FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA OSTEOARTICULAR

APARATO LOCOMOTOR

El Aparato Locomotor está formado por:

• SISTEMA OSTE-ARTICULAR: Huesos, Articulaciones y Ligamentos. Es el elemento pasivo del aparato

• SISTEMA MUSCULAR: Músculos, Tendones que unen los huesos, y al contraerse --> movimiento.

Permite al ser humano:

• Interactuar con el medio que lo rodea

• Servir de sostén de sus partes blandas, palanca de masas musculares
• Sirve de protección al resto de los órganos
• No es independiente, ni autónomo. El SNC y SNP (Somático) generan y modulan las órdenes motoras

SISTEMA OSTEO-ARTICULAR

-HUESO: órgano duro, blanco, resistente, forma parte del esqueleto. Compuesto por Tejido óseo, que es un tejido
especializado del tejido conectivo.

Constituido por:

- células: Osteocitos, Osteoblastos, Osteoclastos

- Matriz orgánica: osteína u osteoide, sustancia proteica formado por osteoblastos, colágeno
- matriz inorgánica: sales minerales que se depositan sobre la matriz orgánica y le dan dureza. Cristales de
hidroxiapatita de fosfatocálcico

ARTICULACIONES: Punto de contacto entre dos huesos del cuerpo.

Según el tejido que los une: Según el movimiento

- Fibrosas - Sinartrosis, no móvil

- Cartilaginosas - Sínfisis, con movimiento monoaxial
- Sinoviales - Diartrosis, mayor amplitud de movimiento

Para mantenerse el esqueleto depende de:

• Contenido adecuado de minerales y vitaminas en la dieta

• Metabolismo de Ca, que a su vez depende de la regulación del tubo digestivo, renal y glándulas paratiroidea
y tiroidea
• Procesos metabólicos que intervienen en formación de cartílago y colágeno
• Renovación continua del tejido óseo, no es material inerte, no estático
• Coexisten simultáneamente dos procesos
o OSTEOGÉNESIS
o OSTEÓLISIS
• En condiciones normales están en equilibrio, pero lo pierden en condiciones patológicas

Existe un intercambio constante entre Ca sanguíneo y Ca óseo.

El depósito de Ca en el organismo se encuentra en el esqueleto, por lo tanto depende de él para mantener los niveles
de Ca dentro de límites normales

El mayor recambio cálcico: VÉRTEBRAS Y COSTILLAS

El equilibrio entre fijación y liberación de Ca: Hormonas-->Parathormona; Calcitonina

La homeostasis está regulada según una regulación hormonal en órganos diana

REGULACIÓN HORMONAL BALANCE FOSFO CÁLCICO

• La homeostasis del Ca está regulado a través de flujos bidireccionales del Ca y del P, principalmente en tres órganos
diana: intestino, hueso, riñón que son muy sensibles a los cambios.

• Las hormonas controladoras que mantienen los niveles de Ca extracelular dentro de límites normales van
regulando:

- Mineralización ósea
- Niveles de Ca celular
- Demanda del organismo

1,25 DIHIDROXI COLECALCIFEROL: Sintetizado en hígado y riñón a partir de la D3.

- Aumenta el Ca plasmático:
o Aumenta la resorción ósea
o Aumenta la absorción intestinal de Ca
o Aumenta el P plasmático

PARATHORMONA: sintetizada en la glándula paratiroides.

- Aumenta el Ca plasmático:
o Aumenta la resorción ósea
o Disminuye el P plasmático ya que incrementa la secreción urinaria

CALCITONINA: sintetizada en la glándula tiroides

- Disminuye el Ca plasmático:
o Aumenta la excreción urinaria
o Disminuye la resorción ósea

OSTEOPOROSIS
 Disminuye la masa ósea
 Alteraciones a favor de la reabsorción ósea por los osteoclastos que es mayor que la formación por los
osteoblastos
 Incremento en la fragilidad ósea
 Patología asintomática, desapercibida por muchos años
 Dolor, riesgo elevado a fracturas: cadera, vértebras, radio
 Según OMS define Osteoporosis según DMO: Densidad Mineral Ósea
 Tratamiento no muy satisfactorio los que remineralizan
 Tratamiento más eficaz: los que retrasan la desmineralización
 Más eficaces los tratamientos preventivos antes de la destrucción irreversible del hueso
 Inconveniente: dificultad de identificar factores de riesgo, por lo que generalmente se diagnostica en la
primera fractura
 Importante: Diagnóstico precoz (genéticos, nutricionales, hábitos) DMO, Radiografías
 Desde el nacimiento va creciendo el hueso que pasa de cartilaginoso y blando, a solo estar constituido por
cartílago en los extremos así puede crecer, hasta llegar al hueso adulto aproximado a los 25 años.
 Luego la masa ósea desciende, con mayor incidencia en mujeres y más aún en mujeres menopaúsicas porque
disminuyen los Estrógenos que son hormonas que inhiben la resorción ósea, ya sea directamente en el
hueso, o contrarrestando a la PTH.
CLASIFICACIÓN

