PATOLOGÍA DE PLACENTA - Corion frondoso: está relacionado con la decidua
basal, posee abundantes ramificaciones vasculares y
Presaberes
La placenta es un órgano temporal que se deriva del
endometrio uterino (mucosa uterina) y del embrión en
desarrollo (trofoblasto), permite el intercambio de O2 y
nutrientes entre las estructuras fetales y maternas. Es conocida
en algunas culturas como el árbol de la vida, ya que suple
todas las funciones de los órganos durante los 9 meses de vida
intrauterina.
Conceptos clave
Placentación o desarrollo placentario
Es el proceso a través del cuales las células del trofoblasto dan
origen a la placenta.
- Periodo prevellositario (día 6-13): formación del
trofoblasto vellositario.
 Periodo prelacunar (día 6-9): formación del
citotrofoblasto (da origen al árbol vellositario) y el
sincitiotrofolasto (masa citoplasmática).
 Periodo lacunar (día 9-13): el sincitiotrofoblasto
comienza a formar lagunas que posteriormente tienen
contacto directo con los vasos sanguíneos maternos.
Esta estructura es la encargada de la erosión de la capa
muscular de los vasos sanguíneos maternos que
permite el contacto directo con la sangre.
- Periodo vellositario (desde el día 13): desarrollo de las
vellosidades coriónicas formadas a partir del
citotrofoblasto y cubiertas por el sincitiotrofoblasto.
 Vellosidades coriónicas primarias
 Vellosidades coriónicas secundarias
 Vellosidades coriónicas terciaras
Vellosidades en primer trimestre del embarazo: glóbulos
rojos fetales inmaduros con presencia de núcleos,
endotelio, estroma con citiotrofoblasto y
sincitiotrofoblasto.
Corion
Es la membrana fetal que está en contacto directo con la
decidua. En su superficie se forman las vellosidades coriónicas
que cubren el saco coriónico.
- Corion liso: está relacionado con la decidua capsular y
corresponde a la porción avascular.
corresponde a la cara fetal placentaria.
Decidua
Es la capa funcional del endometrio y se produce durante el
embarazo debido a un aumento del tamaño de las células
estromales.
- Decidua basal: situada en la profundidad de la zona de
implantación, está en contacto con la capa de células del
citotrofoblasto y forma tabiques que dividen la decidua
basal en cotiledones.
- Decidua capsular: cubre al embrión y está en contacto
con el corion liso.
- Decidua parietal: no posee contacto con el embrión.
1. Capa de células del citotrofoblasto
2. Decidua basal
3. Placa coriónica: superficie fetal de la placenta por donde
transcurren los vasos coriónicos que conectan los vasos
umbilicales con las vellosidades coriónicas.
4. Vasos umbilicales
5. Vasos coriónicos
6. Vellosidades coriónicas formadas por el citotrofoblasto
(localizadas en el interior del tejido conectivo donde se
localizan los vasos fetales).
7. Vasos endometriales
Anatomía de la placenta
Cara materna: se encuentra en contacto directo con el útero
y es producto de la decidua basal por lo que está dividida en
cotiledones. Cada cotiledón contiene cerca de dos a 3
vellosidades.
Cara fetal: proviene del corion frondoso y posee una
superficie lisa cubierta por el amnios. En esta porción se
inserta el cordón umbilical conformado por dos arterias y una
vena.
Crecimiento y maduración de la placenta
- Primer trimestre: el crecimiento placentario es rápido
por lo que la placenta es 5 o 6 veces mayor que el feto.
- 17 semanas: los pesos del feto y de la placenta
comienzan a equilibrarse.
- Tercer trimestre: el feto es aproximadamente 4 veces
más grande que la placenta.
Una placenta a término puede pesar entre 500 y 600 gramos, la Funciones placentarias
variación depende de la edad gestacional del feto.
1. Función de intercambio
Circulación placentaria - Función nutritiva
La barrera fetoplacentaria impide que la sangre materna - Función excretora
entre en contacto con la sangre fetal y está compuesta (de - Función respiratoria
interno a externo) por: 2. Función endocrina
- Endotelio del vaso sanguíneo - Proteicas (GCH, lactógeno placentario)
- Componentes del mesodermo extraembrionario que - Esteroides
rodean al capilar Hormona Producida por Función
- Capa del citotrofoblasto Gonadotropina Sincitiotrofoblasto Angiogenesis,
- Capa externa del sincitiotrofoblasto coriónica humana velloso diferenciación,
implantación y
A medida que progresa el crecimiento embrionario la gestación.
