UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL
OBSTETRICIA

Rotura prematura de membranas

antes del trabajo de parto:
Una enfermedad de las membranas
fetales.

INTEGRANTE:
● EVELYN MAYHUA
BRAVO
 INTRODUCCIÓN

La ruptura prematura de membranas

El número de casos de pROM supera el de
pretérmino (pROM) se define como la
preeclampsia y diabetes gestacional y otros
ruptura de las membranas fetales antes
casos iatrogénicos. Nacimientos prematuros.
de las 37 semanas de gestación
Además, la mortalidad y morbilidad neonatal
completa. Este importante problema
son más altas en el grupo de pROM que en
obstétrico ocurre en alrededor del 3 al 4
cualquier otra subclase de nacimientos
% de todos los embarazos y es un
prematuros
antecedente directo del 40 al 50 % de
todos los partos prematuros . partos
prematuros)
 MEMBRANAS FETALES ESTRUCTURA Y
FUNCIÓN

Las membranas fetales humanas, también

Las membranas fetales están compuestas por el amnios
conocidas como membranas placentarias (la capa más interna del cavidad intraamniótica) y el
o membranas amnios coriónicas corion (tejido fetal conectado a la decidua materna), y
están conectados por fibras ricas en colágeno

tejidos fetales son distintos de la placenta

y sirven como una barrera entre el feto
placentario y los compartimentos El amnios y el corion son tejidos fetales en origen y juego
maternos papeles principales en el mantenimiento del embarazo al
proporcionar protección multinivel al feto en crecimiento.

Estos tejidos fetales son distintos de la

placenta
Las membranas fetales se enfrentan a desafíos constantes
(inmunes, estructurales, mecánica y endocrina) durante el
SIRVE embarazo; continuar crecer mecánica y mecánicamente, así
como bioquímicamente, mantiene la elasticidad a las
como una barrera entre el feto placentario fuerzas de estiramiento experimentadas durante el
y los compartimentos maternos desarrollo fetal crecimiento.
 DESARROLLO DE LA MEMBRANA
FETALES

El desarrollo de amnios y corion

comienza con embriogénesis,
aunque no participan directamente La composición de la membrana y su capacidad para
en la formación del embrión o feto. producir un amplio espectro de biomarcadores en
diferentes etapas de gestación ilustran el posible
papel de la membrana fetal en el crecimiento del
feto, así como en los resultados adversos del
embarazo.
El crecimiento de las capas de
aminas y corion es rápido e
independientes unos de otros

La presencia de células madre en las membranas

La formación de amniocorial como
estructura unitaria se completa en la
semana 12 de gestación.
fetales representa aún más el probable papel
importante de las membranas fetales durante el feto
en el útero.

Una de las principales funciones de
las membranas fetales es proteger al
feto durante su crecimiento y
desarrollo en el útero
papel protector está respaldado por
los biomarcadores que son
producidos por las membranas fetales
durante la gestación y el parto
El compromiso de las propiedades
inmunitarias y mecánicas de las
membranas fetales permite la
invasión microbiana del tracto
genital
PROM: UNA ENFERMEDAD DE LAS
MEMBRANAS FETALES
La Trombina está asociada a desprendimiento,
activación de metaloproteinasas de matriz
(MMP) y colagenolítica procesos también han
sido reportados en el debilitamiento de la
membrana fetal y pROM.
Por lo tanto, la RPMP se
considera una enfermedad del
feto. membranas y probablemente
una entidad separada de SPTB sin
ROM
● Activación de la respuesta
inflamatoria del huésped
que conduce a la disrupción
mecánica mediada por la
colagenolisis
● debilitamiento de la
membrana que predispone a
la membranas a pROM.
 FACTORES DE RIESGO DE RPMP

el 70% de los casos de RPMp están Presumimos que ciertos factores de riesgo de
asociados con infección pROM
intraamniótica (IAI) ● fumar
● sangrar

