UNIDAD TEMÁTICA: PATOLOGÍA PERIODONTAL

Tema: Etiología “respuesta del huésped en la enfermedad periodontal”

Docente: Dr. Prof. Jorge Pascucci
Objetivos:
 Interpretar la relación biofilm – hospedero.
 Comprender y describir el desarrollo de la respuesta inmune innata y adaptativa.

Desarrollo del contenido: Respuesta del huésped

TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA:
Desde un punto de vista funcional se distingue:
 INNATA O INESPECÍFICA
 ADQUIRIDA O ESPECIFICA

INNATA: Actúa sin haber tenido contacto previo con microorganismos causantes de la
enfermedad.
Su objetivo es eliminar la noxa, limitar el daño y reparar.
Sus componentes están siempre presentes:
 Barreras físicas (epitelial).
 Reacción inflamatoria.
 Sistema de complemento.
 Actuación de fagocitos (macrófagos, monocitos, neutrófilos y eosinófilos)
Barreras físicas:
 Sellado epitelial
 Descamación epitelial dinámica
 Saliva (Ig As, lactoferrina, histatina)
 Fluido gingival (efecto de barrido y inmunológico)
 Liberación de IL-1β (inflamación)
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  Gradiente de IL-8 presente en el Ep. Unión (aumenta el reclutamiento de
neutrófilos hacia el surco)
 Defensinas secretadas por Ep. de Unión. (péptidos antimicrobianos)

El epitelio lo es una simple barrera mecánica defensiva. Las células epiteliales también
actúan activamente como barrera química, inducidas por microorganismos del biofilm
(células de Langerhans, Liberación de IL-1β, IL-8, péptidos antimicrobianos)
Péptidos antimicrobianos: *Defensina 2 β humana (hBD-2) *Psoriasina (PSO)
*Ribonucleasa 7 (RNasa 7)
Captura el Ag Célula
Migra al linfático Langerhans

Ganglio Defensinas
presentación
antígeno

El linfocito Enzimas
lo reconoce
y se activa
Toxina

Antígenos

IL-8
Atrae PMNs

Respuesta inflamatoria: Mecanismo de defensa local, del organismo frente a la agresión, cuyo
escenario es el tejido conectivo vascularizado; pero que en algunas circunstancias puede
destruir o causar una enfermedad.
“La respuesta del huésped es un arma de doble filo”

La respuesta inflamatoria involucra: mecanismos vasculares, celulares, humorales y

nerviosos, para tratar de eliminar la noxa.
Comienza con una etapa vascular ante la agresión de la noxa que provoca injuria celular
produciendo la activación del mastocito (célula cebada) el cual libera histamina, heparina y
prostaglandina provocando permeabilidad vascular. Luego ocurre congestión por una
rémora circulatoria. Moléculas de adhesión ICAM-1 y ELAM -1 asisten al leucocito a ligarse
a la pared vascular que da lugar a la marginación leucocitaria. La quimiotaxis da lugar a la
diapédesis que es la salida de los PMNs (tropa de ataque) de los vasos que se dirigen a la

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zona de injuria (traslocación), para limitar el daño (fagocitosis). Liberan enzimas hidrolíticas
que provocan destrucción tisular.

Luego aparece el monocito macrófago que actúa:

 Libera muramidasa
 Fagocitosis
 Libera citoquinas
 Atracción Pmns
 Procesa Ag
 Sensibiliza al linfocito T
Los mediadores inflamatorios liberados por la respuesta inflamatoria en el objetivo de
limitar el daño y reparar, provocan también daño tisular, autodestruye como mecanismo
amplificador inducido por el biofilm. Por ello la respuesta del huésped es un arma de doble
filo.

Para que se desarrolle la respuesta inmune ocurre un diálogo entre las bacterias y el
huésped.
 Diálogo entre PAMPs (Patrones moleculares asociados a los patógenos) y RRP
(receptores de reconocimiento de las células del huésped)

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  PAMPs: Son receptores proteicos situados en la membrana de las células
bacterianas
 Los receptores tipo Toll (o Toll-like receptor TLRs) son una familia de proteínas
trasmembranas de tipo I que forman parte del sistema inmunitario innato.
Son los responsables del reconocimiento de varios PAMPs expresados por un
amplio espectro de agentes infecciosos u otras sustancias. Su función, en resumen,
es el reconocimiento del patógeno y la estimulación de la respuesta inmunitaria
contra dichos patógenos.
Reconocimiento Mecanismo efector

PAMs
RRP Fagocitosis
TLRs
Liberación de enzimas
al medio

Al mismo tiempo que está tratando la inflamación aguda de neutralizar la noxa, se envía
información, para que se inicie a posteriori una defensa más específica RESPUESTA
ADAPTATIVA (Segunda línea de defensa).

RESPUESTA ADAPTATIVA: Utiliza estrategias de reconocimiento, de memoria, de unión

Mejora la capacidad del huésped para el reconocimiento de los patógenos.
Se basa en la acción de los linfocitos y anticuerpos. Comprende una respuesta celular y
otra humoral.
Las células presentadoras de antígeno (CPA) tienen la capacidad de internalizar y procesar
antígenos:
 Células de Langerhans
 Macrófagos
 Células dendríticas
El antígeno procesado se une a una molécula transportadora molécula clase II del complejo
mayor de histocompatibilidad (CMH) Identificable para los linfocitos T.

Respuesta celular: mediada por el linfocito T virgen. El linfocito T (Th1) activado a través
del CMH, estimula al linfocito T citotóxico que libera linfoquinas:
 FAM: factor activador macrófago
 FML: factor mitogénico linfocitario
 FIL: factor inhibitorio leucocitario
 FAO: factor activador osteoclasto
 FIM: f. inhibición migración macrófagos
 LT: linfotoxina
Con lo cual destruye bacterias y virus y también los tejidos del huésped (mecanismo
amplificador). Arma de doble filo.

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El linfocito T (Th2) activado tiene otro perfil de citoquinas y estimula al linfocito B, el cual
produce linfocitos de memoria y de transforma en plasmocito para producir anticuerpos (Ac)
que corresponden a las inmunoglobulinas (Ig) G, M, A
Respuesta humoral: mediada por Ac.
COMPLEJO INMUNITARIO Ag – Ac activa al COMPLEMENTO en cascada: que es un
nexo para que todo funcione bien:
 C3, C5: Induce permeabilidad incrementada, Refuerza fagocitosis LPMN y M.
 C5, C6, C7: Quimiotaxis LPMN
 C3: Opsonización

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LOS FACTORES DE RIESGO SISTÉMICOS AFECTAN LA RESPUESTA INMUNE
DISMINUYENDO LAS DEFENSAS.
Los factores sistémicos modifican:
1. La respuesta fisiológica
2. El sistema vascular
3. La respuesta inflamatoria
4. El sistema inmunitario
5. La reparación de los tejidos

LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ES UNA “ENFERMEDAD INFECCIOSA –

INMUNOLÓGICA”

Bibliografía:
Lindhe J, Lang N. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. 5° Ed. Buenos Aires:
Médica Panamericana, 2009. Tomo 1 y Tomo 2.
Carranza F. A. Periodontología Clinica 10° Ed. Buenos Aires: Mc Graw Hill, 2006.

Ishikawa Isao, Las respuestas del hospedador en las enfermedades periodontales.

Periodontology 2000. Edición española. Volumen 18. 2008.

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