“Año de la Universalización de la

Salud”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS

DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE
OBSTETRICIA.

DOCENTE: ZOILA MARGARITA PANDO NUÑEZ

TEMA: GUIA DE PRACTICA 8

ASIGNATURA: PERINATOLOGIA Y NEONATOLOGIA

ALUMNO: RAIDITA VIVIANA HUICURO HUAMANI

CODIGO: 2018104136

FILIAL: ABANCAY

CICLO: VII

APURIMAC – PERU
2020
 PRÁCTICA 9
INFECCIONES DEL RECIÉN NACIDO (SEPSIS)
I. Introducción:
Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la invasión
y proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién
nacido (RN) y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida
II. Capacidad:
Describir los procesos infecciosos más frecuentes en el RN
Describir los signos y síntomas de las patologías que producen infecciones en el
recién nacido.
III. Meta:
Examinar recién nacidos identificando signos y síntomas de de infecciones para
su manejo oportuno INVESTIGAR
IV. Materiales y equipos:
 Historia clínica de la madre IMAGENES
 Historia clínica del RN.
 Examen físico del recién nacido
V. Procedimientos:
1. Identifica los factores de riesgo en la historia clínica de la madre.
PONER DOS HC MATERNO PERINATALES CON PATOLOGIA
QUE AFECTA EN SEPSIS
2. Identifica los signos de alarma. DIBUJAR O PEGAR LOS SIGNOS
DE ALARMA
VI. Evaluación:
 La evaluación de proceso y de productos es permanente, integral y
presencial según el avance de las sesiones de aprendizaje programadas
semanalmente; permite el logro de las competencias a través de los
rubros: conceptual, procedimental y actitudinal considerando los
siguientes aspectos:
 Logro de conocimientos y muestra de desempeño
 Desarrollo y adquisición de destrezas operativas, aplicativas y
capacidades y competencias.
 Adquisición de actitudes.
VII. Resultados:
Los resultados con respecto a las alumnas es que deben de aprender a
reconocer e Identificar los signos y síntomas de alarma que pueden llevar al
recién nacido a desarrollar Sepsis. CONCLUSIONES
VIII. Referencias bibliográficas:
1. Ceriani Cernadas, José María. Neonatología Práctica. Cuarta Edición.
Argentina. Editorial Médica Panamericana S.A. 2009.
2. Cloherty J, Eichebwald E, Stark A. Manual De Neonatología. Sexta Edición.
Editorial Lww España. 2008
3. Instituto de Evaluación Tecnológica en Salud Colombia. Guía de práctica
clínica. Recién nacido: sepsis neonatal temprana - 2013 Guía No. 06
https://www.medicosgeneralescolombianos.com/images/Guias_2013/gpc
_06prof_sal_sepsis.pdf
Meta: examinar recién nacidos identificando signos y síntomas de las infecciones para
su manejo oportuno investigar
Signos y síntomas de las infecciones del RN
La detección de la sepsis precozmente y el comienzo del tratamiento inmediato es a
menudo la diferencia entre la vida y la muerte. Los padres y cuidadores deben procurar
obtener atención médica inmediata si sospechan que su hijo tiene una infección que no
está mejorando o que está empeorando. La sepsis puede ir precedida de una infección
como por ejemplo, infección de las vías urinarias, neumonía o una infección de la piel o
del hueso.
Los signos y síntomas de sepsis pueden incluir una combinación de cualquiera de los
siguientes:
 Fiebre o temperatura baja (los recién nacidos y los bebés podrían tener
temperatura baja)
 Frecuencia (ritmo) cardíaca acelerada
 Respiración acelerada
 Sentir frío o tener las manos y los pies fríos
 Piel húmeda, fría y pálida
 Confusión, mareos o desorientación
 Dificultad para respirar
 Dolor o molestias extremas
 Náuseas y vómitos
Nota importante: Muchos de estos signos y síntomas por sí solos son comunes en los
bebés y niños cuando están enfermos. La mayoría de las veces no tienen sepsis. No
obstante, cuando ocurre más de uno de estos signos y síntomas a la vez, o cuando un
bebé o niño simplemente parece más enfermo de lo habitual, debe obtener atención
médica. Si la piel de su bebé o hijo está fría, pálida o tiene colores o marcas extrañas,
si su bebé o hijo no responde o si le cuesta respirar o si su bebé tiene el pañal seco
durante más de 12 horas, debe llevarlo a la sala de emergencia sin más demora.
Materiales y equipos:
Historia clínica de la madre Historia clínica del RN.