membrana se adelgaza hasta recibir el nombre de membrana Lactogeno Sincitiotrofoblasto Crecimiento fetal
vasculosincitial que solo posee endotelio y placentario velloso
Prolactina Hipotálamo y Diferenciación,
sincitiotrofoblasto. endometrio crecimiento,
Proceso de circulación angiogénesis e
inmunidad
- Circulación fetal: lleva sangre del feto a los capilares Relactina Sincitiotrofoblasto Dilatación y
de las vellosidades coriónicas. relajación uterina
- Circulación materna: renueva la sangre que se Activina e inhibina Sincitiotrofoblasto Regulación FSH
encuentra en los espacios intervellosos. H. de crecimiento Sincitiotrofoblasto Estimula el paso de
placentario nutrientes por
1. La sangre poco oxigenada sale del feto a través de las la placenta.
arterias umbilicales hacia la placenta. En la unión del
cordón umbilical y la placenta las arterias umbilicales se 3. Función inmunológica
ramifican en arterias coriónicas. Desarrollo vascular placentario
2. La sangre materna entra al espacio intervelloso a través de La placenta es un tejido exógeno al organismo materno. Sin
las arterias espiraladas que atraviesan la placa embargo, esta logra establecerse en el útero y se desprende
citotrofoblástica. únicamente después del nacimiento. Por este motivo, la
3. La red capilar arterio-venosa de las vellosidades permite placenta es considerada un aloantígeno que genera bloqueos
que la sangre fetal llegue cerca de la sangre materna en el sistema inmunológico con la finalidad de que este no
formando un área de intercambio sin contacto directo. responda en su contra.
4. Una vez se ha realizado el intercambio en el plexo capilar
de las vellosidades, los capilares venosos confluyen Durante las primeras semanas de gestación se inicia el proceso
formando las venas coriónicas que se dirige al cordón de formación de un lecho placentario óptimo, es decir, la
umbilical formando la vena umbilical que transporta vasculatura uterina pasa de ser de bajo flujo y alta resistencia a
sangre oxigenada. ser de alto flujo y baja resistencia. Este proceso ocurre
5. La sangre materna regresa desde las venas endometriales mediante la invasión del trofoblasto a las paredes del
hacia la circulación materna. endometrio lo que provoca un cambio en el componente de las
paredes vasculares. La invasión vascular placentaria ocurre en
dos momentos:
- Primera ola: semana 8-10
- Segunda ola: semana 15-18. En este momento los vasos
sanguíneos del cuerpo uterino dejan de tener músculo y se
tapizan por trofoblasto lo que impide su respuesta a
sustancias vasoconstrictoras.
Estos cambios vasculares impiden la falta de irrigación uterina
cuando se cumplen funciones en otros órganos, por ejemplo,
durante la digestión. Por lo tanto, este proceso permite que el
embrión se desarrolle adecuadamente y sin ningún daño ya que
siempre cuenta con la irrigación necesaria.
Trastornos placentarios
Son una causa importante de morbi-mortalidad materna fetal
(80% de las uertes fetales), malformaciones congénitas y
restricción del crecimiento intrauterino. Están relacionados a
procesos como abortos, perdidas
en periodos intermedios, alteraciones en el desarrollo los vasos que poseen musculo están constreñidos los vasos que
neurológicos y procesos infecciosos de transmisión madre- fueron invadidos correctamente por el trofoblasto están
hijo. dilatados, esto induce la liberación de sustancias
Se destaca su importancia en el desarrollo de alteraciones en el vasoconstrictoras y ocasiona estrés oxidativo en las células.
neurodesarrollo ya que cerca del 90% de estas se presentan - Desequilibrio de factores angiogénicos y
antes del parto por asfixia prenatal o hipoxia fetal crónica. antiangiogénicos: en el embarazo normal hay mayor
Los trastornos placentarios pueden ser: cantidad de angiogénicos mientras que en la disfunción
1. Hipoxia preplacentaria: disminución en la tensión de placentaria predomina la producción de sustancias
O2 de la sangre materna, puede ocurrir en madres que antiangiogénicas.
viven a más de 3500msnm y en madres con anemia, • Angiogénicos: factor de creciemitno endotelial vascular
cardiopatía, enfermedad pulmonar crónica, gestación (VEGF) y el factor de crecimiento placentario (PIGF).
multiple y que consumen cigarrillos o sustancias • Antiangiogénicos: tirosina cinasa soluble de tipo FSM
psicoactivas. (sFlt-1) y la endoglina soluble (sEng).
