La respuesta inmunitaria

frente a parásitos

Autora: Jurado Fontán, Elena

INTRODUCCIÓN
Los parásitos son organismos que viven a expensas de un hospedador, habitualmente para
avanzar en su ciclo de vida. Podemos observar dos categorías de parásitos: los protozoos
(hábitat intracelular) y los helmintos (hábitat extracelular).

Por lo tanto, el sistema inmunológico posee diferentes mecanismos para la defensa de

infecciones parasitarias. Dichos mecanismos se basan en la inmunidad innata y la adquirida
para los cuales, los parásitos, tienen formas de evitar.

INMUNIDAD INNATA
Humoral
Sistemas de complemento
“Consta de más de 30 proteínas solubles unidas a células que actúan como una
cascada, las cuales cumplen con las funciones de lisis, opsonización, activación de la
reacción inflamatoria y depuración de inmunocomplejos” (Kine, T. L., 2018). Existen
tres vías del complemento: la clásica, la alternativa y la de las lectinas. Estas dos
ultimas podrían suponer la primera defensa humoral ante ataques de parásitos.
Factores líticos
Son proteínas que participan en la defensa parasitaria humoral localizados en suero
humano a través reacciones oxidativas. Los más reseñables son los factores líticos de
tripanosomas (TFL). “Hay descritos dos: factor lítico del tripanosoma 1 (TLF1) y 2
(TLF2). El TLF1 es un tipo de lipoproteína de alta densidad (HDL) que contiene:
apolipoproteína L1, apolipoproteína A1 y una proteína relacionada con la
haptoglobina” (Dolores, C. S., 2016) que está presente en suero humano normal. Sin
embargo, el TLF2 se une a IgM formando complejos (sangre circulante).
Dichos factores constituyen el principal mecanismo de defensa innata ante infecciones
por tripanosomas.
Celular
Macrófagos
Son células originadas a partir de monocitos encargadas de la detección, la fagocitosis
y destrucción de microorganismos y virus.
Los macrófagos activados poseen una función critica frente a protozoos parasitarios. La
eficacia de los macrófagos depende de su estado de activación que al mismo tiempo
está supeditada a los PAMP liberados por parásitos (véase tabla 1) y citocinas
inflamatorias como INF-γ de las NK, NKT y Tyδ.
Mediante la fagocitosis del parasito se crea un compartimento endosómico temprano
que madurara adquiriendo actividad microbicida. Para que esto ocurra, necesitan
intervenir receptores C3b, sus productos de degradación y receptores de
reconocimiento de patrones (RRP).
A diferencia de los protozoos los helmintos no son fagocitados por los macrófagos
debido a su tamaño, sin embargo, activan una respuesta tipo TH2 que provoca una
diferenciación funcional en los macrófagos. Pasan de producir citocinas
proinflamatorias (reactivas al oxígeno y de tipo TNF o IL) a secretar citocinas
antiinflamatorias (IL-10 y TGF-β).
Tabla 1.-PAMP más importantes de parásitos protozoarios y la respuesta de citocinas que provocan.

PAMP Parásito Citocinas de respuesta

Lipidos de anclaje de tipo T. brucei, L. mexicana y P. Óxido nítrico sintetasa,
glucosilfosfatidilinositol falciparum TNF-α y IL-1
(GPI)
Motivos CpG Protozoos Óxido nítrico sintetasa,
TNF-α y IL-12

Eosinófilos
Los eosinófilos son leucocitos granulocitos encargados de procesos alérgicos y de
algunas infecciones parasitarias como por helmintos. “Presentan una notable
capacidad citotóxica, en la que confluyen mecanismos mediados por enzimas y
productos contenidos en sus gránulos y también, la producción de los intermediarios
reactivos del oxígeno” (Fainboim, L. & Geffner, J., 2012).
Células NK, NKT y linfocitos Tyδ
Las células NK son el 10-15% de los linfocitos circulantes y pueden activarse a través de
dos mecanismos diferentes: mediante citocinas inflamatorias y por contacto de células
infectadas; véase tabla 2.
“En las infecciones por protozoos parásitos, la producción de citocinas IFNγ y TNFα por
las células NK parecerá desempeñar un papel importante al promover la activación de
los macrófagos en un perfil clásico, incrementando la producción de citocinas
inflamatorias y su capacidad microbicida” (Fainboim, L. & Geffner, J., 2012).
Tabla 2.- Mecanismos de acción de las NK frente a parásitos.