OSTEOPOROSIS PRIMARIA

 Tipo 1: Postmenopáusica
 Tipo 2: Senil
 Factores genéticos, hereditarios

OSTEOPOROSIS SECUNDARIA

 Resultado del efecto de distintos fármacos: (glucocorticoides, hormona tiroidea, anticonvulsivantes,

barbitúricos)
 Enfermedades: desnutrición, mala alimentación, poco ejercicio, insuficiencia renal

FÁRMACOS, CLASIFICACIÓN

1. Retrasan la Desmineralización
a. Biofosfatos: ALENDRONATO – RISENDRONATO
Se evidenció reducción riesgo fractura de cadera
• Mecanismo: Inhibidores reabsorción ósea, se adsorben sobre los cristales de hidroxiapatita y de allí
inhiben osteoclastos
• Efectos adversos: digestivos. Administrar con agua, separado media hora de la ingesta. Absorción oral
baja, disminuye con alimentos y más con lácteos
• Aporte adicional de Ca y vitamina D
• Indicación: ancianos que ya padecieron fracturas, pacientes con baja DMO
b. Terapia Hormonal Sustitutiva con Estrógenos (THS): ESTRÓGENOS
• Previene posibles fracturas, antes tratamiento de elección en postmenopausia, se dejó de usar por sus
riesgos de eventos coronarios, cáncer de mama
• Mecanismo: Directo, inhibición de osteoclastos
Indirecto, liberan citocinas sobre órganos que regulan absorción / excreción de Ca
c. Calcitonina: CALCITONINA DE SALMÓN, CALCITONINA HUMANA
Péptido de 32 aa, que sintetiza la tiroides
• Mecanismo: Disminuye el Ca en plasma, aumenta excreción, disminuye resorción
• Efecto analgésico central, alivia el dolor
• Indicaciones: Preserva la masa ósea en pacientes medicados con corticoides por meses
• Vía de administración: Nasal es bien tolerado
d. Moduladores selectivos de los receptores de Estrógeno: RALOXIFENO
Interacciona según tejidos y contexto como Agonistas o Antagonistas
En hueso como agonista, y en tejido mamario, útero como antagonista, menores efectos adversos
• Indicaciones: disminución de fracturas vertebrales
• Reacciones adversas: Sofocos, calambres, tromboembolia
e. Calcio y Vitamina D: CALCIO – VITAMINA D CALCITRIOL
• El Calcitriol es la vitamina D activa en el hombre y se sintetiza por síntesis cutánea con la exposición solar
• La fuente de la dieta es espinaca, lácteos, zumo, agua mineral
• Mecanismo: directo, incrementa la absorción intestinal de Ca, y la reabsorción tubular, eso hace aumentar
el Ca plasmático y este efecto inhibe a la PTH, que estimula la resorción ósea
• Reacciones Adversas: litiasis renal. La sobredosificación de vitamina D trae Hipercalcemia (debilidad
muscular, arritmias, dolor óseo, abdominal, poliuria)
• Suplementos de Ca y vitamina D, reducen riesgos de fracturas
2. Promueven la mineralización
a. FLUORURO DE SODIO: Induce directamente un aumento de densidad mineral ósea. Estimula osteoblastos
3. Otros
a. PARATOHORMONA RECOMBINANTE HUMANA. En estudio la aprobación de la Unión Europea. Aumenta el
número y la actividad de osteoblastos, añaden hueso nuevo al deteriorado
ARTRITIS REUMATOIDEA

 Enfermedad autoinmune
 Inflamación crónica de articulaciones, a veces de otros órganos que cursa con dolor e inflamación de
articulaciones y rigidez matinal
 Evolución progresiva o con remisiones
 Causa deformidad y destrucción articular
 El objetivo del fármaco: conseguir remisión de enfermedad prevenir o controlar el daño articular prevenir
pérdida de funcionalidad reducir el dolor e inflamación
 El tratamiento se prefiere PRECOZ y AGRESIVO
 Antes: de menor a mayor potencia, escalonado en pirámide. De AINE a FAME, solo cuando había destrucción.
 Actualmente: pirámide invertida. FAME, considerar sumar AINE y CORTICOIDES; INICIAR FISIOTERAPIA;
seguimiento periódico:
- Respuesta favorable
- Respuesta inadecuada:
o Otro FAME
o FMRB
- Si sigue resultando inadecuada--> cirugía

