Núcleo temático 4: Bacilos Gram negativos fermentadores (enterobacteriacea II)

Genero salmonella
 Bacilos Gram negativos que se habitan en intestinos de algunos animales
 Sus infecciones se asocian al consumo de alimentos mal cocidos o mal procesado, aguas
contaminadas, y consumo de detritos (heces) de humanos e o animales que sirven como
reservorio.

 Taxonomía
Última clasificación basada en la homología del DNA existen dos
especies
 Salmonella bongori
 Salmonella enteriditis (tiene 6 subespecies)

Para ella se ha recomendado una designación de una sola especie que se

denomine (salmonella entérica) y el resto que pertenecían al género salmonella serán subespecies
de Salmonella entérica.

 Reservorios
Cualquier animal de sangre caliente
 Gallina/pollos: la Salmonella es capaz de contaminar la matriz de la gallina e infectar al huevo
durante su formación o cuando pone el huevo y le caen heces de la gallina (Salmonella
gallinarum de la especie entérica)
 Vaca (factor importante de contaminación.
 Cerdos

 Características del genero Salmonella:

 Bacilos Gram negativos.

 En su mayoría son móviles (Mio positivo)
 Producen ácidos y gas a partir de Glucosa, manitol y sorbitol
 Producen sulfuro de hidrogeno H2S
 Lactosa negativo
 Presentan antígenos somáticos y flagelares y capsulares que ayudan a la clasificación.

 Antígenos

 Antígeno somáticos O : permite la ubicación en grupos sobre la base de la bacteria (A, B,

C1,C2, D, E)
 Antígenos flagelar H: Serotipos: (A1, A2, B1, B2)
 Antígenos capsulares (VI) : se llama vi porque está relacionado con la virulencia de
Salmonella
  Antígeno de fimbrias. o fimbriales

Salmonella entérica puede contaminar la superficie de alimentos crudos, carne, cascara de huevos.
Se destruye por el calor, y la mayoría de los casos de la enfermedad ocurren por ingerir alimentos
mal cocido o por una contaminación de estos tras luego de cocinados.

 Factores de virulencia

 Respuesta a estímulos ambientales (pH, temperatura…)

Resiste ácidos (resiste pH ácido de vesícula biliar)
Resiste temperaturas altas o puede ser eliminada cuando son bien cocinados los alimentos.
 Plásmidicos: Crecimiento y vida intracelular, resistencia a factores bactericidas del suero, y
la adherencia a la célula que hará daño.
 Cromosómicos: internalización en células. Este factor se denomina “invasina”
 Enterotoxina: Aumenta la producción de AMPc (Enterotoxina similar a la toxina Termolábil
(LT) de E. coli.)
 Citotoxinas: Afecta síntesis proteica, produciendo ruptura del epitelio gastrointestinal
permitiendo la penetración y propagación.
 Lipopolisacaridos:
 Supervivencia de la bacteria en el tracto gastrointestinal, permite la filtración a través
de la mucosa gástrica.
 Resistencia a las propiedades bactericidas del suero.
 Impide la fagocitosis.

 Sideróforos: Captación de Fe de la cel. huésped.

 Flagelos polares (> invasividad de la bacteria al huésped).
 Proteína de Shock Térmico: Permite la supervivencia a los Macrófagos).
 Adhesinas (3 tipos adherencia del microorganismo a la cel. huésped.)

 Tipos de infección:
 Periodo de incubación: 12-72h

 Enterocolitis o Salmonelosis
 Fiebre tifoidea.
 Septicepmia, ocurre porque esta bacteria tiene la capacidad de atravesar la lámina propia a
diferencia de Shigella.

 Enterocolitis
Los síntomas iniciales (se presentan a las 48 a 72 hras de ingerir el alimento contaminado)
Son nauseas, vómitos, dolor abdominal, y disposición de heces con presencia de moco
(esto quiere decir que la bacteria usa un mecanismo invasivo para producir la diarrea, ya que no
 hay sangre porque no rompe el tejido solo lo invade y se produce inflamación y se traduce en
moco a nivel de las heces).
Por lo general dura desde días hasta un máximo de 2 semanas con una resolución espontanea

Nota: las diarreas bacterianas en px inmunocompetentes son autolimitadas. No requieren

antibiótico terapia Y esto contribuye a creación de mecanismos de resistencia de la bacteria

Lo recomendable es que el px se hidrate (sueros, agua de coco)

A excepción de aquellos pacientes inmunocomprometido, desnutridos o recién nacidos que si
requieren de antibioticoterapia y que se realice antibiograma.

Mecanismo
invasivo
La bacteria
hace contacto
con la célula y
la invade,
puede vivir
entre los macrófagos, puede invadir la lámina propia y puede llegar a pasar a la sangre.

 Fiebre tifoidea
Es una infección causada por Salmonella thypi y solo se transmite de persona a persona por
contaminación de alimentos.
La fiebre tifoidea se observa más en edad escolar y adolescencia (porque comen más
hamburguesas, salchichas, huevo que) excepcionante de lactantes y poco frecuentes en
preescolares.
El tamaño del inoculo necesario para causar la enfermedad es entre 10 5 a 109 bacterias. Es decir se
requiere de un gran inoculo.
Ocurre la infección en la parte izquierda vemos cuando comienzan los síntomas de 48 a 72 hras
después de ingerir los alimentos, aumentan las inmunoglobulinas y a las 2 a 4 semanas podemos
detectar en sangre anticuerpos contra la IgM.
Seguidamente comienzan a disminuir los anticuerpos contra la IgM después de la 4ta semana y
comienza a observar la presencia de los anticuerpos IgG
Esto es importante saberlo para saber qué tipo de muestra recolectar y ofrecer un diagnóstico de
acuerdo al estadio de la enfermedad.
El periodo febril es recurrente aparece y desaparece y suele confundirse con otras infecciones como
la Brucelosis, fiebre de matorrales…

A diferencia de otras
infecciones bacterianas
donde por lo general se
observa leucocitosis con
neutrofilia. Puede presentar
estreñimiento.

Esos puntos rojos o especies

de roséola, son importantes
porque podemos investigar a la
bacteria. Mx de sangre para la
serología

Es un factor importante para la

diseminación de la bacteria.

Mx de sangre para serología.

Nos permitirá observar y determinar el agente causal, y si existe la fiebre tifoidea o no.
Mielocultivo es de medula ósea

 Diagnóstico de laboratorio.

 Dx Bioquímico: me va a indicar el
genero y subespecie.

1. Inocular la muestra de heces para

coprocultivo
2. O mx de sangre para hemocultivo
(agar sangre) cada 48Hras
3. Sembrar en agar (coprocultivo): Mc.
Conckey, EMB de Levine,
Salmonella – Shigella, (observaremos
colonias con puntos negros y alrededor transparente)

 Pruebas bioquímicas rápidas.

Se inocula en medio de kligler, fenilalanina, urea, esto medios nos ayudara a diferenciar a las
bacterias de otras bacterias que habitan en el intestino pero que son flora normal como el género
Proteus y otros.