2. Hipoxia uteroplacentaria: ocurre por lesiones Micro: hay un cambio de
específicas del lecho placentario que pueden estar arteriopatía decidual, es decir, que
causadas por alteraciones en la placentación, trastornos los cambios de la placa basal y de
hipertensivos asociados al embarazo (THAE) o restricción las membranas ovulares tendrán
del crecimiento intrauterino (RCIU). una estructura parietal anormal
3. Hipoxia postplacentaria: son lesiones que sobrepasan con presencia de musculo.
el lecho placentario por lo que están más relacionadas con
deficiencia o ramificación pobre de las vellosidades A. Placenta de
primer trismestre
terminales. Estas lesiones comprometen la perfusión feto- (8w): los vasos
placentaria. sanguíneos de la
decidua poseen
Trastorno hipertensivo asociado al embarazo pared muscular.
La preeclampsia es una patología hipertensiva de origen B. Desmina
(presencia de
presentada únicamente durante el embarazo. Esta alteración
musculo liso)
aumenta el riesgo cardiovascular de la madre y la probabilidad C y F. Coloración del
del bebé de presentar problemas cardiovasculares de origen endotelio con CD34.
temprano. D. Placenta a final
del embarazo (37w):
Factores predisponentes: cualquier alteración previa del los vasos sanguíneos
lecho vascular como por ejemplo lupus eritematoso, síndrome de la decidua no
de anticuerpos antifosfolipídicos. poseen pared
muscular.
Fisiopatogenia: teoría de origen vascular E. Ausencia de
desmina/musculo liso
- Disfunción endotelial: ocurre un fallo en la invasión
trofoblástica de las arterias espirales que genera una
vasculatura placentaria anómala con presencia de Lesión hipertensiva: vasculopatía decidual
músculo que responde a sustancias vasoconstrictoras. Es la persistencia del musculo liso en los vasos sanguíneos de
Consecuentemente habrá un aumento de la resistencia la decidua en embarazos de término (cualquier punto después
vascular periférica que ocasiona daños locales isquémicos de las 20 semanas de embarazo) y está relacionada a
en la placenta que luego progresan a daños difusos en preeclampsia. La vasoconstricción intensa del musculo liso
órganos como los riñones y el hígado. puede llevar los vasos a necrosis fibrinoide.
Micro: se presenta en dos fases:
1. Aterosis aguda: bandas de necrosis fibrinoide,
componentes inflamatorios y presencia de macrófagos
cargados de lípido de aspecto espumoso.
2. Vasculopatía decidual: lesión de la pared del vaso,
presencia de macrófagos y linfocitos periféricos que
acompañan el proceso inflamatorio. Es el hallazgo más
importante de lesión del lecho uteroplacentario.
La disfunción endotelial es multifactorial, es decir, que no
todos los vasos están afectados. Por lo tanto, mientras

A y B) Macrófagos cargados de lípidos. C y D) Bandas de
necrosis fibrinoide señalada por las flechas negras. E)
Vasculopatía decidual.
Abruptio
Consiste en el desprendimiento de la placenta antes del
nacimiento (sin actividad uterina) que se presenta como un
hematoma retroplacenario en el lecho materno. Las
hemorragias relacionadas pueden provocar la muerte del bebé
dependiendo del sitio y de la gravedad, de la misma forma,
pueden provocar la muerte materna por hemorragia uterina
anormal.
Causas: cualquier lesión del lecho vascular materno puede
provocar este tipo de lesiones. Dentro de las cusas más
frecuentes se encuentran:
- Síndrome de anticuerpos antifosfolipios
- Lupus eritematoso
- Déficit de proteina C, S y otras proteínas trombofilas
- Corioamnionitis que produce el desprendimiento de la
membrana y la formación de hematomas
- Preeclampsia
- Trauma
Infección perinatal
La placenta tiene una gran variedad de funciones
inmunológicas, pero puede presentar falencias que genera
afecciones severas ante la infección de patógenos
aparentemente inocuos. Esta infección puede ser de varios
tipos:
- Infección congénita: ocurre dentro del útero.
- Infección perinatal: ocurre en el canal de parto.
- Infección postnatal: ocurre después de salir de la madre.
La determinación del tipo de infección ayuda a establecer el
manejo a realizar procesos preventivos.
Infecciones congénitas
En este caso el proceso infeccioso ocurre a través de la
placenta y puede ser de dos tipos: intraamniótica o
transplacentaria.
Infección intraamniótica ascendente o
corioamnionitis
Consiste en el traspaso de agentes infecciosos desde la cavidad
vaginal a la cavidad uterina provocando la lesión del bebé.