CLASIFICACIÓN DE LOS FARMACOS

1. Tratamiento sintomático
a. Antiinflamatorio no esteroideo (AINE)
- En el periodo inicial y a lo largo de la enfermedad, ya que alivian síntomas y dolor. No varían el
pronóstico.
- Mecanismo: inhiben la enzima ciclooxigenasa
- Efectos adversos: úlceras gastroduodenales, hemorragias
- IBUPROFENO
- ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO
b. Corticoides
- En formas graves para mejorar la sintomatología
- Administración controlada de las dosis
- Si es un tratamiento prolongado, empeora al hueso; se da un preventivo de osteoporosis. Ca + Vit D
- Se puede utilizar en forma intraarticular, una solución depot, disminuyendo efectos no deseables

2. Fármacos modificadores de la enfermedad (FAME)

Retrasan o frenan la progresión, específicamente el daño articular y la inflamación
Alivio general. Calidad de vida en las funciones.
Acción lenta 4-6 meses de tratamiento
No revierten cambios degenerativos
Importantes reacciones adversas: seguimiento
Tratamiento de elección precoz, tras confirmar el diagnostico.
Considerando la relación: eficacia/seguridad/costo
a. METOTREXATO
- Es el FAME de mayor eficacia y tolerancia
- Es inmunosupresor, inmunomodulador, antiinflamatorio
- Mecanismo: es antagonista del ácido fólico, en síntesis de ADN. Efectos sobre linfocitos T, inhibe
fibroblastos y actividad anticitocina al inhibir IL 1, IL6, IL8
- Efectos adversos: hepatotoxicidad, náuseas, úlceras, supresión médula ósea. Teratogénico.
b. CLOROQUINA
- Antirreumático débil
- Mecanismo: interfiere a nivel de células presentadoras de antígeno
- Efectos adversos: intolerancia gástrica, alteraciones en la visión, pigmentación, fotosensibilidad.
 c. SULFAZALAZINA
- Inhibe lipoxigenasa de neutrófilos, disminuye producción de citocinas IL1, disminuye factor
reumatoideo. Antifólico débil.
- Efectos adversos: gastrointestinales, usar protector gástrico. Hematológicos: anemia
d. OTROS
Sales de oro: Disminución de monocitos, factor reumatoideo, nefrotoxicidad
Ciclosporina: inhiben producción de linfocitos tóxicos
Leflunomida: inmunomodulador. Mayor hepatotoxicidad y eficacia similar al metotrexato

3. Fármacos modificadores de la respuesta biológica (FMRB)

Tratamientos biológicos desarrollados por técnica de biología molecular: anticuerpos monoclonales, citocinas
recombinantes
a. Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (TNF ALFA) ETANERCEPT – INFLIXIMAB
- Inhiben al factor de necrosis tumoral
- Disminuyen actividad de la enfermedad, inflamación, previene el daño tisular
- Se utilizan en pacientes estrictamente supervisados que no responden a metotrexato
- Efectos adversos: infecciones, cefaleas, reacciones locales, alteraciones hematológicas
b. Inhibidores de Interleukina. ANAKINRA
- Inhibidor de ITL 1 que es la responsable de la activación de los osteoclastos
- Asociado a metotrexato
- Efecto adverso: locales en la inyección, cefaleas.

ARTROSIS

Enfermedad degenerativa crónica que afecta al cartílago y al hueso

El objetivo del fármaco: control de la sintomatología asociada; modificar la progresión ya sea retrasando la
generación del cartílago como regenerando el mismo.

1. Fármacos que modifican la sintomatología

a. Fármacos de acción rápida
- Analgésicos: paracetamol
- AINE: ibuprofeno, otros
- Analgésicos opioides por vía tópica en articulaciones periféricas. TRAMADOL
- CORTICOIDES: solo en infiltraciones intraarticulares
b. Fármacos de acción lenta
- SULFATO DE GLUCOSAMINA Y OTRAS - DIACEREÍNA
SALES Inhibe enzimas que degradan al
Proteoglicano que forma parte del cartílago
cartílago Se utiliza en artrosis de rodilla
Mejora la funcionalidad y el dolor - ÁCIDO HIALURONICO
Inhibe enzimas que destruyen la matriz Glicosamino glicano, liquido sinovial
Efectos adversos: gastrointestinales Administración intraarticular semanal.
- CONDRITÍN SULFATO Viscosuplementacion
Se une a una proteína central de los Alivia el dolor, mas liento que
proteoglicanos glucosaminas pero más prolongado
Propiedades mecánicas y elásticas Dolor e hinchazón local
Mejoría de movilidad y dolor
CONSIDERACIONES EN FISIOTERAPIA

• OSTEOPOROSIS

Ejercicio físico adaptado, evitar tabaco, asegurar aporte de calcio

Prevenir caídas, protectores de cadera

• ARTRITIS REUMATOIDEA

El fármaco y la rehabilitación, con programa diario físico

Protección articular, ejercicios para conservar fuerza y movilidad

• ARTROSIS

Educación del enfermo y familiares, ejercicio físico y material ortopédico

Las medidas farmacológicas acompañan

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

La función más específica del pulmón es mantener el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre capilar,
con lo que asegura el aporte arterial de oxigeno a los tejidos y la remoción del CO2 producido por el metabolismo
celular,

SISTEMA RESPIRATORIO

TOS

Es un reflejo natural del sistema respiratorio, cuya utilidad es retirar el exceso de secreciones o cualquier otro
sustancia extraña a los pulmones.