Mecanismo Parásito
Producción de IFNγ para Leishmania, T. gondii, T.
promover la cruzi, Entamoeba
diferenciación de células T hystolytica y Plasmodium
CD4+ en Th1 (fase chabaudi.
temprana).
Destrucción de células Protozoos
infectadas mediante
granzimas, perforinas y el
sistema Fas/FasL.
Las células NKT son células T con una gran capacidad para la producción de citocinas.
Reconocen glucolípidos de superficie parasitaria mediante el CD1d que causa su
activación y, por lo tanto, la producción de IFNγ.
Los linfocitos Tyδ actúan en la primera fase de la infección protozoos y helmintos en
mucosas gastrointestinales, respiratorias y genitourinarios reconociendo
fosfoantígenos, señales de estrés, PAMP y citocinas. Su mecanismo de acción es la
producción de IFNγ y TNFα.
INMUNIDAD ADQUIRIDA
Protozoos
Debido al hábitat intracelular de los protozoos, activan la respuesta basada en Th1, T
CD8+ y, algunas veces, en Th2. Las células CD8+ actúan mediante la citotoxicidad
(granzimas, perforinas y el sistema Fas/FasL.) y produciendo IFNγ que estimula la
actividad de los macrófagos.
Sin embargo, los protozoos se localizan extracelularmente al comienzo de la infección
o en el momento que se liberan de las células infectadas, y es cuando los anticuerpos
pueden reconocerlos.
Los anticuerpos pueden actuar como opsoninas o como neutralizantes. Estos últimos,
reconocen antígenos de parásitos en estadios asexuales en sangre para evitar la
invasión a los eritrocitos.
Helmintos
La resistencia a helmintos da como respuesta el tipo Th2 que “conducen a la
modulación de la fisiología gastrointestinal a través de diferentes mecanismos, todos
ellos tendientes a la expulsión de los nematodos intestinales. La desgranulación de
mastocitos de la mucosa intestinal mediada por los anticuerpos IgE, que recubren la
superficie del parásito, conduce a la liberación de mediadores biológicos que
incrementan la permeabilidad de la mucosa intestinal, estimulan la producción de
secreciones mucosas y aumentan el peristaltismo intestinal” (Fainboim, L. & Geffner,
J., 2012).
Además, los anticuerpos IgE otorgan protección antihelmíntica debido a que inducen
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos mediada por eosinófilos,
monocitos/macrófagos y plaquetas.

MECANISMOS DE EVASIÓN DEL SISTEMA INMUNE

Basados en el reconocimiento antigénico
La evasión de los parásitos para que el sistema inmune no reconozca sus antígenos
puede darse por los siguientes mecanismos: cubrirse de moléculas del hospedador
(mimetismo o síntesis de proteínas con epítopos semejantes), desprenderse de sus
antígenos diana, variación antigénica u ocupar nichos para los cuales no hay
mecanismo efector en el sistema inmunitario.
Basados en la supresión de la respuesta inmunitaria innata o adaptativa
Inhibiendo el sistema de complemento: algunos parásitos pueden producir moléculas
que actúan como reguladores negativos de la cascada de complemento (regulación de
la C3 convertasa).
Inhibiendo la maduración fagosómica impidiendo su activación.
Impidiendo el estallido respiratorio de los macrófagos que persisten en ellos tras ser
fagocitados.
Inhibiendo la movilidad de los neutrófilos.

BIBLIOGRAFÍA
Dolores, C. S. (2016). Situación actual de la enfermedad del sueño (Trabajo de fin de
grado). Facultad de Farmacia Universidad Complutense. Madrid.
Fainboim, L., & Geffner, J. (2012). Introducción a la inmunología humana (6.a ed.).
Editorial Médica Panamericana

Fonte Galindo, L., Baldriche Acosta, J., Sarracent Pérez, J., Hernández Barrios, Y., &
Fong González, A. (2016). Regulación por helmintos de las respuestas inmunitarias del
hospedero. Revista Cubana de Medicina Tropical, 68(1), 0-0
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0375-07602016000100001
Kine, T. L. (2018). Evasión parasitaria del sistema de complemento (Trabajo de fin de
grado). Facultad de Farmacia Universidad Complutense. Madrid.
Saldana, J. I. (21 de mayo de 2021). Macrófagos. British Society for Inmunology.
https://www.immunology.org/es/public-information/bitesized-immunology/cells/
macr%C3%B3fagos