Enfoque Paciente con

Nefropatía Crónica
 Definición
• La insuficiencia renal crónica es la pérdida
gradual y progresiva de la capacidad renal de
excretar desechos nitrogenados, de
concentrar la orina y de mantener la
homeostasis del medio interno causada por
una lesión estructural renal irreversible
presente durante un período largo de tiempo,
habitualmente meses o años. La condición de
cronicidad viene establecida por la estabilidad
de la función durante más de dos semanas y
por la ausencia de oliguria.
 Factores de riesgo de progresión de enfermedad renal
crónica (ERC), enfermedad cardiovascular (ECV), y muerte.
Importancia según

diferentes resultados

Etapa de Tipo de enfermedad renal Proteinuria

Resultado ERC (diagnóstico) ¹

Complicaciones concomitantes ² (+ + +) (+) (+)

Pronóstico (próximos 10 años)

Riesgo de ECV o mortalidad (+++) (+) (+++)

Riesgo de insuficiencia renal (+++) (++) (+)

Tasa de declinación de la TFG (+) (+++) (++)

TFG es tasa de filtración glomerular

¹ por ej. Nefropatía diabética, glomerulopatías, enfs. vasculares (como nefroesclerosis

hipertensiva), enfs. tubulointersticiales (incluyendo enfermedades debidas a obstrucción,

infección, cálculos, toxicidad por drogas o alergía), enf. quística (como ERPq.)

² Complicaciones concomitantes incluyen hipertensión, anemia, desnutrición, enfermedad ósea,

neuropatía, y calidad de vida disminuída.

 Modelo conceptual de evolución
de la ERC
Complicaciones

Prevención Prevención
1ria 2ria

Riesgo Daño Insuficiencia

Normal ↓ TFG renal Muerte
aumentado renal

Screening Reduccción Diagnóstico Estimar la Reemplazo

para factores de factores y progresión, renal
de riesgo de riesgo, tratamiento, tratar las por
de ERC screening tratar complicaciones, diálisis
para ERC condiciones preparar y/o
comórbidas, para trasplante
enlentecer reemplazo
progresión renal
Factores de riesgo para ERC y sus resultados
Tipo Definición Ejemplos
Factores de Aumentada Edad aumentada, historia
susceptibilidad susceptibilidad al daño familiar de ERC, reducción de
renal la masa renal, bajo peso de
nacimiento, minoría racial o
étnica, bajo ingreso
económico y pobre educación
Factores de iniciación Inician directamente el DM, HTA, enfermedades
daño renal autoinmunes, uropatía
obstructiva baja, toxicidad por
drogas y enfermedades
hereditarias
Factores de progresión Provocan empeoramiento Proteinuria marcada, nivel de
del daño renal y aceleran hipertensión severo, mal
la pérdida de la TFG, control metabólico diabético,
probablemente dislipidemia y
después de iniciado el tabaquismo
daño renal
Factores de enfermedad Aumentan la morbilidad y Dosis de diálisis insuficiente,
terminal mortalidad en insuficiencia acceso vascular transitorio,
renal anemia, hipoalbuminemia,
hiperfosfemia, referencia
tardía a nefrólogo
 Revisión Fisiopatológica:
La insuficiencia renal crónica es siempre una enfermedad progresiva. El objetivo
clínico es minimizar la velocidad de dicha progresión, e identificar y
corregir precozmente los factores de riesgo.

Mecanismos de progresión
• Hipertensión intraglomerular e hiperfiltración
• Hipertrofia renal
• Aumento del consumo de oxígeno por nefrona
• Aumento de la amoniogénesis por nefrona
• Alteración del metabolismo del fósforo
• Alteración del metabolismo lipídico
• Activación de la cascada de la coagulación
Impacto Epidemiológico

0,1%

0,2%

4,3%

3,0%

3,3%
 Impacto

Epidemiológico:

Prevalencia de

Insuficiencia Renal

Crónica Terminal
 Etiología
• Diabetes Mellitus I y II: 30,4%
sinergismo
• Hipertensión: 11,4%
• Glomerulonefritis crónica: 10,2%
– Idiopáticas: GSFS, Nefritis Membranosa.
– 2º: LES, Granulomatosis de Wegener.
• Desconocida: 24.4 % (diagnóstico en etapa terminal)
 Etiología
• Enfermedad Intersticial.
• Enfermedad Poliquística.
• Uropatía Obstructiva. 3-5% de los
• Hereditaria. casos nuevos

• Congénita.
• Tumores/Neoplasias.
 Causas por edad
• Sin preferencias: DM e HTA.
• < 40 años:
» GSFS.
» Nefritis, LES.
» Alteraciones congénitas.
• 40-55 años:
» Enfermedad renal poliquística.
» GN membranosa.
» GN membranoproliferativa.
» Esclerodermia.
 Causas por edad
• > 50 años:
» Sindrome dedos de pie azules.
» Nefropatía por AINEs.
» Mieloma múltiple.
» Nefropatía isquémica.
» Granulomatosis de Wegener.
 Estudio USRDS
• DM, GNF, vasculitis y enfermedades
congénitas 🡪 más frecuentes entre 20 y 64
años.
• HTA y neoplasias 🡪 más frecuentes en > 64
años.
• Nefritis intersticial más frecuente en
edades extremas.
• GN 1ria, HTA y neo 🡪 más frecuente en ♂.
• GN 2ria y DM 🡪 más frecuente en ♀.
Curso Clínico
Seguimiento de la funciòn renal a travès
de la TFG estimada en ml/min/1,73m²

Formula de Cockcroft-Gault:

(140-edad) (peso en Kgs.)