La llegada de los patógenos provoca la inflamación de las
membranas que se denomina corioamnionitis. Cuando el
proceso infeccioso invade el líquido amniótico la infección es
transmitida al bebé. La respuesta al proceso inflamatorio del
bebé se observará como una serie de alteraciones placentarias.
Macro: placenta con corioamnionitis que posee membranas
opacas y verdosas. El líquido amniótico es fétido y caliente.
Micro: corioamnionitis aguda con infiltrado inflamatorio de
PMN neutrófilos que necrosa las membranas.
Complicaciones:
- El proceso de corioamnionitis provoca la liberación de
prostaglandinas que inducen la dilatación del cuello
uterino por lo que puede desencadenar un parto
pretermino, entre más afectado esté el bebé más temprano
será el trabajo de parto. Por lo tanto, la frecuencia de
corioamnionitis es inversamente proporcional a la edad
gestacional.
- La respuesta inflamatoria fetal puede provocar
alteraciones en el cordón umbilical que se manifiesta
como un proceso de vasculitis caracterizado por la
presencia de PMN en la pared de los vasos.
Vasculitis del cordón umbilical
Infección transplacentaria
Es la segunda forma de infección y proviene directamente de
la sangre de la madre, es decir, que no está asociada a un
proceso ascendente. En este caso, los agentes infecciosos son
capaces de traspasar el sincitio, el estroma y el endotelio por lo
que pasan de la sangre materna a la sangre fetal. Dentro de los
patógenos con esta capacidad se encuentran los TORCH-S
que corresponden a:
- Toxoplasma
- Otros (parvovirus, enterovirus, hepatitis, chagas,
estreptococo y estafilococo)
- Rubeola
- Citomegalovirus
- Herpes simple-varicela zoster
- Sífilis
Este tipo de infecciones son más comunes al final de la
gestación ya que inicialmente la membrana fetoplacentaria es
más gruesa y se va adelgazando con el crecimiento del
embrión.
Manifestaciones y complicaciones fetales:
- Cuando el proceso de infección ocurre cercano al
nacimiento se producen todas las complicaciones severas
derivadas de la infección. Por ejemplo, un bebé
contagiado de varicela presentará neumonías,
conjuntivitis, etc.
- Cuando el proceso infeccioso ocurre en el primer trimestre
aún se está en el proceso de organogénesis por lo que se
presentaran lesiones de tipo disruptivo (malformaciones
congénitas)
La mayoría de las manifestaciones se superponen. Dentro de
las manifestaciones más comunes se encuentra la
hepatomegalia ya que la mayoría de los agentes infecciosos se
van a situar en el hígado. Muchas de las lesiones están
relacionadas también con alteraciones de sistema nervioso
central por ejemplo cuando hay infección por Zika.
Micro:
A y B) Quistes de toxoplasma en la placenta. C)
Inclusiones de citomegalovirus en la placenta.
Pronóstico: la determinación del agente patógeno mediante
la identificación de las alteraciones histológicas permite la
conocer lesión y establecer un pronóstico para el bebé y para
la vida reproductiva de la madre.
Gestación múltiple
La gestación múltiple es un proceso anormal considerando que
las mujeres poseen una única cavidad y un único ovulo a ser
fecundado. Sin embargo, pueden ocurrir alteraciones que
destacan factores importantes como:
- Cigocidad: número de cigotos presentes
• Monocigóticos: cuando vienen de un solo ovulo. Son
idénticos entre sí.
• Dicigóticos: cuando provienen de dos óvulos.
También son denominados mellizos.
• Tricigóticos: cuando provienen de tres óvulos.
- Corionicidad: número de placentas presentes.
• Monocorial: placentas de un solo plato.
• Bicorial: Placentas de dos discos.
• Tricoral: Placentas de tres discos
- Amnionicidad: número de sacos amnióticos.
• Monoamniótico: un solo saco
• Biamniótico: dos sacos
• Triamnióticos: tres sacos
La combinación entre la corionicidad y amnionicidad puede
ser múltiple y a pesar de que el número de sacos está
relacionado con el número de bebés, no siempre es igual. De
esta forma, se pueden encontrar combinaciones como:
- Dicorial diamniótico: dos placentas y dos sacos que
pueden estar fusionados o no.
- Monocorial diamniótico: Una placenta con dos sacos
- Monocorial monoamniótico: Una placenta con un solo
saco y dos bebés.
Transfusión gemelo-gemelo
Consiste en el proceso de comunicación entre dos bebés en el
cual hay un individuo donante y otro receptor. Es la forma más
características de las lesiones fetales y es exclusiva del
embarazo monocorial ya que no se puede tener anastomosis de
dos bebes que se encuentran dos placentas diferentes.