En muchas enfermedades, es necesaria para extraer el exceso de moco, secreción o líquido acumulado en los
pulmones.

Cuando la tos es seca, cortante, alérgica es no productiva y debe eliminarse

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

• La mayoría de las patologías respiratorias coinciden con la aparición de un mismo síntoma --> la Dificultad
para respirar: DISNEA

• Los Fármacos que se administran tienen como función principal mejorar esa dificultad

o dilatando los bronquios

o previniendo nuevos síntomas
o ayudando a controlar la enfermedad

• Los bronquios son los conductos que llevan el aire a los pulmones, exactamente al lugar del intercambio de
gases --> Bronquiolos y Alvéolos

• El aire circula con facilidad dentro y fuera de los pulmones, a través de los bronquios

Las enfermedades más conocidas, cuya patología dificultan esto, son: ASMA y EPOC (Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica)
CLASIFICACIÓN DE GRUPOS FARMACOLÓGICOS

BRONCODILATADORES

Son los de primera elección para combatir patologías con obstrucción de flujo aéreo como ASMA y EPOC

a. Agonistas β Adrenérgicos
Son simpaticomiméticos, estimulan receptores β2 adrenérgicos situados en el músculo liso bronquial,
produciendo relajación
Se clasifican según su estructura química:
Catecólicos: ADRENALINA
No catecólicos: son los más usados y según su duración se dividen en:
- Betaadrenérgicos de corta duración: entre 3 – 6 horas. SALBUTAMOL; TERBUTALINA
- Betaadrenérgicos de larga duración: más de 12 horas. SALMETEROL; FORMOTEROL

EFECTOS:

Los de larga duración se usan en tratamiento crónico de ASMA, recurrencias asmáticas agudas, EPOC.
A los 5 minutos de la inhalación ya se midió el 70% de la acción farmacológica en la activación pulmonar
broncodilatadora
Mecanismo de acción: los receptores están acoplados a la proteína G intracitoplasmática, al unirse esta proteína
se activa. ATP --> ADENILATO CICLASA --> AMPc --> PROTEIN KINASA
ATP + enzimas --> enzimas fosforiladas + ADP. Características del estímulo relajante
Uso vía inhalatoria: ASMA y EPOC. En niños menores de 5 años con dificultad por el aerosol se dan por via oral

ASMA EPOC

- De corta duración: alivio de síntomas, - Según GOLD, ningún tratamiento

prevención de síntomas, por ejemplo previo al
ejercicio. A demanda.
- De larga duración para cronicidad 2 veces por
día. Para crisis aguda, el FORMOTEROL
además tiene rápido comienzo de acción
REACCIONES ADVERSAS
farmacológico mostró declive VEF1: volumen
espiratorio forzado en 1 seg. La terapéutica
farmacológica disminuye síntomas y
complicaciones.

 Son menores por vía inhalatoria

 Taquicardia sinusal
 Temblor en edad avanzada
 Hipocalemia
 Disminución de presión arterial de oxígeno vasoconstricción hipóxica

INTERACCIONES

- Positivas
Con otros broncodilatadoras
Bloqueantes muscarínicos
Antiinflamatorios esteroides
- Negativas: con diuréticos, tiazidas que dan hipocalemia y se empeora aún más.
b. Bloqueantes muscarínicos
Son parasimpaticolíticos. Bloquean la acción colinérgica de la Ach en el receptor muscarínico de musculo liso,
cardiaco, glándulas secretoras del SNA a nivel del SNC
BROMURO DE IPTRATROPIO
BROMURO DE OXITROPIO
BROMURO DE TIOTROPIO
Mecanismo de acción: inhiben la cascada y dan relajación.
USO:
ASMA: en crisis asmática aguda son los fármacos de primera línea. En casos avanzados como coadyudante.
EPOC: a falta de disponibilidad y respuesta a los B bloqueantes se usan desde el primer paso, sino no se usan.
REACCIONES ADVERSAS:
Por via inhalatoria son moléculas seguras por su poca absorción, sequedad de boca, incremento cardiovascular
asociado. En nebulizaciones: deposito de cristales en el globo ocular.
Interacción positiva: mayor efecto y más prolongado por separado