Examen físico del recién nacido

Procedimientos: Identifica los factores de riesgo en la historia clínica de la madre.
Poner dos hc materno perinatales con patologia que afecta en sepsis

Caso clínico 1

Primigesta de 15 años de edad, con gestación de 40 semanas, que ingresó al servicio

de obstetricia y ginecología del hospital clínico san borja arriarán el día 11 de mayo de
2008, a las 05:40 h por presentar trabajo de parto en fase de dilatación rápida (5 cm de
dilatación) y expulsión de líquido amniótico (la) con tinte meconial. Tuvo una rotura
precoz de membranas 1 h 20 min antes del ingreso.

El embarazo fue controlado regularmente en el consultorio de maipú y fue considerado

como fisiológico. Al ingreso, la paciente estaba afebril, normotensa y pulso de 80 por
min. En el examen obstétrico se encontró 5 cm de dilatación, presentación cefálica
apoyada, membranas rotas, la con tinte meconial y latidos cardiofetales (lcf) normales.
No se solicitaron exámenes hematológicos para pesquisar infección, porque la paciente
carecía de manifestaciones clínicas compatibles. Se indicó anestesia de conducción con
peridural continua y monitorización electrónica que reveló una variabilidad menor de 5
lcf, una frecuencia cardíaca fetal media de 150 latidos por min y una desaceleración
variable prolongada (hasta 120 lcf por minuto durante 3 min).

Se reevaluó luego de nueva desaceleración (60 lcf por minuto durante 7 min) y se
encontró 8 a 9 cms de dilatación, presentación cefálica en ii plano y la con grumos de
meconio con leve mal olor. Se trasladó inmediatamente a sala de partos con dilatación
completa y presentación cefálica en tercer plano.

El parto vaginal ocurrió a las 7:24 h del 11 de mayo (1 h 44 min desde el ingreso). Se
obtuvo un recién nacido (rn) de 3-440 g de sexo masculino, con muy mal olor, muy
deprimido con apgar 1 al minuto y 3 a los 5 min. No se describió presencia de meconio
en el parto, ni en la aspiración de las secreciones del rn. En la sangre arterial de cordón
se encontró ph 6,9, be -25 y c02 35. Ingresó intubado grave a la uci neonatal, con
los diagnósticos: rn de término adecuado para la edad gestacional, de 40 semanas,
asfixia perinatal severa (criterios de la asociación americana de pediatría) y probable
infección connatal.

El rn evolucionó siempre grave, con compromiso del snc, encefalopatía hipóxica

isquémica grado iii, asociado a shock séptico precoz, con compromiso multiorgánico y
necesidad de apoyo ventilatorio y de drogas vasoactivas.

A las 24 h de vida los hemocultivos tomados al nacer fueron positivos para morganella
morganii cambiándose el esquema antibiótico ampicilina-sulbactam por cefotaxima,
según antibiograma. Los exámenes demostraron: hemograma con leu-copenia, proteína
c reactiva 129 mg/l, ácido láctico 138 mg/dl. La radiografía de tórax reveló infiltrado
parenquimatoso bilateral compatible con bronconeumonía. El escáner y la ecografía
cerebral mostraron edema cerebral y hemorragia de fosa posterior izquierda
concordante con eeg severamente alterado, en status convulsivo.