Salmonella es
 H2S positivo
 Lactosa negativo
 Ureasa negativa (tubo 2)
 No es capaz de desaminar la fenilalanina (tubo 3)
Si queremos saber la sub especie se agregan otras pruebas de identificación.
El punto final de un coprocultivo es la serología, la cual va a confirmar la prueba bioquímica.
 Genero Shigella

- Bacilo Gran Negativo no esporulados

- Es un Patógeno primario → Cada vez que se logre aislar en una muestra de heces es porque está causando una
patología en el paciente
- Inmóviles 100%
- Aerobios y anaerobios facultativos
- Fermentan glucosa sin producción de gas
- No descarboxilan la lisina Importante para la identificación
- No fermentan lactosa
- está compuesto por cuatro especies, según la siguiente clasificación establecemos el nivel de virulencia de
mayor a menor:
o Shigella dysenteriae - Con más virulencia
o Shigella flexneri - Más aislado en países Industrializados Todas poseen capacidad
o Shigella boydii - Con menos virulencia patógena
o Shigella sonnei - Más aislado en países no desarrollados

- se encuentra estrechamente relacionado con el género Escherichia, por sus propiedades bioquímicas,
serológicas y además por similitudes genéticas
- sensible a condiciones adversas que al género Salmonella
- es lábil a los ácidos, sales biliares, desecación y muchos desinfectantes
- sobrevive a temperaturas ambiente durante meses
- sensible al frio
- NO ATRAVIESA LA LÁMINA PROPIA a diferencia de Salmonella. → por tal motivo no produce sepsis

Infecciones:

- Shigelosis: disentería bacilar

o periodo de incubación de 1 a 7 días → es cuando aparecen los síntomas
o síntomas
 Dolor abdominal
 cólico
 Diarrea
 Fiebre
o Signos
 Moco en heces
 Pus en heces
 úlceras sangrantes intestinales
 Sangre en heces
 Presencia de polimorfonucleares en heces


Factores de virulencia:

- Mecanismo de infección La afectación colónica en el intestino es por la presencia de una cito toxina que rompe
el epitelio del mismo dando lugar a una reacción inflamatoria intensa con moco y pus, pudiendo formarse
úlceras sangrantes, por lo que las deposiciones son, de pequeño volumen y pueden ir acompañadas de moco y
sangre dando lugar, en conjunto, al cuadro denominado disentería bacilar.
 - Capacidad de vivir intracelular → el crecimiento bacteriano en este medio causa cese de la síntesis proteica
- Presenta lipopolisacaridos → Contribuyen al daño celular
- Toxinas:
o Toxina shiga
 Potente neurotoxina
 Responsable de convulsiones
 Cumple un papel importante en el síndrome urémico Hemolítico
o Toxinas ShET1 y ShET2 → presente en la S. dysenteriae
 Contribuye a acumulación de líquidos en el asa intestinal
 Ocasiona las diarrea acuosa en la fase inicial

Epidemiologia:

- El único reservorio es el hombre

- La transmisión al consumir aguas contaminadas con materia fecal o el riego en los cultivos con esta agua y el
posteriormente el consumo del resultado de estos cultivos es la principal CAUSA DE INFECCIÓN
- Su dosis infectante mínima es pequeña (100 a 200 células) → lo que permite su transmisión sea a través de los
alimentos, agua y por contacto entre niños en las guarderías.
- pueden llegar a erradicarse con medidas de higiene personal y ambiental. → como todos los microorganismos
de transmisión fecal-oral cuyo único reservorio es humano (Shigelas y Salmonella bioser typhi)
- Es más frecuente en los niños de 2 a 3 años
- La diarrea es auto limitada es decir que puede ser tratada rápidamente → a excepción de personas
inmunosuprimidas
(nota: cuando hacemos un coprocultivo solo debemos hacer un antibiograma a los pacientes que con el sistema
inmunológico suprimido o debilitado)

Diagnóstico:

- Colonias en agar son transparentes ya que no fermenta lactosa

- Lactosa negativo sin producción de gas
- Lisina negativo
- Gram → bacilos gran negativos
- Motilidad negativo lo que la diferencia de salmonella

- Toda colonia que en estos medios fermenta la glucosa sin producir gas, no fermenta la lactosa, no produce SH2,
es inmóvil, no descarboxila la lisina ni la desamina, es sospechosa de Shigela,

- OJO: también puede tratarse de una cepa atípica de Escherichia coli lisina negativa.

- Según la estrategia adoptada, puede procederse primero a identificar metabólicamente la cepa mediante
técnicas estándar

- (baterías de identificación comerciales o de elaboración propia), o bien aglutinarla directamente a partir del
Kligler
 Genero Yersinia

- Bacilos o cocobacilos
- Gran Negativo
- Inmóviles a 35° pero móviles a 30° → motilidad en agar CIN en forma de sombrilla
- Psicrofilas → crese mejor en el frio
- Oxidasa negativo ( - )
- Catalasa negativo ( - )
- Ureasa positivo ( + )
- Lactosa negativo ( - )
- Glucosa positivo ( + )
- Todas las enfermedades de este género son zoonoticas

Yersinia enterocolitica

- Se transmite por alimentos contaminados

- Invade mucosas del ilion terminal
- a los 4 a 7 días hay ulceras en el ilion, necrosis de las placas de peyer
- ganglios mesentéricos comprometidos
- ante la sospecha de yersiniosis se debe enriquecer la muestra al frío

Factores de virulencia

- Enterotoxina
- Proteínas V , Y y W
- Sinderoforos.
- Reservorios → Agua , suelo, alimentos frutas…
- Afecta a los cerdos ( Angel) , cabras, perros y gatos

Clínica

- periodo de incubación de 3 a 7 días

- La enterocolitis es la infección más frecuente → 66% de los casos
Sinomas:
o Fiebre
o Dolor abdominal
o Diarrera → Autolimitada de 1 a 3 semanas.
o Perforaciones del ileon
o Sangrado rectal Complicaciones
- La ileitis y adenitis mesenterica son otro tipo de infeccion
Sinromas
o Fiebre
o Dolor abdominal inferior derecho → Simunlando una apendicitis
- la sepsis → en los pacientes inmunocomprometidos o en los q tienen sobrecarga de hierro
- otras infecciones:
o nuemonia
o epiema pleural
o abscesos pulmonares
 o faringitis exudativa
- En la muestra de eses observamos la presencia de mocos

- Complicaciones autoinmunes después de 7-14 días del inicio de la enfermedad aguda

o Artritis reactiva
 frecuencia de 10% a 30% en adultos
 La artritis reactiva es grave en los adolescentes y adultos
 Afecta más a las personas con HLA-B27.
o Eritema nuboso
o Iridociclitis
o Glomérulonefritis proliferativa aguda
o carditis tipo reumática
- La eliminación fecal habitualmente es de 2 semanas-3 meses
Diagnóstico de enfermedad
- Epidemiológico: alimentos consumidos, viajes, enfermedad y contactos con personas infectadas → No se ve
mucho en climas tropicales
- Clínico: según forma de presentación.
- Laboratorio: Presencia de
o Moco en las heces
o Leucocitos fecales
o Coprocultivo crece bien en agar Mac Conkey a temperatura ambiente en 24 horas Ante la sospecha de
bacteriemia
o practican hemocultivos → en caso de sepsis
o estudio microbiológico → en ganglios mesentéricos
Epidemiologia
- reservorio → Humanos
Animales domestico:
o Cerdo → es el principal para Y. enterocolitica → colonizada en la orofaringe
o Oveja
o Cabello
o Conejo
o Perro
o Gato
Animales salvajes:
o Ciervos
o Roedores
o Ranas
o Aves
o Peces
- Transmisión
o Fecal – Oral
o Alimentos o aguas contaminadas
o Contacto entre personas y animales infectados → en menor frecuencia
o transmisión transfusional → transfusiones de sangre u órganos
 - notificación epidemiológica: es obligatoria, semanal en varios países e inmediatamente ante la ocurrencia de
brotes.
- análisis de alimentos y otras muestras:
o cultivos en medios especiales como el CIM → Mas importantes

Diagnostico epidemiológico:

- Muestra:
o Heces → En presencia de diarreas
o ganglios mesentéricas → en caso de ileitis y adenitis mesenterica
- Enriquecimiento en frio por varios días, hasta semanas a 4°
- Agar
o Sangre no se usa en muestras de heces
o Mc Conkey
o CIM → cefsulodin-Irgasan-Novobiocina permite el aislamiento selectivo de Yersinia enterocolitica. La
selectividad de este medio se basa en la presencia de violeta cristal, Irgasan y sales biliares (inhibición de
las bacterias Gram(+) ) y cefsulodin y novobiocina (inhibición de las bacterias Gram (-)

Núcleo temático 5: Bacilos Gram negativos curvos

Campylobacter

Estas características de ser exigentes en cuanto a las condiciones de oxigenación, concentración de nitrógeno y co2
impide que se realice el diagnostico de estos microorganismos en los laboratorios, ya que requiere estufas especiales
con tuberías que permitan inyectar gases y es costoso, también se requieren estufas calibradas a 35 °C y a 45 °C , esto
permite hacer la diferenciación de algunas especies de campylobacter.