c. Inhibidores de fosfodiesterasa. METILXANTINAS

Su uso esta relegado por: bajo índice terapéutico, modestos beneficios, monitorización de niveles plasmáticos.
TEOFILINA (POCO SOLUBLE) + ETILENDIAMINA --> AMINOFILINA
TEOBROMINA
CAFEÍNA
EFECTOS:
Relajan músculo liso bronquial
Estimulan SNC
Estimulan músculo cardiaco y esquelético
Propiedades diuréticas
MECANISMO DE ACCIÓN
Los bloqueantes actúan por distinto mecanismo, aumentando en ambos el AMPc:
- Antagonista de receptores adenosinicos, AMPc
- Inhibe la fosfodiesterasa, AMPc, ya que es la enzima que la inactiva
- Afecta la concentración de Ca intracelular en forma directa e indirecta, aumentando la polarización de la
membrana.

USO:

Apnea del neonato --> CAFEÍNA, TEOFILINA

ASMA:
- Casos crónicos --> coadyudante en escalones avanzados
- Casos agudos --> solo con evolución desfavorable y con riesgo para el paciente --> AMINOFILINA ENDOV.

EPOC: no se usan. Solo si se requiere control adicional

REACCIONES ADVERSAS

- Bajo índice terapéutico: insomnio, cefalea, excitación psicomotriz

- Las más graves: delirio, vómitos, convulsiones
- En intoxicación: taquicardia sinusal
INTERACCIONES
Los inhibidores del citocromo P450 inhiben su metabolización y al aumentar su concentración hay que ajustar la
dosis disminuyéndola
Los que estimulan el citocromo rifampicina, fenobarbital, fenitoína, aumentan su metabolización y deben ajustar
la dosis aumentándola.
ANTIINFLAMATORIOS

En todas las enfermedades respiratorias, la ETIOPATOGENIA presenta mecanismos inflamatorios

a. Glucocorticoides
Efecto antiinflamatorio cuya acciones farmacológicas están ampliamente distribuidas por todos los sistemas
Efectos
• Inhiben producción de múltiples factores celulares (citocinas, quimiotácticos, secreción de enzimas líticas)
• Receptores de membrana citoplasmática efectos rápidos
• Receptores de membrana nuclear se necesita tiempo para expresar cambios por la transcripción de genes
Mecanismo de acción

Vía oral y parenteral: GLUCOCORTICOIDES

Vía inhalatoria: mejora la seguridad del tratamiento, disminuye la dosis y las RAM. BUDESONIDA y FLUTICASONA
USO
ASMA EPOC
A partir del paso 2 --> Glucocorticoides inhalados No se usan por vía oral
Enfermedad no controlada, después del paso 4 -- Por vía inhalatoria, si bien no modifican el VEF, se
> bajas dosis de glucocorticoides por vía sistémica usan en forma regular para mejorar la calidad de
vida
Por vía parenteral, disminuye la reincidencia
Reacciones Adversas
• Diabéticas, hiperlipidemia, osteoporosis, glaucoma, cataratas. Hipertensión, nefritis
• Detienen el crecimiento, supresión eje hipot-hipof-supra. Cuidado con el síndrome de retirada
• Vía inhalatoria, menores efectos: osteoporosis, cataratas. Con cámaras espaciadoras se puede reducir los
efectos locales: candidiasis, disfonía.
Interacciones
AINES: úlceras
Estrógenos: aumentan efectos de hidrocortisona
Inductores enzimáticos: aumentan su metabolismo
Vacunas: los gluco bajan la producción de anticuerpos
Diuréticos eliminadores de K: se aumenta aún más

b. Antagonistas de leucotrienos, cisteinil-leucotrienos

Como su nombre lo indica, antagoniza la acción de sustancias pro-inflamatorias, los leucotrienos, ya sea:
- Inhibiendo la enzima que sintetiza los leucotrienos, 5-Lipoxigenasa
ZILEUTON. Disminuye la respuesta broncoconstrictora por inhalación de aire frio, ejercicio, ingesta de
aspirina
- Antagonizando los receptores de leucotrienos CysLT1.
ZAFIRLUKAST – MONTELUKAST. Disminuyen la respuesta igual que los anteriores y también la producida
por inhalación de alergenos.
Uso:
En pacientes con rinitis alérgica
En pacientes con ASMA, solo cuando no pueden usar la vía inhalatoria y si la oral
Reacciones adversas:
Son metabolizadas por citocromo P450, tener en cuenta el ajuste de dosis al combinarlo con inhibidores e
inductores enzimáticos
c. Antialérgicos
Estabilizadores de mastocitos. Profilácticos en la prevención de la broncoconstricción proveniente del ejercicio,
aire frio, aspirina.
CROMOGLICATO SÓDICO. NEDOCRONIL
Mecanismo de acción:
Estabiliza la membrana de mastocitos, impidiendo la liberación de histamina. Inhiben reflejos axonales. Inhiben
actividad parasimpática, ganglios.
Uso:
Rinitis alérgica; asma, estadio bajo como coadyudante.
Reacciones adversas:
Seguros, aunque las pocas reacciones que tienen son graves. Eosinofilia pulmonar --> hipersensibilidad
LORATADINA: bloquea receptores periféricos de la histamina
Efectos:
Rápida u efectiva
Efecto prolongado, alta vida media.
Uso en rinitis alérgica aguda o crónica (estornudos, rinorrea, prurito), urticarias locales crónicas.
Reacciones adversas:
Cefalea, fatiga, somnolencia, gastrointestinales.