El neonato falleció a los 17 días de vida. La autopsia reveló: rn de término, adecuado

para la edad gestacional, con signos morfológicos de shock séptico: coagulación
intravascular diseminada, infarto hepático, de glándulas suprarrenales y congestión
esplénica. Bronconeumonía bilateral descamativa y hemorrágica. Compromiso cerebral
con encefalopatía hipóxica-isquémica.
La biopsia placentaria reveló corioamnionitis aguda abscedada, funisitis aguda y
perivellositis aguda focal.

La madre evolucionó afebril, sin signos clínicos de infección, pero con cultivo de loquios
positivos para morganella morganii, muestra tomada el primer día de puerperio del
fondo de saco vaginal. Se dio de alta hospitalaria a los tres días del parto y se trató
durante 5 días con gentamicina l60 mg im al día. Se controló a los 11 días de puerperio
en el policlínico del centro diagnóstico terapéutico y se dio de alta definitiva en buenas
condiciones físicas.

Discusión

El caso clínico presentado corresponde a una sepsis congénita por m morganii y es el

primero que se describe en un parto de término, sin rotura prematura de membranas y
sin manifestaciones clínicas de infección en la madre. Existen 9 casos de sepsis de
inicio precoz por m morganii relatados en la literatura y todos se presentaron en partos
prematuros5-11 con el antecedente de rotura prematura de membranas5-10 y en la
mayoría de ellos con corioamnionitis clínica 5-7'10.

El diagnóstico de sepsis neonatal por morga-nella morganii se efectuó precozmente a

las 24 h de vida, por manifestaciones clínicas compatibles y por el aislamiento de la
bacteria en la sangre del neonato. Es sugestiva la ruta ascendente de morganejja
morganii por el cultivo de esta bacteria en los loquios maternos y por los hallazgos
histológicos placentarios sugerentes de infección bacteriana ascendente,
corioamnionitis aguda abs-cedada, funisitis aguda y perivellositis aguda focal 13,14. Es
posible suponer que esta infección congénita debió iniciarse antes del
desencadenamiento del parto y que contribuyó a su inicio. Esta hipótesis se basa en la
brevedad del trabajo de parto en una primípara (3 h), en la precocidad y gravedad de la
sepsis neonatal y en la intensidad de las lesiones placentarias.

El sufrimiento fetal agudo que condujo a la asfixia perinatal severa y a la encefalopatía

hipóxi-ca isquémica grave ocurrido en éste y en otros casos asociados con infección
bacteriana ascendente, además de la sepsis se puede deber, al compromiso
inflamatorio infeccioso del cordón umbilical (funisitis) secundario a la infección e
inflamación intraamniótica13-15.

El tratamiento antibiótico empírico inicial con ampicilina-sulbactam, fue reemplazado por

cefotaxi-ma al conocerse el aislamiento de m morganii y su susceptibilidad a
cefalosporinas de tercera generación. Es importante señalar que m morganii es
intrínsecamente resistente a cefalosporinas de primera generación, aminopenicilinas y
a otros antibióticos como polimixina b, nitrofuranos y, que su resistencia a antibióticos
ß-lactámicos es mediada por una ß-lactamasa cromosomal inducible del tipo ampc
grupo 1/clase c que no es inhibida por sulbactam16-17. El antibiograma de esta cepa
también demostró susceptibilidad a trimetropim-sulfa-metoxazol, gentamicina,
amikacina y ciprofloxacina y resistencia a ampicilina y cefalotina.

Para sospechar la existencia de una infección intraamniótica subclínica causada por

bacterias de escasa prevalencia en un embarazo de término, nos parece conveniente
que se tengan presentes las siguientes variables obstétricas: trabajo de parto acelerado,
presencia de meconio y especialmente si tiene mal olor, desaceleraciones en la
monitorización electrónica y perfil biofísico fetal ultrasonográfico alterado.
La prevención de la infección neonatal por esta u otra bacteria de inusual ocurrencia se
basa en la pesquisa y tratamiento oportunos de toda infección cervicovaginal durante el
embarazo.