 Presentan un flagelo no envainado en uno o dos de sus extremos

 Posee movimiento rápido en forma de sacacorcho
 Velocidad de desarrollo más lenta que la de las bacterias entéricas de la flora normal (24-48 horas)
 Todas las especies son capaces de desarrollarse a 35°C excepto C. jejuni que crece a 42°C. Es por ello que se
requieren estufas especiales y calibradas (35-45°C) como se menciono previamente.
 No soportan durante mucho tiempo la desecación o congelamiento.
 Sobreviven en la leche, otros alimentos y agua a 4°C durante una semana.
 La desinfección con cloro y pasteurización son efectivas contra este microorganismo.
Esta es una bacteria que produce enfermedad cuando la ingerimos con agua o alimentos contaminados

Factores de patogenicidad:

 Dosis infectante <500 microorganismos.

 Inmunidad especifica. Si me contagio en este momento con una cepa de Campylobacter y me curo no voy a
desarrollar inmunidad frente a otras cepas de la bacteria con las que me pueda contagiar.
  Ausencia de acidez gástrica. Personas que por algún defecto tienen hipoclorhidria o consumen antiácidos van a
tener más posibilidad de adquirir infección por este microorganismo.
 Hipoganmaglobulinemia.
 Inmunodepresión.

Fisiopatogenia:

1) El periodo de incubación es de 1 a 7 días y afecta el intestino grueso y delgado.

2) El grado de patogenicidad depende de la virulencia de la cepa y la respuesta del huésped.
3) Algunas cepas pueden invadir las células epiteliales, provocan infiltrados inflamatorios de la lámina propia por
efecto de enzimas citotóxicas y abscesos en las criptas similares a los producidos por Shigella (Diarreas inflamatorias
y disentéricas).
4) Otras cepas producen toxinas termolábiles similares a las de Vibrio cholerae y Escherichia coli enterotoxigenica
(ETEC), provocando una diarrea secretora o acuosa.

Especies:

Estas van a ser consecuencias o complicaciones al ingerir estos microorganismos.

Tipos de infección:

Campylobacter jejuni (subespecie jejuni) es agente causal de diarreas con moco y sangre, es más virulento por su mayor
resistencia a la fagocitosis.

Campylobacter coli , causa diarreas menos severas.

Infecciones extraintestinales:

Complicaciones por no tratar adecuadamente el microorganismo.

 Pacientes HIV e inmunocomprometidos: bacteriemias, bursitis, artritis, infecciones del tracto urinario,
endocarditis, peritonitis, aborto y sepsis neonatal.

C. fetus (subespecie fetus), es patógeno oportunista en humanos, provocando infecciones sistémicas en pacientes
debilitados o inmunosuprimidos.

C.fetus (subespecie veneralis), se encuentra frecuentemente en el aparato genital de vacas causando infertilidad.

Campylobacter consisus y Campylobacter rectus, se aíslan en pacientes con enfermedades periodontal, infecciones
intestinales y bacteriemia.
Campylobacter hyointestinalis, se ha recuperado de hisopados rectales homosexuales con proctitis.

Diagnostico:

-Diagnostico presuntivo: Análisis de muestras fecales diarreicas frescas, utilizando microscopio de inmunofluorescencia,
campo oscuro o contraste de fase, dentro de las dos horas de evacuación. Si se utiliza microscopio de campo oscuro se
observa todo el fondo negro y los bacilos de color blanco, si se utiliza microscpio de inmunofluorescencia se observan los
bacilos en forma de sacacorcho, color verde con movimientos envolventes.

-Aislamiento primario: existen técnicas novedosas a partir de heces se recomienda filtración y cultivo en medios de
cultivo selectivos, agar sangre + antibióticos y otros medios como ( Skirrow, Butzler y Campy-BAT).

Caracteristicas Bioquimicas:

Una vez que aislamos el microorganismo de las muestra, se realizan las pruebas de identificación, estas bacterias son
catalasa y oxidasa positivo y aparte tenemos otras pruebas como hidrólisis de hipurato, reducción de nitratos a nitritos,
producción de H2S, ureasa, algunos antibióticos como acido nalidixico, cefalotina para realizar diferenciación. En el
cuadro se observan las diferentes características hasta armar el rompecabezas y obtener el agente causal.

C.jejuni:

 Bacilo muy delgado difícil de oservar con Gram. A partir De las heces no se hace Gram, se hace Gram a partir de
las colonias que se aíslan.
 Alas de gaviota (Union de dos comas), Son bacilos Gram negativos muy finos.
 Microscopia contraste de fase muestra heces frescas
 Conservacion de la muestra (Cary Blair 4°C)
 Cultivo (Incubacion 48-72 horas 42°C)
 La muestra de heces viene en la caja recolectora a partir
de ahí podemos guardar en el Cary Blair a 4°C, depende
del tiempo para hacer el trabajo. Si hacemos
microscopia de campo oscuro en heces frescas
deberíamos observar todo oscuro menos los bacilos,
estos deben observarse los bacilos blancos en forma de
tirabuzón con movimientos envolventes, luego tomamos
un hisopo y lo sumergimos en solución fisiológica para
homogeneizar, con el mismo hiposo mezclamos y
hacemos un pequeño inoculo en agar sangre otro
inoculo en agar preston y en otro que tengamos en el
laboratorio (campy bac, otro) a partir de ahí con el asa
bacteriológica hacemos la siembra por agotamiento en 4
cuadrantes, la incubación va a ser entre 48 y 72 horas, el
crecimiento será más lento que el de otras bacterias, la
atmosfera se debe respetar entre 5-10% CO2, 5-7% O2 y
85% de N. Luego de 48-72 horas mas o menos se
observan como son las colonias y se procede a hacer la
coloración de Gram, hacemos la prueba de oxidasa
(positivo en Campylobacter), seguidamente hacemos la
prueba de ureasa, generalmente este genero es ureasa
negativo.

Diagnostico:

En enfermedad extraintestinal el aislamiento en hemocultivos no requiere medios selectivos diferenciales, ya que se

usan para inhibir la flora asociada y que solo crezca en los medios de cultivo Campylobacter. El tiempo de incubación
mínimo es de dos semanas.

Epidemiologia:

 La campilobacteriosis es una zoonosis de distribución mundial.

 Habitualmente es comensal del tracto gastrointestinal de vacas, ovejas, cerdos, cabras, perros, gatos, roedores
silvestres o domésticos, y toda variedad de aves de corral. Hay una situación importante y es que los pollos y
gallinas tienen una temperatura corporal mayor a la del humano, por ello son presa fácil de infección po
Campylobacter, por esto al comprar estos animales se debe mantener la cadena de frio antes de ingerirlos para
evitar patologías en el humano.
 También se produce infección al ingerir leche no pasteurizada o pollo que no esté bien cocido que se haya
contaminado con el contenido intestinal al momento de manipular las vísceras del mismo previo a su
preparación.
 En países desarrollados, la diarrea es más frecuente en los meses de verano. Tienden a bañarse en piscinas,
fuentes, etc, son presa fácil de enfermedad al consumir el agua de forma accidental.
 Un alto porcentaje de infecciones está asociado a consumo de carne de aves mal cocida.
 No existen portadores sanos.
 Es importante la transmisión fecal-oral de persona a persona, sobretodo en lactantes, que no controlan
esfínteres.
 Sensible al pH gástrico, por lo que el inoculo ingerido es de 10 a la 4 para que se produzca la infección. A menos
que el paciente padezca hipoclorhidria o consuma antiácidos.
 Helicobacter

Pertenecía al género Campylobacter, son bacterias en forma de espiral.