ANTITUSIGENOS

Por su función, solo debemos inhibirla cunado no sirve a ningún propósito y es molesta: no se descansa bien

Por su origen es producida como respuesta a un reflejo tusígeno, y para inhibirla actuamos a distintos niveles:

- Mecanismos centrales--> actúan sobre el centro de la tos en el cerebro.

Derivados opiáceos: CODEINA
Derivados no narcóticos: DEXTROMETORFANO
- Mecanismos periféricos --> reducen la llegada de estímulos sobre las terminaciones nerviosas que están en los
músculos:
Analgésicos o anestésicos sobre la mucosa respiratoria
Modifican el flujo y viscosidad del líquido en el tracto respiratorio
Relaja la musculatura lisa bronquial
Pueden ser:
 Demulcentes: formando una cubierta protectora sobre la mucosa faríngea afectada, principalmente
proscriptos en forma de jarabe. GLICERINA; MIEL.
 Anestésicos: inhiben el reflejo de la tos en broncoscopías o en caso de tos no productiva. BENZOCAINA;
LIDOCAINA
 Aerosoles humidificadores y la inhalación por vapor: actúan como demulcente y disminuyen la viscosidad
de las secreciones bronquiales. HO2 INHALADA COMO AEROSOL O VAPOR. CLORURO DE SODIO, EUCALIPTO
AGREGADOS AL H2O.

Efectos: subsanar la tos irritativa que no acompaña con la producción de mucosa.

Reacciones adversas: los derivados opiáceos dan somnolencia, estreñimiento, náuseas, vómitos.

Interacciones: potencian el efectos de los sedantes.

EXPECTORANTES Y MUCOLÍTICOS

Favorecen la eliminación de secreciones producidas por el árbol bronquial

EXPECTORANTES

 Aumentan el volumen de secreción bronquial o la estimulación para su eliminación ya sea por expulsión o por
deglución
 Hay pacientes que les cuesta expectorar y hay que facilitárselo
 La fluidificación del moco: hidratación general del paciente, ya que el vapor de agua solo dura aproximadamente
1 hora
 La viscoelasticidad depende principalmente del contenido de agua y de las glucoproteínas de alto peso
molecular

Pueden actuar

- Acción por mecanismo reflejo, por activación del reflujo vagal gastro-pulmonar por aumento de secreciones de
glándulas y células respiratorias, así fluidifico las secreciones a través de la hidratación del moco
CLORURO DE AMONIO; SUERO HIPERTÓNICO; GUAIFENESINA, EMETINA
- Acción directa a nivel bronquial estimulan reflejo tusígeno por irritación de la mucosa bronquial
BÁLSAMOS; ESENCIAS MENTOL, EUCALIPTO, TREMENTINA
- Acción por mecanismo mixto
IODUROS POTÁSICO / SÓDICO

MUCOLÍTICOS

 Favorecen la fluidificación del moco, ruptura

 Más fácilmente eliminable por medios físicos
 Aumentan el aclarado mucociliar, por disminución de viscosidad
 VAPOR DE AGUA

- Con derivados azufrados

Fármacos con grupos tiólicos libres que reaccionan con los puentes disulfuro de la cisteína,
constituyente de la glucoproteína del moco, la desnaturaliza y fluidifica
ACETILCISTEINA; CARBOXIMETILCISTEINA
- Derivados de alcaloides
Acción regeneradora de células ciliadas, aumenta actividad, disminuye viscosidad en bronquitis crónica
BROMEXINA --> AMBROXOL (METABOLITO ACTIVO)

CONSIDERACIONES EN FISIOTERAPIA

 Conocer el perfil del fármaco

 Sistema de administración
 Posición del paciente, para facilitar el ingreso del fármaco
 Asesorar sobre los distintos sistemas generadores de aerosoles
 La Fisioterapia en estas enfermedades va de la mano con la recuperación del paciente, amplio campo de
acción
 Especialización en técnicas de masaje y postura para el mejor funcionamiento del respiratorio
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Se clasifican en:

