miofibroblastos
Desgranulación acinar y necrosis Pérdida acinar, cambios fibróticos e
grasa. invasión de células inmunitarias.

LESIÓN
NF-KB
 GASTRITIS CRÓNICA

Helicobacter pylori Espiroqueta gramnegativa que vive dentro de las criptas gástricas
Monica Nuñez (2006) Modelo de respuesta inmunológica frente a la infección gástrica por H. pylori,
tomado de: https://tspace.library.utoronto.ca/bitstream/1807/63606/1/va06020.pdf
 Inflamación vascular crónica
ATEROESCLEROSIS
Enfermedad inflamatoria crónica de las arterias de grande y mediano calibre.

Mecanismo directo Mecanismo indirecto

 Bibliografia
• F.C. Brunicardi, D.K. Anderson, T.R. Billar, D.L. Dunn, L.S. Kao, J.G. Hunter, J.B.
Mathews, R.E. Pollock: Principios de cirugía de Schwartz, 11ed.
• Corbett, S. (s.f.). Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo metabólico.
Booksmedicos.org, 4-47.
• Shah, P. M., Dietch, Z., & Sawyer, R. (2018). Respuesta Inflamatoria. Elsevier,
25-39.
• Mulero , J. (Junio de 2013). El factor de necrosis tumoral. Obtenido de
https://www.researchgate.net/figure/FIGURA-1-EL-FACTOR-DE-NECROSIS-T
UMORAL-TNF-a-a-REGULA-PASOS-CLAVES-DE-LA-RESPUESTA_fig1_2807187
3

• Parada Puig, Raquel. (8 de febrero de 2021). Factor de necrosis tumoral

(TNF): estructura, mecanismo de acción, función. Lifeder. Recuperado de
https://www.lifeder.com/factor-de-necrosis-tumoral/.