Importancia clínica:

 Implicado en la gastritis crónica activa.

 Asociación con la ulcera gastroduodenal.
 En 1994 se incluyo entre los agentes carcinógenos tipo 1, esta bacteria prepara el epitelio para que se
instaure el cáncer.
 La vía de contaminación más probable es la oral, el consumo de aguas juega un papel fundamental, es
importante recalcar el mal habito de la madre al soplar la comida del niño, si la madre tiene infección
por Helicobacter la trasmite al niño a través de la comida, generalmente en casas donde hay
Helicobacter pylori toda la familia puede infectarse, ya que al momento de preparar la comida se
prueba la misma y se introduce nuevamente el cubierto en la comida sin lavarlo, por lo tanto se infecta
la misma y se trasmite la bacteria a las demás personas.

Especies Enfermedades que causan

Pylori Gastritis, ulceras gástricas y duodenales,
cáncer gástrico.
Cinadi Proctitis, proctocolitis, enteritis.
Fennelliae Proctitis, proctocolitis, enteritis.
Mustelae Urones

Caracteristicas generales:

-Habitat:

Las especies ureasa negativa habitan en el intestino y antro estomacal de animales, las especies (ureasa
negativo)

 Bacilos Gram negativos curvos

 Oxidasa, catalasa y ureasa positivo, se diferencia del genero Campylobacter por la prueba de urea, ya
que Campylobacter es ureasa negativo y Helicobacter es ureasa positivo.
 Móvil flagelos polares
 Exigentes
 Atmosfera: 5-7% Oxigeno, 5-10% CO2, 85% nitrógeno.
 Temperatura de crecimiento: 35°C

Factores de virulencia y patogenicidad:

 Adhesinas, que le permiten adherirse al epitelio estomacal

 Ureasa, alcaliniza el pH del estomago permitiendo que la bacteria pueda vivir ahí
  Flagelos. Le confieren movilidad de una célula a otra
 Citotoxina, dañan el epitelio estomacal y de esta manera la bacteria se incluye al epitelio quedando
protegida a la acción de antimicrobianos, macrófagos, etc
 Proteina CagA, acentúa acción de las citotoxinas
 Catalasa y oxidasa: supervivencia de la bacteria dentro de polimorfonucleares

Factores de patogenicidad:

 Segrega proteínas que atraen a los macrófagos y neutrófilos, causando infamación del epitelio.
 Produce grandes cantidades de ureasa, neutraliza el pH estomacal
 Segrega proteasas, citotoxinas, interleuquinas (IL-1. IL-12)
 Factor de necrosis tumoral alfa
 Factor de activación plaquetaria (PAF)
 Interferon gamma
 Lipopolisacáridos y fosfolipasas que son las principales responsables del daño de las mucosas.

Factores de virulencia:

Enzima ureasa: Permite la colonización en el medio ácido del estómago e induce daño en las células del
epitelio gástrico.

Citotoxina VacA: Produce la formación de vacuolas en las células gastrointestinales.

Proteína codificada por el gen asociado a la citotoxina (cagA protein).

VagA está asociada fuertemente con el desarrollo de ulceras igual que cagA.

Catalasa: Permite a la bacteria resistir el ataque de las células inflamatorias del hospedero.

Tipos de infección:

Gastritis, cáncer gástrico, ulceras, entre otros

La bacteria se adhiere al epitelio

del estomago y actúa la ureasa
para impedir la acción del acido
sobre la bacteria, luego las
citotoxinas y las fosfolipasas
inician el daño del epitelio y
entonces queda allí la bacteria
incluida y protegida en las
ulceras. formadas.
Cepas relacionadas con la enfermedad:

Métodos diagnósticos para H.pylori:

El método estándar de oro es la prueba del aliento, que utiliza urea marcada con 13C O 14C.

ELISA: (muestra de suero o saliva) Detecta proteínas de alto peso molecular de la bacteria. Sensibilidad 63-97%.
Detecta la producción de anticuerpos contra H. pylori. Altos títulos de igM e igA indican infección inicial o activa,
mientras que altos niveles de igG pueden indicar infección activa o resuelta.
Prueba del aliento con urea: Comprueba la presencia de H.pylori en el estomago. Se utiliza una Placa con
carbono 13 o 14 marcado, el paciente sopla sobre la placa y seguidamente se observa la producción de la
enzima ureasa.
Detección de antígenos en heces: Detecta la presencia de antígenos de H. pylori.
Biopsia de estómago: Durante una endoscopia, se toma una pequeña muestra del revestimiento del estomago y
del intestino delgado, se observa la presencia del microorganismo. (Proceso realizado por el médico y su
resultado debe coincidir con la prueba ELISA).

Núcleo temático 6: Bacilos Gram negativos curvos fermentadores oxidasa positivo.

GENERO AEROMONAS

Características y Epidemiologia

- Familia Aeromonadaceae
- Bacilos gramnegativos facultativamente anaeróbico que se asemeja a miembros de la Enterobacteriaceae.
- Las especies móviles tienen un solo flagelo polar (especies inmóviles aparentemente no asociadas a enfermedades
humanas)
- Posee 16 fenoespecies, las patógenas en humanos más importantes son: A.caviae, A.hydrophila, A. veronii biovar
sobria.
- Adquirida por ingestión o exposición a agua o alimentos contaminados.
- Asociadas con enfermedades gastrointestinales
- Causan diarrea crónica en los adultos
- Enfermedad aguda y grave autolimitada en niños que se asemeja a la shigelosis con sangre y leucocitos en heces.
- Pueden producir infecciones en las heridas
- Enfermedad sistemática oportunista en inmunosuprimidos
- Los factores de virulencia incluyen: endotoxinas, hemolisinas, enterotoxinas, proteasas, sideróforos y adhesinas.

Los patogenos mas importantes son A.caviae, A.hydrophila, A. veronii biovar sobria
Estos microorganismos se pueden encontrar tanto en agua dulce como en agua salada cabe destacar que
cuando son oportunistas (pueden afectar por heridas) es cuando poseemos una herida y estamos expuestos a
estos medios ya sea rio o playa.

Gastroenteritis
Es una enfermedad aguda grave, mientras que en los adultos tiende a ser una diarrea crónica. La gastroenteritis
severa se asemeja a la shigelosis con sangre y leucocitosis en las heces.
La enfermedad diarreica aguada en si misma autolimitada, por lo que solo es necesario atención de apoyo a los
pacientes afectados.

GENERO PLESIOMONAS

Características y Epidemiologia
- Anteriormente conocida como plesiomonaceae
- Estrechamente relacionado con proteus y ahora clasificado como enterobacteriaceae a pesar de las diferencias:
oxidasa positiva
- Múltiples flagelos polares (lophotrichous).
- Es una especie única: Plesiomonas shigelloides
- Aislado del medio acuático como ríos o estuarios
- Adquirida por ingestión o exposición a agua contaminada, mariscos contaminados, exposición a anfibios o
reptiles
- Produce al igual que la aeromona una gastroenteritis autolimitada: es una enfermedad secretora, colitis o
formas crónicas.
- Presenta una variedad de infecciones
extraintestinales poco frecuentes.

Cuadro comparativo entre las características de la

gastroeneteritis por aeromonas y por plesiomonas
donde se detalla su habitad y los síntomas
 Genero Vibrio.