- Leve 135/85-140/90 mmhg

- Moderada 140/90-160/100mmhg
- Severa + de 160/100mmhg

Crisis hipertensiva:

- URGENCIA presión sistólica mayor a 120 sin lesión órgano diana. NIFEDIPINO SUBLINGUAL (no seguro)-
ENALAPRIL
- EMERGENCIA presión sistólica mayor a 120 con lesión de órgano diana. OXIDO DE NITRÓGENO perfusión
intravenosa

Causas posibles:

Tabaquismo, alcohol, obesidad, hiperlipidemia, ingesta de sal, diabetes

Origen:

- ESENCIAL
- SECUNDARIA

CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

DIURÉTICOS

• Aumentan excreción renal de Na+ y H2O, inhiben en túbulo distal la reabsorción de Na+
• Disminuyen volumen plasmático y carga cardíaca
• E. Adversos: hipopotasemia
• En HTA leve solos, sino asociados a otros fármacos
• HIDROCLOROTIAZIDA - CLORTALIDONA

SN AUTÓNOMO

- BLOQUEANTES BETAADRENÉRGICOS
 Disminuyen frecuencia y fuerza del corazón
 Disminuyen la resistencia vascular periférica y la P arterial en cronicidad
 BISOPROLOL…selectivos beta 1
 ATENOLOL…ídem
 PROPRANOLOL …no selectivo beta 1

- BLOQUEANTES ALFA 1 POST ADRENÉRGICOS

 Producen vasodilatación, vasos sanguíneos relajados y abiertos
 Selectivos vasculares
 DOXAZOSINA
 PRAZOSIN

- AGONISTAS ALFA 2 PRESINÁPTICOS ADRENÉRGICOS

• Suprime el tono simpático…
• Recapta y hay menor adrenalina
• E. adverso…hipotensión postural
• Vía …oral y transdérmico
• CLONIDINA
VASODILATADORES DIRECTOS

• Inhiben entrada de CA+2 en la célula musculo de los vasos

• Reduce resistencia periférica y cae la P arterial
• Se unen a los canales catiónicos que liberan Ca+2
• E. adversos: cefalea, hipotensión, edema
• NIFEDIPINA (solo en formulaciones retardadas)
• AMLODIPINA
• DILTIAZEM - VERAPAMILO

SISTEMA RENINA –ANGIOTENSINA

- INHIBIDORES COMPETITIVOS DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA (IECA)

• La inhibición de esta enzima da como resultante menor Angiotensina II, vasoconstrictora,
• Aumento de potentes vasodilatadores…bradicininas (prostaciclinas, NO
• Disminuye aldosterona, disminuye retención Na+ y H2O
• Vasodilatadores periféricos, disminuye la carga cardíaca
• E. Adversos: tos, hiperpotasemia
• ENALAPRIL

- ANTAGONISTA DE LA ANGIOTENSINA II. ARA2

• Bloquean receptores
• Vasodilatadores periféricos
• E. adversos: hiperpotasemia
- LOSARTAN-----VALSARTAN– CANDESARTAN--IRBERSARTAN

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

• El llenado cardíaco es normal, pero el gasto cardíaco es insuficiente para irrigar adecuadamente a los tejidos

• No aporta O2 suficiente a los tejidos ya sea en reposo o en ejercicio

• Causas: enfermedad coronaria, valvulopatía cardíaca, infección, hipertensión

• Síntomas: ahogo, disminución de tolerancia al ejercicio, taquicardia, fatiga, edema, sensación de falta de aire

• Hay retención de Na+ y H2O, disminuye flujo renal, aumenta la renina, la angiotensina y la aldosterona

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS

DIURÉTICOS

• Disminuyen retención Na+ y H2O

• DE BAJO TECHO: para Insuficiencias Leves…. HIDROCLOROTIAZIDAS + K
• DE ALTO TECHO: para insuficiencias más severas…FUROSEMIDA + K

FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS

• Aumentan fuerza de contracción del corazón

• Aumentan rendimiento cardíaco, mejoran calidad de vida
• Bloquean la bomba Na +/K+ de células musculares cardíacas.
• Aumentan Ca +2 citosólico
• Administración oral, endovenosa
• Índice terapéutico estrecho…Intoxicación digitálica
• E. Adversos…. Anorexia, nausea, vómito, diarrea, hipopotasemia, hipoxia, acidosis
• Aumentan el tono vagal, disminuyen el tono simpático
• GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS…DIGOXINA
VASODILATADORES PERIFÉRICOS