se ha debatido si la infección es puede producir inflamación estéril en las

una causa o consecuencia de membranas fetales que conducen a un
pROM
estado inmunocomprometido que permite
la invasión microbiana.
han indicado que ePROM puede estar
asociado con estéril inflamación en las
membranas fetales (una inflamación La infección en pROM es probablemente un
condición que simula una infección fenómeno secundario en lugar de un factor
sin evidencia de presencia microbiana causal.
ya sea a través de cultivo o métodos
moleculares).
 A
Esquema de las capas de la membrana fetal: la capa epitelial del amnios (células
azules), constantemente bañada en líquido amniótico, es una sola capa de
células cuboideas unidas por uniones comunicantes de células vecinas. Las
células epiteliales del amnios secretan colágeno tipo III y IV, y glicoproteínas
para formar la membrana basal (naranja) en su cara basal. Esto forma una unión
y permite la comunicación entre las dos capas. Las células del estroma (células
moradas) que secretan colágenos tipo 1 y 3 crean la capa compacta (franjas
naranjas) y la capa de fibroblastos que forman un esqueleto fibroso útil para
mantener la integridad del amnios. La capa de fibroblastos está conectada a la
capa esponjosa formada por proteoglicanos, glicoproteínas y colágeno tipo 3
produciendo una malla esponjosa (negra). La capa reticular, formada por haces
fibrilares de colágeno difundido, se une a la capa esponjosa por su lado apical y
al corion (células canela) por su lado basal. Las capas de la matriz extracelular,
llenas de células estromales mesenquimales, pueden interactuar entre sí,
degradar las capas de colágeno y comunicarse con las capas celulares para
B ayudar con la remodelación de la membrana fetal.

las imágenes multi fotónicas de las membranas fetales muestran el contenido celular en rojo y el colágeno en verde.
Las células de amnios se ven en una monocapa con sus núcleos más oscuros que el citoplasma. La membrana basal
en verde, imita el contorno de las células epiteliales y está conectada al colágeno organizado/ondulado en la capa de
fibroblastos. Se ven células estromales alargadas en rojo intercaladas a través del colágeno. La capa esponjosa está
formada por colágeno fibular muy compacto y está unida a la capa reticular compuesta por colágeno suelto y células
del estroma (rojo)
 ESTRÉS OXIDATIVO Y
PROM
Uno de los factores fisiopatológicos que
se ha pasado por alto en pROM es el
estrés oxidativo (OS) y la generación de
reactivos de especies de oxígeno (ROS)
como mediadores de OS.

Las dos fuentes más comunes de ROS son

fuga del sistema de transporte de
electrones en el interior de la membrana
mitocondrial durante la respiración
celular y liberado por las células
inmunitarias durante la fagocitosis

Aumenta el sistema operativo Actividad

mitocondrial placentaria y producción de
ROS cuando las demandas de energía de
la unidad fetoplacentaria son altas, tales
como embarazo a gran altura
 COLAGENOLISIS, DEGRADACIÓN Y RUPTURA DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR (MEC)
Degradación de la MEC rica en La actividad de MMP está estrictamente regulada en el
colágeno, que conecta el amnios corion membranas fetales por transcripción, traducción y
de las membranas fetales, es una de las modificación postraduccional de MMP y sus endógenos
claves eventos que conducen a ROM. inhibidores, los inhibidores específicos de tejido de las
metaloproteinasas (TIMPs)

Este proceso está mediado por varias Un sistema MMP/TIMP balanceado en humanos-fetales
MMP, cada una de las cuales cataliza Las membranas intervienen tanto durante el trabajo de
colágeno específico del tipo recambio de parto normal como en pROM
sustrato

Aunque los estudios todavía tienen que definir claramente cómo

esto el equilibrio se interrumpe en pROM, está claro que las
proteasas asociado con infección o inflamación puede activar MMP
endógenas en las membranas fetales, lo que conduce a colágeno
recambio y debilitamiento de la membrana
 APOPTOSIS DE LAS MEMBRANAS
FETALES
la apoptosis de la membrana fetal ha sido ADEMÁS
reportada como un mecanismo patológico
asociado a pROM