- Gram negativos
- Bacilos → Baston curvo
- La especie más importa es la V. Cholera → por su afectación al hombre.
- Algunas especies son Alfa Hemolíticas
- Se distribuye mundialmente
- Puede vivir en lugares con alta concentración de sales → halófilas
- Se transmite al consumir alimentos o aguas contaminadas

Morfología:

- Pared celular
- Capsula
- Flagelos
- Fimbrias
- Membrana plasmática
- Ribosomas
- ADN
- Citoplasma

Patologías Especie involucrada

- Diarrea por ingesta de - V. parahaemolyticus
productos marinos - V. fuvialis
- V.mimicus
- V.hollisae
- V.furnisii
- V.cholerae

- Infecciones por heridas - V. vulnificus

traumáticas y/o exúestas a - V. damsela
ambientes marinos.

- Infecciones de heridas en - V. parahaemolyticus

oído externo y ojos - V.mimicus
- V. Alginolyticus
- V. damsela

- Septicemia primarias y - V. vulnificus

secundarias - V. hollisea

- Peritonitis, infecciones - V. metschnikovii

urinarias
Especia V. cholerae

- es la especie que mas daño le hace al hombre

- se divide en 140 serotipos → basados en su antígeno O
- los serotipos mas importantes son el O1 y el O139
- los anticuerpos aparecen entre 10 a 21 dias luego de la infeccion
- el Vidrio cholerea O1 tiene dos biotipos (el clásico y el tor) que a su vez cada uno tiene 3 serotipos cada
uno (Inaba, Agawa e Hikojima
Factores de virulencia → se deben a la presencia de :
- flagelos
- adhesinas
- enzimas
- exotoxinas

Patogénesis → se deben a la:

- la Colonización, por presencia de elementos como:

o el pilis
o hemaglutininas
o una proteína similar a la porina
o el factor de colonización accesorio
- Infeccion, por la presencia de la toxina colérica que es un heterodimero proteico.

Toma de muestra:

Instrucciones para la toma de Muestras Fecales Muestras de suero

muestra
Cuando recogerla En el periodo de diarrea activo
Que cantidad Hisopado rectal o de heces recién
emitidas
Método para la recogida Hisopado rectal o de heces en
método de transporte de Cary
Blair
Almacenamiento después de la Temperatura ambiente o 4°C
toma
Transporte Envase estéril bien cerrado hasta
24 hr
Suero de fase aguda y
convalecencia
- Adultos: 10 a 15 ml de
sangre
- Niños: 3 a 5 ml de sangre
Suero: tobo si anticoagulante
Refrigerador o congelar
inmediatamente el suero
- Recipientes cerrados sobre
bolsas de hielo o hielo
seco.
- Caja aislada/24hr

Diagnóstico:

- Se confirma con el aislamiento del V. cholerae en coprocultivo desde deposiciones o por muestra
obtenida por hisopado rectal.
 - La muestra debe ser transportada al laboratorio en un medio especial como el Cary Blair y sembrada
en un medio especial (TCBS)
- Las cepas de V. cholerae deben ser enviadas al instituto de salud pública al momento de ser
identificada

Síntomas del cólera:

- Diarrea aguda, acuosa y profunda

- Deshidratación secundaria
- El 80% de los casos son síntomas leves .

Núcleo temático 7: Bacilos Gram negativos no incluidas en las proteobacterias

Género Treponema

Está conformado por bacilos largos, de cuerpo muy delgados y a su vez son enrollados. Este
enrollamiento que presenta el cuerpo de este bacilo se debe a la presencia de endoflagelos y un
microfilamento axial.

Esta bacteria pertenece al orden Spirochaetales,

a este orden también pertenecen las especies de
Borrelia y Leptospira.

Treponema pallidum subespecie

pallidum
 Morfología

 Son espirilos: Bacterias alargadas y muy delgadas que se disponen en forma de espiral y su
forma se compara con un sacacorchos.
 Gram negativas debido a que su cuerpo es muy delgado y no captan la coloración con la
técnica de Gram.
 Su longitud varia de 5 a 15 micras
 Su espesor es de 0,09 a 18 micras.
 Poseen movilidad, de manera envolvente, en forma de sacacorchos.
 Características

 Patógenos sólo para el humano.

 Hábitat: Membranas mucosas causando enfermedades.
  Desarrollo en medios celulares: Esta bacteria no se desarrolla en medios comunes de
laboratorio, para ello requiere de la presencia de medios celulares, los cuales son fabricados
con células de los testículos de los conejos.
 Replicación lenta (aproximadamente 30 horas).
 Anaerobia facultativa.

El motivo de esta incapacidad de cultivar T. Pallidum in vitro es que esta bacteria no realiza el ciclo
de los ácidos tricarboxilicos (ciclo de Krebs) y dependen de las células anfitrionas para todas las
purinas y pirimidinas y la mayor parte de los aminoácidos.

Es decir no puede crecer en los medios de laboratorios porque es incapaz de sintetizar sus propias
proteínas, es parásita de la célula que se encuentra habitando y por lo tanto es incapaz de realizar el
ciclo de los ácidos tricarboxilicos.

 Factores de virulencia

1. Presencia de proteínas de membrana externa:

 Adhesinas, que le confiere el poder de adherirse a la zona del huésped o del
hospedero.

2. Hialuronidasa: favorece la invasión a los tejidos vasculares

3. Produce Fibronectina: Función que evade la fagocitosis
4. Capa mucoide :
 Tiene efecto anti fagocitario
 Inhibe el contacto con anticuerpos.

 Patología

 Fijación de células al hospedero: en primer lugar debe existir un contacto directo entre una
célula infectada y un tejido que puede estar erosionado o una mucosa que no está intacta,
para que el microorganismo se adhiera a la célula del huésped o del hospedero.
 Colonización
 Penetración de tejidos
 Diseminación

La enfermedad que produce el género Treponema

pallidum subespecie pallidum es La sífilis, la cual
es una enfermedad de transmisión sexual en la
mayoría de los casos.

Esta enfermedad atraviesa por varios periodos.

 1. Sífilis primaria: ocurre después de las 48hras luego del contacto sexual. Luego del contacto
de esa mucosa erosionada y la célula que esta, parasitada se forma un chancro.

La presencia de esta lesión o del chancro único, indoloro, duro e indurado, es característica de esta
enfermedad y aparece en el sitio donde hubo contacto como:

 El pene, a veces suele esconderse en el surco balanoprepucial

 La vagina, labios mayores, a veces suele esconderse o puede ser tan pequeña que el
paciente no la percibe y se convierte en un diseminador de la infección.
 Boca, garganta si el paciente tiene sexo oral
 Manos, si la persona se masturba
 Pliegues interdigitales
 Pezones
 Orejas

En varias partes dependiendo de los hábitos sexuales del paciente.

2. Sífilis secundaria: ocurres después de 8 semanas

El paciente ya no tiene la lesión (chancro) pero comienza a presentar unas manifestaciones como un
periodo pseudo viral (gripal) presenta febrícula, tos.

Pero hay algo que lo caracteriza y es la presencia de una roséola, una erupción a nivel del cuerpo,
llamada roséola sifilítica.

También es característico de esta etapa es la presencia de descamación palmoplantar

(descamación a nivel de las palmas de las manos y plantas de los pies). Esto debe llamar la atención
de la persona que recolecta la muestra y preguntarle de manera indirecta.

El paciente también puede presentar alopecia en la cabeza, en la zona de la barba, el bigote.

El paciente no se da cuenta, o lo deja pasar porque piensa que es una alergia y a veces estas
lesiones suelen desaparecer.

Estos chancros presentes en la piel son muy pequeños y ahí también se encuentra el
microorganismo.

3. Sífilis terciaria (1-20 años luego de la sífilis secundaria)

Ocurre si el paciente no se pone en tratamiento, no se cura.

Es una enfermedad multisistemica, disemina a órganos y tejidos como corazón y cerebro,

articulaciones.

4. Sífilis latente(fase asintomática)

El paciente puede llegar a no presentar síntomas pero sin embargo tiene la enfermedad y puede
llegar a presentar alteraciones del sistema neurológico/nervioso.
También está la sífilis congénita que es adquirida por el feto durante el embarazo de la madre.