Cl de Creatinina = _____________________ x (0,85 si es mujer)

Creatinina sérica x 72

Ecuación Modification of Diet

1,15
in Renal0,20
Disease (MDRD4):
4 9
TFG = 186,3 x (Creatinina sérica)‾ x edad‾‾ x (0,742 si es mujer)

x (1,21 si es negro)
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones Clínicas
Anamnèsis y exploraciòn fìsica
del paciente con IRC
Hallazgos de laboratorio de la IRC
Manifestaciones Clínicas
ECV en la IRC
 Manifestaciones Clínicas:
causas y consecuencias de la hipertensiòn en la IRC
 Manifestaciones Clínicas:
causas y consecuencias de la hiperpotasemia en la IRC
 Manifestaciones Clínicas:
causas y consecuencias de la acidosis en la IRC
 Manifestaciones Clìnicas:
causas y consecuencia de la anemia de la IRC
 Progresión de la ERC

• En la práctica clínica, la mayoría de

las nefropatias progresan lentamente
hacia la pérdida definitiva de la
función renal, sin embargo, algunas
enfermedades renales tienen una
rápida evolución a la insuficiencia
renal crónica terminal, pero esto es
un hecho raro de observar.
 Progresión de la ERC
• La pérdida nefronal, independientemente de su
etiología, provoca respuestas adaptativas en las
nefronas remanentes que conllevan hipertensión
e hiperfiltración glomerular, paso de proteínas al
espacio urinario con proteinuria, activación
intrarrenal del sistema renina angiotensina (SRA),
activación tubular con compromiso túbulo-
intersticial, transdiferenciación de células
epiteliales tubulares a miofibroblastos y
finalmente fibrosis del parénquima renal con
pérdida definitiva de la función.
•
Progresión de la ERC
Aparentemente, la glomeruloesclerosis puede evolucionar
en etapas, con un daño e inflamación endotelial inicial,
seguido de proliferación y activación mesangial, y una
etapa final de esclerosis y fibrosis. En estas etapas
patogénicas se ha observado una similitud con el daño
aterosclerótico de grandes vasos.

• Por otra parte, la fibrosis túbulo-intersticial juega también

un rol clave en la progresión de la ERC y es así como la
severidad de los cambios túbulo-intersticiales se
correlacionan mejor con la pérdida de función renal que la
presencia de glomeruloesclerosis.

• Basados en numerosas evidencias experimentales, los

factores más importantes de daño túbulo-intersticial son la
presencia y magnitud de la proteinuria y la activación del
SRA.
Progresión de la ERC
Progresión de la ERC
Progresión de la ERC
 Progresión de la ERC:
predictores clínicos de progresión acelerada

• Proteinuria masiva
• Presiòn Arterial muy elevada
• Raza negra
• HDL-Colesterol muy disminuído
• Niveles de Transferrina sérica muy
bajos

Predictors of the progression of renal disease in the Modification of Diet in Renal Disease Study.
Hunsicker LG; Adler S; Caggiula A; England BK; Greene T; Kusek JW; Rogers NL; Teschan PE
Kidney Int 1997 Jun;51(6):1908-19
 Progresión de la ERC:
causas potencialmente reversibles de
empeoramiento de la función renal

• Depleción de volumen circulatorio

efectivo: deshidratación, IC, sepsis

• Obstrucción del tracto urinario

• Hipertensión no controlada

• Causas tóxicas: nefrotóxicos, medios de

contraste
•
Recomendaciones
En nefropatías diabéticas como no diabéticas se aplican
las siguientes recomendaciones:

1. El control de la hipertensión arterial debe ser estricto con

valores menores a 130/85 mmHg. Si existe proteinuria (> de
1g/24h) los valores deben ser menores a 125/75 mmHg.

2. La inhibición del SRA es otra intervención fundamental,

especialmente en pacientes proteinúricos, con el claro
objetivo, además de controlar la presión arterial, de reducir
la proteinuria a valores menores a 300 mg/día. Estudios en
desarrollo sugieren que el tratamiento combinado con
IECAs y ARAs estaría indicado cuando con monoterapia y
un óptimo control de la hipertensión, el paciente persiste
con proteinuria mayor de 1 gramo/día.

3. Tratar la dislipidemia, alcanzando valores de LDL inferiores

a 100 mg/dL (2,6 mmol/L) tanto para reducir el riesgo de
progresión como el riesgo de eventos cardiovasculares.
4.
Recomendaciones
La reducción de la ingesta proteica a valores de 0,6 a 0,8
g/kg/día de proteínas de alto valor biológico es otra
medida que puede ser útil.

5. Si bien no existen estudios de intervención respecto a la

suspensión del tabaco, ésta podría ser una de las medidas
de más alto impacto en reducir la progresión, además de
su efecto benéfico en reducir significativamente los
eventos cardiovasculares.

6. En el caso de la diabetes, el objetivo es la euglicemia,

recomendándose valores de hemoglobina glicosilada
normales (menores de 7%).

7. Otras medidas que podrían ser de utilidad son el control

del peso corporal, realizar ejercicio físico y reducir la
ingesta de sal y alcohol.
 Situaciones clínicas en las cuales la medición del clearence
puede ser necesaria para estimar la tasa de filtración glomerular
(TFG)

Edades y tamaños corporales extremos

Embarazo

Desnutrición severa y obesidad

Enfermedades del músculo esquelético

Paraplejía o quadriplejía

Dieta vegetariana

Cambios rápidos en la función renal

Previo a dosificar drogas con toxicidad significativa, que son

excretadas por vía renal

Previo a donación de riñón

Proyectos de investigación clínica con TFG como resultado primario