En resumen se trata de un caso excepcional de infección congénita muy grave

por morganella morganii en un parto de término de curso muy rápido, sin rotura
prematura de membranas y que no dio ninguna evidencia clínica de su existencia
durante la hora y 44 min de duración del trabajo de parto en el hospital. Condujo
inexorablemente a la muerte neonatal por una sepsis severa y daño neurológico
asociado.

Caso Clínico 2
Paciente masculino que ingresa a los 2 días de edad, hijo de madre de 27 años, gesta
3 para 3 abortos 0, con una edad gestacional de 38 semanas por fecha de última regla
y 41 por Capurro que fue controlada en #4 ocasiones de forma prenatal. Madre con
antecedente de flujo vaginal de color amarillento días antes del parto, con fiebre antes
y en periodo postparto inmediato mas dolor en hemiabdomen inferior. El parto fue
vaginal conducido. Al nacer se le califica con un Apgar: 9 al minuto, 9 a los 5 minutos.
Con un peso al nacer de 3700 g, talla: 51 cm, circunferencia cefálica 35 cm. Los padres
notan dificultad respiratoria a tempranas horas de nacimiento asociando posteriormente
hipoactividad, rechazo al alimento y aumento de la dificultad respiratoria. Ingresa al HNN
con un examen físico que presenta una fontanela anterior de 1 cm por 1 cm, suturas
cabalgadas. Con quejido inspiratorio, retracciones subcostales, aleteo nasal, roncus y
crépitos bilaterales. Hígado a 4 cm bajo reborde costal, petequias en abdomen.
Neurológico no valorable por sedación. Llenado capilar lento, pulsos presentes. Se
decide intubar por fallo respiratorio ameritando soporte ventilatorio oscilador de alta
frecuencia. La radiografía de tórax al ingreso mostró infiltrados intersticiales difusos
bilaterales abundantes. (Figura A). Según la clínica del paciente se aborda como una
sepsis neonatal, se le realiza un líquido cefalorraquídeo, el cual se reporta con 0
leucocitos y 0 eritrocitos, 47 glucosa, 92 proteínas, no bacterias al Gram, cultivo
negativo. Examen general de orina y urocultivo negativos. El hemograma: hemoglobina:
12.6 mg/dl, leucocitos: 18.800, bandas: 3%, segmentados: 46%, plaquetas: 40.000.
Nitrógeno ureico: 51, Creatinina: 1.5. Gases arteriales: PH: 7.33, pO2: 136, PCO2: 31,
HCO3: 16. PCR: 180. Se cubre empíricamente con ampicilina y amikacina.
Posteriormente se reporta positivos los hemocultivos por Streptococcus pyogenes por
lo que se decide suspender la ampicilina y tratar con penicilina G. Al cuarto día de edad
presenta 2 convulsiones tónicas, parciales. En el ultrasonido de cerebro muestra quiste
subependimario izquierdo, quiste degenerativo derecho, colapso ventricular bilateral y
datos de hipoxia aguda. A los 9 días de edad, presenta derrame pleural izquierdo que
se diagnostica radiológicamente (Figura B). Se le realiza toracocentesis y se extraen
125 cc de material líquido amarillo oscuro no purulento, no viscoso, no sanguinolento.
Los resultados del análisis del líquido fueron albúmina 1.3 g/dl, cociente proteínas
pleurales/séricas: 0.72, deshidrogenasa láctica 1.211, PH: 8, glucosa 29 mg/dl,
leucocitos: 2.000 (Cuadro 1). Se decide manejar con drenaje de tórax, el cual persiste
comprobándose por ultrasonido de tórax ameritando recolocación de drenajes torácicos
en varias ocasiones para intentar resolver el derrame pleural. Posteriormente asocia
plaquetopenia por lo que se decide ampliar cobertura a oxacilina, amikacina, ceftazidime
y anfotericina. Con 19 días de edad se cambia oxacilina por clindamicina por una sepsis
nosocomial agregada por Staphylococcus aureus. Al comprobar que los otros cultivos
estaban negativos se completa tratamiento con Penicilina G por 3 semanas para
Streptococcus pyogenes. La valoración por neumología recomienda decorticación
pulmonar quirúrgica debido a la colección pleural locular la cual fue realizada. El
paciente evoluciona favorablemente, con posteriores hemocultivos negativos. Se egresa
luego de casi 4 meses de hospitalización y con algunas secuelas como su oxígeno
dependencia y un deterioro neurológico considerable.
Identifica los signos de alarma
QUÉ SIGNOS DE ALARMA
Los familiares y profesionales de la salud responsables del cuidado del recién nacido
tienen que conocer los principales signos de alarma que este puede presentar durante
el período neonatal. Aunque, los síntomas de anormalidad en un neonato no son
específicos, su origen puede deberse a razones respiratorias, cardíacas, neurológicas