 Sífilis
primaria :
Presencia
del chancro
de
inoculación
(3 semas
después del
contacto
sexual)
 Sífilis
secundaria:
Involuciona
el chancro
(24
semanas después)
 Periodo de latencia : el paciente no presenta síntomas (de 3 a 30 años)
 Sífilis terciaria: se caracteriza por la presencia de gomas sifilíticas que puede estar en
distintas partes del cuerpo.

Sífilis primaria.

Existen bacterias del genero Treponema en forma de

sacacorchos que no son patógenas, y se pueden
encontrar en la boca, por lo cual cuando el paciente
presenta el chancro dentro de la boca, no debe tomarse
la muestra de la boca porque se confunde el diagnostico
con los treponemas saprofitos.

El chancro sifilítico se caracteriza por

 Ulcera indolora
 Bordes nítidos y fondo limpio
 Se resuelve espontáneamente a los pocos
días de su aparición
 Sífilis secundaria

 Descamación palmoplantar (de la palma de las manos y pies).

Hay otras condiciones donde las personas presentan descamación de las manos pero no
coincide en manos y pies a la vez, por ejemplo albañiles, por procesos alérgicos etc. Por eso el
personal de toma de muestra debe interrogar de manera indirecta al paciente.

 Erupción, que son pequeños chancros de inoculación donde vamos a encontrar al

microorganismo, en este caso a nivel de la espalda.
 Roséola sifilítica (erupciones generalizadas en toda la piel) de color rojo cobrizo más
comunes en cara, manos, pies y genitales.

Sífilis terciaria

Ocurren descamaciones destructivas en diferentes órganos y tejidos, llamado goma sifilítica o

gomosas sifilíticas.

En este caso puede comprometer el sistema cardiovascular y neurológico.

Se clasifica en

 Sífilis terciaria benigna : solo se presenta lesiones gomosas sifilíticas

 Sífilis terciaria visceral: lesiones a nivel de las vísceras, de otros órganos y tejidos del cuerpo.

Después de la sífilis secundaria se puede entrar en un periodo de latencia, que puede llegar a durar
toda la vida, es decir no se desarrolla la enfermedad si no se desarrolla la sífilis terciaria, pero en el
caso de desarrollarse se forman las gomas sifilíticas.

Las lesiones en esta etapa terciaria se caracterizan por ser un granuloma grande con amplias zonas
de necrosis (goma sifilíticas) estas lesiones son indoloras pero si avanzan pueden llegar a
comprometer los huesos.

En esta etapa terciaria puede ocurrir:

 Complicaciones del el sistema cardiovascular como la aortitis que como consecuencia puede
formar aneurisma
 Complicaciones a nivel del SNC que pueden causar la muerte del paciente hospitalizado.
  Complicaciones a nivel de las meninges (Sífilis meningovascular)
El paciente presenta convulsiones, meningitis y muerte.

En caso de pacientes con VIH desde la aparición del

chancro hasta la muerte del paciente puede durar 6
meses,( el tiempo se acorta muchísimo).

 Sífilis congénita

Es una enfermedad que se transmite de la madre al

feto a partir del 3er mes de embarazo qué es cuando
se forma la placenta, porque a través de la placenta que este microorganismo penetra y va a infectar
al feto.

Si la madre se infecta después de las 16 semanas de gestación, el embarazo puede evolucionar

hacia un aborto (25%), mortinato (él bebe nace muerto) (25%), o infección congénita (50%); solo un
pequeño porcentaje nacerá sano.

La infección de la madre al final del embarazo se amplía la transmisión al feto, el recién nacido
puede nacer aparentemente sano, desarrollando síntomas semanas después de nacido o años
después, los cuales pueden ser muy variados (la sífilis es la gran simuladora).

 Clínica
 Los niños pueden ser asintomáticos hasta severos cuadros sépticos.
 La infección neonatal se clasifica en temprana (menos de 2 años de vida) y tardía (más de 2
años de vida)

 Manifestaciones clínicas

 Sífilis precoz o tardía:

 Hematomegalia (100%) y esplenomegalia (56%).
 Anomalías esqueléticas (91%): osteomelitis, periostitis, osteocondritis.
 Lesiones mucocutaneas (70%).
 Bajo peso 51%
 Neumonía 51%.
 Anemia grave 50%.
 Anomalías del LCR 21%.

 Sífilis Tardía
 Profilaxis: el tratamiento debe ser aplicado antes del 3er mes de vida.
 El 40% de supervivientes no tratados:
 Alteraciones óseas, dentarias u oculares.
  Lesiones de tipo Goma.
 Neurosífilis.

Es decir el niño puede desarrollar cualquiera de los períodos de la sífilis, ya sea secundaria o
terciaria.

 El 3% de los niños pueden presentar sordera entre los

8 a 10 años de vida.

En la sífilis congénita tardía, el paciente puede desarrollar:

Una triada de Hutchinson, qué es una queratitis

intersticial, hipoacusia VIII, alteraciones dentarias.
 Deformidades óseas y articulares: alteraciones de clutton,
tibia en sable, escapulas en forma de campana.
Frente olímpica, gomas óseas.
Nariz en silla de montar
 Paresia juvenil
 Tabes juvenil.

 Transmisión de la enfermedad.
 Con menor frecuencia se transmite por:
 Transfusiones sanguíneas.
 Accidentes con material contaminado con sangre (por ejemplo el encargado de limpiar
material médico o de laboratorio).
 Por vía placentaria

 El riesgo de transmisión de la enfermedad depende del estadio de la infección en el momento

del contacto sexual y la duración de la enfermedad
 Sífilis primaria ( 29% si la persona infectada tiene sífilis primaria y tiene contacto sexual con
una persona sana tiene la probabilidad de un 29% de infectarla)
 Sífilis secundaria (59% de infectar a otras personas por contacto sexual)
 Sífilis latente temprana 50%
 Sífilis latente tardía 13 %

 Epidemiologia
 Casi todos los casos de sífilis se quieren por contacto sexual a partir de una lesión sifilítica
estadio 1
 Las personas de 15 a 30 años, el grupo etario con mayor frecuencia sexual, constituyen el
grupo más afectado
 Personas con múltiples parejas sexuales
 Personas que realizan el sexo sin protección

 Diagnóstico directo (sífilis primaria)

Para el diagnóstico de sífilis primaria, la muestra se recolecta en un frotis por aposición haciendo
asepsia y antisepsia en sitio de la lesión qué es un chancro duro, indurado y único, luego se aplasta
con la lámina cubre objeto y de ahí sale un suerito el cual se coloca en la lámina portaobjetos, se
cubre con la laminillas y se lleva a microscopio de campo oscuro.

En el campo oscuro (imagen izquierda) se

ven espiroquetas restringentes con
movimiento envolvente con forma de
sacacorchos;

Coloreado con inmunofluorencia (imagen

derecha), no vamos a ver movimiento ya que
los fijamos al hacer la coloración.

 Diagnostico indirecto (sífilis secundario)

Para sífilis secundaria el diagnóstico se realiza con el suero del paciente, es una prueba de VDRL
(Venereal Disease Research Laborator), es la prueba que recomienda la OMS.

Vamos a tomar el suero del paciente, lo colocamos en la placa concavada y una gota del reactivo,
dicho reactivo contiene cardiolipina y lesitina, como son sustancias grasosas estás pueden interferir
en la muestra con la grasa del paciente si este desayuno previo a la toma de muestra, por lo que la
prueba se realiza en ayunas.

Seguidamente esta placa se hace rotar en un tirador de camp de 2 a 3 minutos y luego lo

observamos al microscopio. En este vamos a observar si es no reactivo, débilmente reactivo o
fuertemente reactivo.