Entre mayor sea la cercanía de los cordones umbilicales de los
bebes mayor será la probabilidad de tener una anastomosis. El
límite en placentas a término es de 5- 10cm.
Manifestaciones y complicaciones fetales:
- Bebe donante: anemia, menor tamaño, disminución del
liquido amniótico en su saco, cambios hipovolémicos.
- Bebe receptor: cambios hipovolémicos que conducen a
hidrops fetal, exceso de glóbulos rojos, cardiomegalia y
falla cardiaca.
Tratamiento: con un electrocauterio in útero se pueden
cerrar todas las posibles anastomosis. Este procedimiento
garantiza la supervivencia del bebe donante, pero el bebé
receptor puede verse afectado de acuerdo con la dependencia
que tenga de la anastomosis.
Si el bebé receptor muere dentro de la cavidad antes del
nacimiento no es necesario extraerlo ya que la placenta es una
cavidad estéril e impide la putrefacción, este bebe sufrirá un
proceso de momificación, pero no causara procesos
infecciosos en el bebe donante.
Pronóstico: el tratamiento debe ser realizado antes de que
alguno de los dos bebés desarrolle falla cardiaca. Sin embargo,
el bebé receptor presenta un peor pronóstico debido al hidrops
fetal. Tras la muerte del receptor el donante puede morir por
policitemia ya que no está acostumbrado a grandes volúmenes
sanguíneos.
Gemelos unidos/siameses
El término correcto para hablar de los siameses es "gemelos
unidos" y define a aquellos individuos que comparten
estructuras anatómicas de forma severa o no.
- La incidencia varía entre 1:50.000 - 1:100.000 embarazos.
- 1:4 fallecen in útero.
- 40-60% muchos fallecen poco después del parto. Esto
depende también de donde nazcan y si existe la tecnología
para separarlos y si es viable hacerlo.
Etiología: las teorías sobre cómo se originan los gemelos
unidos son poco discutidas, entre ellas se encuentran:
- Separación incompleta de gemelos que provienen de un
mismo óvulo. Esta teoría es poco aceptada ya que no
concuerda con el proceso de formación del tubo neural
- Teoría circular o radial: gemelos que a pesar de tener una
separación incompleta no se distanciaron lo suficiente y
sufrieron unión a partir de otro punto.
Clasificación: reciben el nombre de acuerdo con el sitio de
fusión, que también determina si tienen estructuras
compartidas o no.
Imagen 1. A) craneópagos. B) Raquípagos C) Piópagos D)
Parápagos (unión lateral) E) Isquiópagos (unión caudal) F)
Onfalópagos G) Toracópagos H) Cefalópagos
Imagen 2. A y E) Gemelos parápagos. A pesar de que es el
mismo tipo de unión, no comparten las mismas estructuras.
En
el caso A había fusión únicamente a nivel hepático mientras
que en el E hay dos tractos digestivos hasta el intestino
proximal con unión del intestino medio, hígado y corazón de 5
cámaras. Además de una porción distal de intestino única. D)
Gemelos cefalópagos con unión en el quiasma óptico.
Superfetación: fecundación de un ovulo liberado durante la
evolución del embarazo, resultando en la concepción de dos
mellizos de distinta edad gestacional.
Está relacionado al embarazo de dos padres diferentes.
Enfermedad trofoblástica gestacional
Trastornos que se caracterizan por la proliferación anormal del
tejido placentario velloso o trofoblástico. Puede ser de dos
tipos:
- Trastornos placentarios:
• Mola hidatiforme
- Comportamiento maligno:
• Mola invasiva (coriocarcinoma destruens)
• Coriocarcinoma
• Tumor trofoblástico del lecho placentario
Mola hidatiforme
Son aquellas gestaciones producidas por una gametogénesis o
fertilización anormal que producen una gestación con
hiperplasia trofoblástica y tumefacción edematosa de las
vellosidades coriónicas. Se presenta con mayor frecuencia en
los extremos de la vida reproductiva (adolescentes y >40
años). Tiene dos formas de presentación: mola completa y
mola parcial.
Mola hidatiforme completa
En las molas completas el material genético proviene en su
totalidad del padre, es decir, hay ausencia del genoma materno
y, por lo tanto, ausencia del embrión.
Se puede formar una mola completa mediante dos
mecanismos:
- Androgenia (90%): Un óvulo sin carga genética que es
fecundado por un espermatozoide que al duplicarse forma
un homocigoto con carga completamente paterna.