- IECA: FÁRMACOS DE PRIMERA ELECCIÓN, reducen mortalidad. ENALAPRIL

- ARA2 LOSARTAN…etc.
- ANTAGONISTAS BETAADRENÉRGICO
• Bloqueantes beta a bajas dosis
E. adversos: son inotrópicos negativos y empeoran la enfermedad, no se usan mucho
BISOPROLOL- ATENOLOL- PROPRANOLOL

ANGINA DE PECHO

• Existe un desequilibrio entre las necesidades de O2 del miocardio y el O2 disponible

• Causas: vasoconstricción de arteria coronaria, que es la que provee sangre al corazón, aumento súbito de la
demanda de oxígeno

• ESTABLE – INESTABLE. Cuando cambia? Cuando hay disminución de flujo sanguíneo por ruptura de la placa de
ateroma, agregación plaquetaria, trombo, vasoconstricción.

• Síntomas: dolor precordial, disnea, sudoración, dolor brazo izquierdo, nauseas

• Tratamiento FÁRMACO + Eliminar factores de riesgo, tabaco, sobrepeso, diabetes, hiperlipidemias

• Los fármacos son para mantener al paciente asintomático y permitirle realizar actividad diaria

CLASIFICACIÓN DE FARMACOS ANTIANGINOSOS

NITRATOS

• Vasodilatadores coronarios…FÁRMACOS DE PRIMERA ELECCIÓN

• Formación de NO y GMPc intracelular
• Reducen la resistencia vascular periférica de arteriolas, la presión arterial, el trabajo cardíaco y la necesidad de
O2
• Reduce pre y post carga cardíaca
• E. adversos: cefalea, taquicardia, hipotensión. Ojo tolerancia por uso prolongado
- NITROGLICERINA… parches transdérmicos en cronicidad y sublingual en agudo, spray, comprimidos
- MONONITRATO DE ISOSORBIDE……vía oral liberación rápida y lenta
- DINITRATO DE ISOSORBIDE…….

ANTAGONISTAS BETAADRENÉRGICOS

• Reducen el trabajo cardíaco, reducen requerimiento de O2

• Reducen frecuencia y contractibilidad cardíaca
BISOPROLOL- ATENOLOL- PROPRANOLOL (no selectivo)

ANTAGONISTAS DE CANALES DE Calcio

• La vasodilatación periférica reduce la precarga y poscarga

• Reducen contractibilidad cardíaca
• Reducen la necesidad de O2
NIFEDIPINA …liberación lenta
DILTIAZEM
VERAPAMILO
AMLODIPINA
ARRITMIAS CARDÍACAS

• Anormalidades en velocidad, regularidad, lugar de origen del impulso nervioso

• Alteraciones en la conducción del impulso nervioso

• Tratamiento complejo por tener causas variadas y porque los fármacos aún no tienen mecanismo certero y hay
importantes E. adversos

• Causas: Enfermedades isquémicas, problemas congénitos, cardiomiopatías, insuficiencia, valvulopatía cardíaca,

hipertensión.

CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Se clasifican según variaciones en el potencial de acción y electrofisiológicos

CLASE I

• Bloquea entrada de Na+ a la célula

• Actúan estabilizando la membrana, bloquea entrada de Na+ a la célula miocárdica
• E. adverso sobre SNC
PROCAINAMIDA
FLECAINIDA

CLASE II…ANTAGONISTAS BETA 2 ADRENÉRGICOS

• Actúan directamente sobre el corazón

BISOPROLOL-ATENOLOL – PROPRANOLOL (no selectivo)

CLASE III

• Enlentecen la repolarización, alargan este proceso

• Bloquean canales de K+
• E. adversos…hepatotoxicidad, vasoconstricción periférica, disfunción tiroidea por estructura química de iodo.
• AMIODARONA

INFARTO DE MIOCARDIO

• Oclusión de arteria coronaria por trombosis generalmente

• El tejido miocárdico afectado no es recuperable
• Tratamiento
• Prevención: reducir factores de riesgo del ateroma en las coronarias, reducir tabaco, tensión arterial. Lípidos
plasmáticos, realizar ejercicio, control diabetes
• Ataque agudo…INFARTO DE MIOCARDIO

FÁRMACOS DE DISTINTAS UTILIDADES

• LIMITAN LA EXTENSIÓN DEL INFARTO

• TROMBOLÍTICOS disminuyen trombos coronarios. ESTREPTOQUINASA + ACETIL SALICÍLICO
• BETABLOQUEANTES
• ANALGÉSICOS OPIOIDES
• DIURÉTICOS
• ANTIEMÉTICOS
• ANTIARRÍTMICOS
• HEPARINA

TRATAMIENTO POST INFARTO Y PREVENCIÓN SECUNDARIA

Realizar ejercicio antiagregantes plaquetarios reducir factores de riesgo betabloqueantes/IECA tratar arritmias e
insuficiencia