 En no
reactivo,
observaremos
como si fuera
arenilla, una
especie de
muchos
grumos de arena sueltos.
 Débilmente reactivo, vamos a observar flóculos confluentes pero no tan agrupados.
 Cuando es fuertemente reactivo, vamos a observar flóculos pero de manera muy apretados.
Esta reacción se reporta en diluciones, en este caso se miden anticuerpos IgG e IgM que contiene el
paciente contra el treponema, sin embargo la prueba no es específica porque puede dar reactivo en
muchas otras situaciones. Vamos a reportarlos en duplos, diluciones en suero (1:2, 1:4, 1:8, 1:16) y
reactivo en dónde sea reactivo, ejemplo reactivo en 1:2., nunca observaremos reacción 1-5 o 1/13

La

importancia del VDRL

 Es una prueba económica, que permite el despistaje de la enfermedad en grandes masa de

población
 Permite hacer el pronóstico de la enfermedad, es decir, dependiendo del número del título de
anticuerpos sabremos si el paciente está mejorando con el tratamiento o no.

El tratamiento es penicilina.
Si el px presenta de 4 diluciones en adelante se dice que tiene sífilis hasta que se demuestre lo
contrario.

 Pruebas confirmatorias

Cuando el paciente acude al laboratorio y le damos un resultado reactivo para sífilis, y el paciente
refiere no tener relaciones sexuales ni factores de riesgo, hay que realizar la prueba confirmatoria, de
igual manera la OMS recomienda realizar como prueba confirmatoria el F.T.A absorbido, también
se puede realizar Wester Blot pero en menor medida.

 Para recién nacido se recomienda ELISA IgG,

 Elisa IgM para 6 meses de edad.

No es recomendable realizar la prueba de F.T.A absorbido, ni Wester Blot ni Elisa IgG en el recién
nacido a partir de su sangre ya que el bebé está heredando anticuerpos de la madre y estaríamos
dando falsos positivos.
  Falsos positivos(reactivos) biológicos
 Lupus.
 Malaria.
 Lepra.
 Mononucleosis infecciosa.
 Hepatitis.
 Artritis.
 Colagenosis.
 Enfermedades de las arterias coronarias.
 Menstruación.
 Vacunación.
 Embarazo. (se debe realizar el FTA)
 Anemia hemolítica.
 Adicción a la heroína.
 Infecciones respiratorias altas.
 Uso de antidepresivos.

Genero Borrelia

- Morfología: espiroquetas → forma de espiral

- Motilidad : en forma de tira buzón o de saca corcho
- Afinidad tintorial: NO se colorea con GRAM , se una giemsa en sangre periférica
- Producen enfermedades Zooneticas

Tipos clínicos de infección

1. Fiebre recurrente
- Agentes:
o B. recurrentis
o B. afzelii
o B. garinii
- Los vectores de esta bacteria son
o Garrapatas →ornitodoros → causante de endemias
o Piojos → Pediculus Humanus → causante de epidemias
- Se llama fiebre “recurente” debido a que se presenta los síntomas febriles esporádicamente, es decir, cada
tantos días aparece y desaparece la fiebre. → de 3 a 6 días fabriles y luego de 4 a 10 afebriles
- Síntomas:
o Cefalea intensa
o Mialgia
o Exantema
o Hemorragia cerebral → puede ser mortal
o Esplecnomegalia
o Miocarditis
- En caso de epidemias el vector suele ser el mismo ser humano. → por piojosos
- Patogenia:
o el piojo muerde a un persona infectada y adquiere la Borrelia, este muerde a una persona sana y al ser
aplastado y haber una entrada por la rasgadura de la piel al rascarse, la bacteria penetra la piel, entra a
 la sangre y logra multiplicarse en un rango de crecimiento de 106 microorganismos/ml, antes de ser
eliminadas puede invadir órganos, causando septicemia y fiebre.

o el sistema inmune trata de eliminar la bacteria, algunas de ellas logran escapar del sistema inmune y
quedan en estado de latencia, el paciente presenta entonces 4-10 días sin fiebre y durante este periodo
las bacterias que quedaron vivas se multiplicaron y cambiaron de antigenicidad, cuando salen de nuevo
hacia la sangre el cuerpo no reconoce que tiene anticuerpos contra ella pues los anticuerpos que tenían
eran para el antígeno 1 y ahora tenemos el antígeno 2. El sistema inmune vuelve a atacar a la bacteria,
eliminando a muchas pero aun así quedan algunas vivas, las cuales permanecen ocultas en lo que dura
el periodo afebril. El ciclo puede repetirse por años, el paciente puede pasar un largo tiempo sin
presentar signos ni síntomas, pero luego volverá a presentar los cuadros febriles.
- Mecanismos de patogenicidad
o Mordedura de garrapata o piojo
o Incubación: 15 días.
o Destrucción de algunas bacterias por acción de anticuerpos.
o Opsonización.
o Lisis.
o Supervivencia de algunas bacterias. Modificación de algunas proteínas variables (VMP).
- Epidemiologia:
o El piojo ( Pediculus Humanus)
o El hospedero en epidemias es el humano
o Hubo epidemias en los hacinamientos de la segunda guerra
o Es muy común en Africa oriental, central y los andes → endémicos
- Control
o Eliminar los factores favorables para el piojo
o Uso de antibióticos → tetraciclina y eritromicina
o La penicilina es eficaz pero puede causar reacciones Jarish – herxheimer que a su vez causa hipotensión,
fiebre y leucopenia debido a la liberación de endotoxina a partir de las espiroquetas destruidas.
- Diagnostico
Diagnóstico
o Frotis de sangre (Giemsa o Wright) para visualizar las espiroquetas.
o Inoculacion experimental en ratón.
o Cultivos costosos y poco sensibles, se puede usar el caldo de Kelly.
o La serología es de valor cuestionable (por la variabilidad antigénica).
o Hallazgos de laboratorio: trombocitopenia, enzimas hepáticas elevadas.

2. Enfermedad de Lyme
- Agente causal: Borrelia burgdorferi
- Vector: garrapata género Ixodes.
- Reservorio primario: ratón patas blancas.
- Reservorio secundario: venado cola blanca. → tipo bambi
- Incubación: 3-30 días.
- Eritema migratorio (como una diana, característico ocurre donde la garrapata mordio), hepatitis leve, hematuria
microscópica, fiebre, escalofríos, mialgias, adenopatías, meningitis linfocítica, artralgias, artritis migratoria,
encefalitis, disfunción cardiaca.
- Es una enfermedad incapacitante.
 - Diagnóstico de la enfermedad de Lyme
- Directo: se observan las espiroquetas mediante inmunofluorescencia.
- Indirecto: IgM (4 semanas).
- IgM (4-6 meses).
- El CDC recomienda el uso de ELISA y Western-blot.
- En caso de afectación neurológica o de las articulaciones PCR.

Género leptospira

 Son bacilos en forma de espiral

 Morfología: Tiene forma de letra “S” o letra “C” o
forma de signo de interrogación.

 Pertenecen al Orden: Sprirochaetales

Familia: Leptospiraceae
Especies: L. interrogans (la que estudiaremos, por eso la morfología
mencionada)
L. biflexa

L. interrogans
 Tiene aproximadamente 210 serovares o
serovariedades y 25 Serogrupos serológicos.
Los serovares corresponden al animal donde la
bacteria está parasitando o residiendo.
Los más frecuentemente encontrados produciendo
infección son las serovariedades Canicola, pomona e
icterohaemohagiae
Esta clasificación no está relacionada con la virulencia,
solo es de importancia epidemiológica.
 El taxón básico es el serovar o serovariedad, antes
llamado serotipo y a su vez los serovars, están agrupados en serogrupos.