- Dispermia (10%): un óvulo vacío es fecundado por dos
espermatozoides y, por lo tanto, el producto de la
concepción que un heterocigoto con doble carga paterna.
Las molas completas tienen riesgo alto riesgo de desarrollar
coriocarcinoma (2,5%) y molas persistentes o invasivas (15%).
Teorema del ovulo vacío: se plantea que no se forma un
ovulo vacío, sino que ocurre una aberración que hace que el
genoma materno degenere y que solo quede el genoma
paterno. Esta teoría es sustentada porque nunca
se ha extraído un ovulo vacío para procesos de fertilización En algunos casos, dependiendo de la lesión, es posible
asistida. observar los fetos malformados. En este caso se presenta un
Macro: feto con defecto del tubo neural (mielomeningocele sacro),
alteraciones de los genitales externos, agenesia del cuerpo
- Placenta voluminosa por degeneración hidrópica de las calloso y presencia de hipoplasia cerebelosa marcada.
vellosidades.
- Placenta edematizada de apariencia vesicular en racimo
de uvas.
Micro:
- Vellosidades intensamente edematosas y de forma
irregular.
- Proliferación irregular y exagerada del trofoblasto que
recubre toda la vellosidad
- Ausencia de vasos sanguíneos

Mola hidatiforme parcial

Las molas parciales producen mediante el mecanismo de
dispermia, es decir, un óvulo es fecundado por dos
espermatozoides. En este caso se tendrá una carga triploide
conformada por una doble carga paterna con una carga
materna sencilla, lo que produce varias malformaciones
congénitas por alteración cromosómica de tipo numérica.

Clínica: las pacientes con enfermedad trofoblástica

Las pacientes que tienen molas parciales tienen una alta
probabilidad de hacer enfermedad molar persistente, pero NO
de desarrollar coriocarcinoma.
Usualmente como el producto está tan mal malformado debido
a la carga triploide, los embarazos se pierden antes de la
semana 20.
Macro:
Se observan algunas áreas degeneración hidrópica de las
vellosidades con presencia de vesículas y otras áreas con
vellosidades de apariencia normal.
Micro:
Alternancia entre las características de la mola completa y de
una placenta normal.
gestacional pueden desarrollar: hiperémesis gravídica,
preeclampsia temprana, cefalea intensa y mola invasiva debido
a que el trofoblasto busca los vasos sanguíneos y, por lo tanto,
tiene mayor tendencia a infiltrar. Estas pacientes además
presentan una elevación de la gonadotrofina coriónica
humana.
Tratamiento: extracción de la mola y asegurarse de que no
queden restos dentro del cuerpo uterino. Se realiza
seguimiento con gonadotrofina coriónica que debe estar
ausente tras la extracción de la mola.
Mola invasiva
Consiste en una invasión profunda de las vellosidades coriales
con degeneración hidrópica y estructuras trofoblásticas dentro
del miometrio. El desarrollo de una mola invasiva implica la
destrucción del parénquima uterino (carcinoma destruens).
NOTA: Cualquiera de las molas hidatiformes tiene la
capacidad de progresar a mola invasiva.
Macro:
- Trofoblasto hiperreactivo de apariencia de mola dentro
del cuerpo uterino y sobre la serosa.
- Lesión grande y copiosa que infiltra la pared del
útero.

Manifestaciones clínicas: los cuadros de mola completa
generalmente tienen síntomas muy floridos como hiperémesis
gravídica, preeclampsias tempranas, cefalea constante, cuerpo
uterino aumentado de tamaño superior al de la edad
gestacional.
Diagnóstico y tratamiento: se identifican fácilmente en la
clínica en los controles y consultas prenatales. Se realiza su
extracción y de esta forma se evitan complicaciones.
Complicaciones:
Invasión de vasos sanguíneos que implica el desarrollo de
“metástasis” que, mediante el torrente sanguíneo, llega a otros
sitios, como pulmón, donde provoca émbolos e infartos.
Tratamiento: poseen una adecuada respuesta al tratamiento
y pueden ocasionar ruptura uterina. Las metástasis
involucionan con o sin tratamiento.
Coriocarcinoma
Tumor maligno de origen trofoblástico placentario, también
denominado coriocarcinoma placentaria.
Epidemiologia:
- Termina siendo complicación de 1 de cada 20mil a
30mil gestaciones en EE. UU.
- En la mitad de los casos se tiene antecedente de una mola
completa en la gestación previa.
- Hasta el 25% tiene antecedente de un aborto o una
gestación normal.
Macro:
Lesión necrohemorrágica que infiltra la totalidad del cuerpo
uterino y provoca destrucción del parénquima.