La fragmentación del ADN que se

usa como evidencia de apoptosis se
Esto se ve reforzado por el hecho de que puede ver con otras formas de
los elementos de la apoptosis se ven muerte tisular/celular como la
predominantemente en las membranas. necroptosis

OS también provoca la fragmentación

del ADN de las células de la membrana
fetal.
Infecciones y otras endotoxinas son capaces
EN RESUMEN
de inducir muchos de estos factores
proapoptóticos durante la epPROM que
generalmente están ausentes en membranas
las funciones de la infección, la inflamación, las enzimas
recolectadas después de SPTB sin ROM.
colágeno líticas y la apoptosis en la eePROM se han
caracterizado de forma independiente con la expectativa
de que las vías responder a factores de riesgo específicos
debe indicar qué los iniciadores y efectores de pROM son
operativos en cualquier caso.
 ESTRÉS OXIDATIVO EN RPMP, SPTB Y PARTO A
TÉRMINO NORMAL

Utilizando las membranas fetales como USAMOS

modelo, examinamos la inflamación y
OS como fisiopatológicos subyacentes membranas de término normal como nuestro
tanto para pROM como para SPTB. grupo de comparación y algunos de los
hallazgos de nuestro informe se describen a
continuación.
AUNQUE ● En niveles bajos
● ROS
● a menudo generado en sistemas biológicos
la inflamación y el OS son inseparables ● es esencial para la división y supervivencia
componentes del mecanismo ● señalización celular
inmunitario innato, marcadores OS SIN ● inflamación
EMBARGO ● funciones inmunitarias
● autofagia
● respuesta al estrés.
un abrumador desequilibrio redox compromete la
capacidad de un sistema biológico para
desintoxicar estas sustancias altamente reactivas.
moléculas o para reparar cualquier daño causado
por ellas.
 ESTRÉS OXIDATIVO A TÉRMINO

El crecimiento fetal y placentario están

vinculados al estado cambiante de la
tensión de oxígeno y OS en respuesta a
diversas condiciones oxidativas.
ROS generado en respuesta a la
respiración celular están implicados en la
señalización celular y crecimiento Por lo
tanto, el estado de OS en el útero
embarazado ambiente juega un papel
importante en el crecimiento fetal
placentario y desarrollo.
El estrés oxidativo y la presencia de ROS
aumenta a término debido a los siguientes
factores:
(1) aumento demandas metabólicas del feto que está listo para su
existencia independiente fuera del útero.
(2) merma fetal reserva antioxidante en los compartimentos
intrauterinos.
(3) ningún cambio en el suministro de sustrato para satisfacer el
aumento metabólico demandas del feto y sobredistensión uterina y
estiramiento fetal.

Una vez que se completa el desarrollo

fetal, OS y la acumulación de
inflamación a término es un factor
responsable para desencadenar el parto
 OS INDUCES FETAL MEMBRANE AGING AT TERM
AND IN PPROM
En las membranas fetales humanas,
OS provoca la activación de la
proteína quinasa activada por el
mitógeno
Examen de feto membranas obtenidas
de mujeres que se sometieron a
trabajo de parto en término en
comparación con las mujeres que no
tuvieron trabajo de parto a término
mostró un aumento de OS38 e indujo
p38 MAPK mediada por senectud.
Los marcadores SASP son mediadores
conocidos de actividad uterotónica a
término. In vitro, usando células de
amnios, hemos demostrado que OS puede
hacer la transición a un término normal que
no está en trabajo de parto membrana en
una etapa de senescencia y producir SASP.
La inflamación que surge de una membrana
envejecida puede aumentar la carga
inflamatoria general de la cavidad uterina.
Prematuro. El envejecimiento de las
membranas fetales también puede causar
disfunción de las membranas y ruptura
prematura.