 Características

 Morfología: Tiene forma de letra “S” o letra “C” o forma de signo de interrogación porque se
encurva en una de sus extremos esa espiroqueta.
 Motilidad: es una bacteria bastante móvil. El movimiento de ella es en “saltos”.
 Afinidad tintorial: no se puede colorear con la tinción de Gram porque su cuerpo es delicado
y no capta la coloración. Si queremos colorearlo debemos usar técnicas de coloraciones de
plata.
  Medio de cultivo: De fácil desarrollo en medios artificiales, para cultivar Leptospira utilizamos
el medio llamado “medio de flecher” específicamente el más utilizado o comúnmente llamado
es el “caldo de flecher”.
 Sobrevive largo tiempo en el agua o ambiente húmedo, templado con pH neutro o ligeramente
alcalino.

 Hábitat
En el riñón de animales enfermos o portadores.
La importancia es que estás bacterias pueden encontrarse en los riñones de animales que están
contaminados con esta bacteria. A medida que estos animales van orinando y van dejando la
bacteria en los suelos, en el ambiente húmedo, el humano al pisar por mucho tiempo esta zona con
la bacteria esta bacteria puede pasar a través de la piel reblandecida y causar infección.
El serovar que causa con mayor frecuencia infección en los humanos es el
icterohaemohagiae que proviene de los ratones.
Los ratones cuando comen a su vez defecan y orinan, por lo que cuando hagamos las compras, las
latas debemos lavarlas antes de destaparlas porque a veces éstas están contaminadas y parte del
orina al destaparlas puede caer dentro y la persona contaminarse, lo mismo ocurre con las latas de
bebidas, ( al meterla en cavas y no lavarlas y beber directamente, esto sería contaminación
recreacional) la bacteria puede pasar la piel reblandecida, la saliva en la boca, esas mucosas y
causar la enfermedad en el paciente.

 Patogenia
La enfermedad leptospirosis es causada por el género Leptospira.
Leptospira penetra al hombre a través de la piel erosionada o mucosas sanas reblandecidas. A
veces, las personas se sumergen durante mucho tiempo en un tanque de agua para bañarse o por
estar descalzos, inclusive puede entrar a través de la conjuntiva de los ojos y causar infecciones en
los humanos.
Esta bacteria una vez que penetra las mucosas reblandecidas se difunde rápidamente a través del
torrente sanguíneo y luego de 48 horas ya se encuentra en todos los líquidos y tejidos corporales.

Fases de la Leptopirosis

1. Fase leptospirémica : como su nombre lo dice es cuando la bacteria se encuentra en la

sangre y de allí pasa a infectar riñón, hígado, corazón y músculo esquelético.

2. Fase inmune o de leptospiruria: entre los días 5 y 7 el organismo del paciente comienza a
producir anticuerpos específicos y ayudaran a opsonizar al microorganismo que deja de ser
encontrado en sangre y se elimina por la orina durante semanas o meses

Infección benigna (etapa invasiva actividad bacteriana).

Fase II inmunitaria:
•Inicio: día 10 a 12 después de la infección. Determinamos presencia de anticuerpos en la sangre
del paciente.
•Manifestaciones clínicas: depende si es leve o benigna (anicterica) o grave (presencia de ictericia).
La grave es mortal, las conjuntivas y la piel se tornan amarillentas porque hay una afectación
hepática severa, pareciera que tuviera hepatitis el paciente.
•Muestra: sangre (suero) para serología (2ml sin hemolisis).
En la fase inmunitaria se debe de tomar una muestra de sangre para realizar pruebas de
aglutinación.

Leptospirosis anicterica
Manifestaciones clínicas leves: cefaleas, meningitis, fiebre, mielitis, encefalitis, parálisis nerviosa.
Duración: esta enfermedad benigna puede durar semanas o meses.
Es importante que aunque presente la clínica el paciente que más sin embargo es ambigua porque
otras enfermedades pueden causar estos síntomas, es importante tener en cuenta la epidemiología
del paciente, cuál es su trabajo, como los mineros que pasan mucho tiempo de pie sobre agua y se
les reblandece la piel y de noche puedan pasar ratones por allí o las personas que trabajan el aseo
urbano si no usan guantes ni botas y tienen la piel y la bacteria puede entrar y causar la enfermedad.

3. Fase Leptospirurica:
Luego de la fase leptospiremica y de la fase inmunitaria viene esta fase, como su nombre lo indica la
bacteria llega a riñón y está en la orina
 Se presenta casi inmediatamente después de la fase inmunitaria.
 Durante esta fase se puede aislar las leptospiras a partir de la orina de pacientes infectados
ya sea humano o animales.
 Se recolecta más de una muestra diaria, debido a que la excreción de las leptospiras es
intermitente.

Enfermedad de Weil (forma grave de la leptospirosis)

Fase II (grave) inmunitaria ictérica

Su puerta de entrada es la misma enfermedad, e incluso la

primera fase de la enfermedad va a distinguirse de la
leptospirosis benigna, a partir de la fase II (la fase
inmunitaria). Aquí el paciente va a presentar ictericia y se denomina “fase inmunitaria ictérica”.

 Manifestaciones clínicas:

 Fiebre pretibial: el paciente manifiesta que tiene calor a nivel de la tibia, y dolor a nivel del
músculo (esta es una característica importante cuando el px dice que le duele la carne).
 Diátesis hemorrágica: sangrado a nivel de las mucosas gastrointestinal, y de diferentes
mucosas.
 Miocarditis (choque cardiogénico).
 Necrosis tubular: se produce ruptura de los vasos sanguíneos y se presenta uremia,
cefalea, vomito, disnea, delirio, convulsiones, y el px puede tener coma.

 Muestras: Suero serología MAT (Micro Aglutinación y Título de anticuerpos

 Patogenia: va depender del número de microorganismos que ingresen, el sistema

inmunológico del paciente y la virulencia de la cepa.

 Diagnóstico directo
 Inmunofluorescencia directa: vamos a observar las espiroquetas coloreadas con
inmunofluorescencia.
 Campo oscuro: observaremos la bacteria que se mueve dando como especies de saltos
“se encoje y se estira”.

 Cultivo
Los cultivos en orina deben hacerse a diferentes horas del día (con las diferentes muestras
recolectadas del paciente) ya que la excreción de las espiroquetas a nivel urinario se hace de forma
intermitente
 Diagnostico indirecto:

 Serología género específica macro aglutinación T.R. (1ra semana): determinamos

Anticuerpos termoresistentes. Esta muestra se recolecta la 1ra semana.
 Serología Serovar Específica MAT (2da semana).
Son las recomendadas por la OMS, tanto la serología TR como la MAT.
Procesar las muestras sanguíneas pareadas (2 muestras) con un intervalo de 10 – 15 días.

 Métodos alternos de diagnóstico:

 Inmunofluorescencia
 Hemoaglutinación
 Fijación de complemento
No reemplazan la microaglutiacion ni la macroaglutinación.
  Otras: Elisa buena especificidad y sensibilidad pero no es recomendada todavía por la OMS.
Su interpretación, positiva hacia el cuarto día del inicio de la enfermedad, se hace negativa
hacia el día 45.

 Diagnóstico diferencial

 hepatitis
 Paludismo
 influenza
 Fiebre tifoidea
 Tifo de los matorrales.
Por lo que el médico debe hacer un ensamble entre la epidemiología, la clínica y los
resultados de laboratorio del paciente para poder hacer el diagnóstico.

Notas:

 Puede tener origen ocupacional, cuando se rompen las vísceras del ganado, personal del
área de salud, veterinarios, mineros, (por contaminación), personal del aseo municipal si no
tienen medidas de bioseguridad, recreacional (ríos o tanques que usan como piscina o
cuando toman bebidas en latas en cavas) también se da en caso de inundaciones (personal
de rescate)
 La ictericia no siempre se presenta.
 Las pruebas de TR y MAT son fabricadas y realizadas en el “Instituto nacional de higiene
Rafael Rangel” en Venezuela.
 El “dolor de la carne (músculo)” es típico de leptospirosis
 La bacteria muere con la acción de la penicilina, lo cual sirve como diagnóstico diferencial.