Micro:
- Anaplasia: células grandes, irregulares, con cromatinas
abiertas, múltiples nucleolos.
- Lesiones intensamente invasivas, con tropismo marcado
por vasos sanguíneos por lo que presenta focos de
hemorragia reciente y presencia de hemosiderina como
indicativo de hemorragia antigua.
Complicaciones: realiza metástasis hematógena
rápidamente por lo que puede afectar:
- Pulmón como sitio distante (50%)
- Vagina por extensión local (30-40%)
- Otros órganos como encéfalo, hígado, hueso y riñón.
Manifestaciones clínicas:
Elevación de la HCG ya que es una lesión derivada del
trofoblasto.
Tratamiento y pronóstico:
El coriocarcinoma de origen placentario, tiene muy buena
respuesta al tratamiento de quimioterapia y revierte
rápidamente.
Conclusión
La enfermedad trofoblástica gestacional se presenta como
producto de una concepción aberrante o anormal que proceder
de un embarazo intrauterino anormal o de un embarazo
ectópico. Generalmente se tienen alteraciones de molas
completas o parciales, las cuales pueden progresar hacia una
mola invasiva o, a través de procesos de persistencia
(embarazos molares recurrentes) aparecer como un
coriocarcinoma.
Regularmente, un coriocarcinoma aparece en pacientes con
antecedente de mola, pero se pueden tener antecedentes de un
embarazo normal o de aborto y aun así desarrollar
coriocarcinoma. Los coriocarcinomas hacen mucha metástasis
y el pronóstico depende de las metástasis y la oportunidad del
diagnóstico.
Adicionalmente hay otras enfermedades raras como el tumor
del lecho placentario, que se presenta en la zona de unión
entre la placenta y la decidua.
Estadificación de la enfermedad trofoblástica
gestacional
La enfermedad trofoblástica gestacional se divide en 4
estadios según el grado de afectación:
- Estadio I: si la lesión está limitada al útero
- Estadio II: si la lesión tiene una extensión local
- Estadio III: si hace metástasis a pulmón
- Estadio IV: si hace metástasis a distancia
Además, de acuerdo con las características clínicas se le da un
score de riesgo que permite determinar el tipo de tratamiento.
Este score toma como factores de riesgo importantes:
- Edad de la paciente.
- Antecedente de enfermedad molar.
- Tiempo que ha ocurrido desde el inicio de la gestación y
el inicio del tratamiento de quimioterapia.
- Valor de la HCG que indica la proliferación de trofoblasto
y por lo tanto la probabilidad de complicación con
invasión o metástasis.
- El número y los lugares de las metástasis.
- Antecedentes de quimioterapia.
Alteraciones en la implantación de la placenta
Las anomalías anatómicas asociadas con el grado o el sitio de
implantación alteran la estructura y la función placentaria por
lo que causan un impacto en la morbi- mortalidad materno
fetal. Estas alteraciones pueden ocurrir en embarazos
completamente normales o pueden estar asociadas a factores
genéticos.
Embarazo ectópico
Consiste en la implantación y desarrollo de la gestación fuera
de la cavidad endometrial en localizaciones tubáricas o
extratubáricas:
- Localizaciones tubáricas: Alrededor del 95% de los
embarazos ectópicos se desarrollan en la trompa uterina.
• 70% están localizados en la ampolla
• 12% están localizados en el itsmo
• 11% están localizados en la fimbria
• 3% tienen una localización intersticial.
- Localizaciones extratubáricas: estas formas son
menos comunes.
• Embarazo cervical (0,1%)
• Embarazo ovárico (0,5%)
• Embarazo abdominal (1,3%)
• Embarazo cornual (3%) que corresponde a la
unión entre la tuba y el cuerpo uterinos
• Embarazo intraligamentario (0,1%) en la zona de
unión del ovario y la trompa
• Embarazo en cuerno uterino rudimentario.
Factores de riesgo:
- Alteración del movimiento ciliar de la tuba
uterina que puede estar relacionada a
infertilidad.
- Procesos obstructivos a nivel de la tuba uterina:
• Cirugías pélvicas abdominales o tubáricas previas
• Obstrucción o bridas
• Síndrome adherencial pélvico (cicatrices que
provoquen que la tuba uterina se cierre)
• Procesos tubáricos como resecciones de tumores o de
abscesos.
• Procesos de gonorrea que producen salpingitis
- Endometriosis: ocluye la tuba uterina.
- Procesos infecciosos previos como la enfermedad
pélvica inflamatoria, enfermedad gonocócica.
- Consumo de cocaína y cigarrillo.