POBRE SUCCIÓN, HIPOACTIVIDAD Y CAMBIO DE TEMPERATURA

Factores de riesgo
• Prematurez
• Post madurez
• Grande para su edad gestacional
• Fiebre materna
• Corioamnionitis
• Parto domiciliario
• Rotura prematura de la mebrana

DIFICULTAD RESPIRATORIA
Factores de riesgo
• Cesárea
• Líquido meconial
• Postmadurez
• Premadurez
• Fiebre materna
• Corioamnionitis
• Ventilación Asistida

CIANOSIS
Factores de riesgo
• Cesárea
• Líquido meconial
• Postmadurez
• Premadurez
• Fiebre materna
• Corioamnionitis
• Ventilación Asistida
PALIDEZ
Factores de riesgo
• Parto domiciliario (deficiencia de la vitamina K)
• Embarazo gemelar
• Incompatibilidad del RH
• Toma de muestra excesiva en prematuros
• Hemorragia del tercer tirmeste
• Trauma obstétrico

ICTERICIA
Factores de riesgo
• Madre O positivo – Rh Negativo
• Trauma obstétrico
• Carioamnionitis

PLÉTORA
Factores de riesgo
• Pequeño para la edad gestacional
• Grande para la edad gestaciona
• Hijo de madre diabética

APNEA
Factores de riesgo
• Prematurez
• Sepsis
• Cabeza flexionada
• Trauma osbtétrico

CONVULSIONES
Factores de riesgo
• Asfixia neonatal
• Rotura prematura de membranas
• Fiebre materna
• Contornsionismo
• Parto domiciliario

VÓMITOS
Factores de riesgo
• Deglución de líquido meconial o sangre
• Sobreingesta de leche
• Postamadurez
DISTENSIÓN ABDOMINAL
Factores de riesgo
• Sobrealimentación
• Retardo en la expulsión del
• Causas quirúrgias: Peritonitos, neumoperitoneo,
visceromegalia abdominal

HECES DE SANGRE
Factores de riesgo
• Prematurez
• Uso de biberón

NO ELIMINACIÓN MECONIAL
Factores de riesgo
• Hipoplasia del colón izquierdo
• Enfermedad de Hirshprung
Resultados: conclusiones

En el primer caso la sepsis neonatal es causada por transmisión vertical de Morganella

morganii, en un embarazo de término. Ya que procede ha que el recién nacido fallece
horas mas tarde debido a la transmisión vertical de morganella morganii, dar a conocer
a las usuarias a que deben de tener en cuenta con los signos de alarmas de la sepsis
ya que es peligroso en las gestantes y aun mas en adolescentes, tener mucho en
cuenta.

En el segundo caso la sepsis se da a una patología de la madre que es el flujo vaginal

de color amarillenta días antes del parto, con fiebre antes y en periodo postparto
inmediato más dolor en hemiabdomen inferior. El parto fue vaginal conducido. Ya que
eso fue conllevado a una sepsis neonatal. Tener en cuenta todos los signos y estar en
constantes exámenes sobre las infecciones transmisibles ya así evitar una sepsis
neonatal.