- Fertilización in vitro
- DIU mal implantados que ocluyan la entrada a nivel
cornual.
- Antecedente de cesárea en donde el embarazo se
puede producir a nivel cervical o en la cicatriz de la
cesárea. El principal riesgo en estos casos es una ruptura
uterina.
Complicaciones: son embarazos de alto riesgo ya que
pueden causar traumas abdominales, desprendimiento
espontaneo y sangrado masivo materno.
Manifestaciones clínicas: dolor, sangrado, ruptura de
estructuras adyacentes.
Tratamiento: el manejo se realiza dependiendo del lugar de
implantación.
- Se puede realizar salpingostomía que no implica un
compromiso de la trompa.
- En ocasiones en los que el embarazo está muy avanzado y
hay una infiltración de la pared se debe hacer resección de
la tuba uterina con el bebé formado.
- En otros casos se utilizan medicamentos de quimioterapia,
como el metotrexate que es muy bueno para revertir este
proceso de implantación placentaria e inducir la
degeneración del embarazo, que se reabsorbe generando
una lesión en la trompa.
Placenta previa
El termino placenta previa hace referencia a la implantación
del sitio placentario sobre el cérvix uterino, cubriéndolo. En
este caso, el desarrollo de un parto normal es imposible porque
la placenta se encuentra sobre el orificio cervical.
Puede clasificarse en:
- Placenta de implantación baja: si no está sobre el
orificio, pero está a menos de 5cm del orificio cervical.
- Placenta previa parcial: si la oclusión es parcial.
- Placenta previa total: cuando la placenta ocluye
completamente el orificio cervical.
 Micro:
Presencia de células trofoblásticas y vellosidades en la
superficie del miometrio que se entiende incluso hasta la
serosa.

Estos partos progresan con un sangrado copioso que

compromete la vida de la madre, por hemorragia, y del feto,
por hipoxia.
Factores de riesgo:
- Antecedente de cesárea: la cicatriz genera
marcadores bioquímicos que llevan a que la placenta
tienda a localizarse en este lugar. Por este motivo no se
realizan más de 3 cesáreas.
- Multiparidad
- Edad materna avanzada
- Gestación múltiple
- Antecedente de placenta previa
- Cirugía uterina previa
Acretismo placentario
Placenta mórbidamente adherida que no únicamente ocupa la
capa de endometrio, sino que invade el miometrio e incluso la
serosa y órganos adyacentes. Está relacionado a procesos de
ablación endometrial y con antecedentes de cesárea. Se puede
clasificar en:
• Ácreta verdadera: si está solo pegada sobre la
superficie del miometrio. Generalmente es parcial.
• Increta: si se pega un poco al miometrio.
• Pércretra: si se pasa del cuerpo uterino o se pega a
los órganos adyacentes (vejiga).
Macro:
- Discos placentarios sobre una superficie de miometrio que
puede llegar a estar adelgazada, usualmente en relación
con sitios de cicatriz.
- Placenta muy pegada a zonas del miometrio.
Se observa señalado en rojo
las células trofoblásticas que
invaden la serosa.
Complicaciones y riesgos:
Los riesgos presentan relación con la sobrevida del bebe-
- Si se detecta acretismo placentario avanzado en un
embarazo muy temprano este no va a ser viable.
Adicionalmente, en este caso el riesgo de sangrado
materno es muy alto.
- Si la placenta se adhiere a estructuras como la vejiga
puede ocasionar sangrados maternos. Incluso hay casos en
donde se presenta hematuria por penetración de las
vellosidades a la luz de la vejiga.
Tratamiento:
- El procedimiento quirúrgico es complejo. Se realiza la
debridación por un gineco-oncólogo con el objetivo de
salvaguardar la mayor cantidad de estructuras.
- La histerectomía se lleva a cabo en las formas avanzadas
de increta y percreta.
- En la acreta en la cual únicamente se adhiere a la
superficie del miometrio generalmente se hace retiro de la
placenta con una acción manual y se hace seguimiento a
la paciente de tipo ecográfico.
- Si es necesario se da tratamiento adicional con
metotrexato, intentando preservar la fertilidad, pero si no
hay deseo de fertilidad se realiza histerectomía con el fin
de evitar complicaciones a futuro.

A) Cicatriz por cesárea con invasión del segmento uterino

(zona de unión entre el cuerpo y el cérvix uterino) que
presenta adelgazamiento de la pared.

Ecografía que marca

en azul el lecho vesical
y en rojo el lecho
uterino. Se observa un
útero ensanchado en
su porción inferior.