GUIA DE PRACTICA CLINICA

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS

I. FINALIDAD
Contribuir a la reducción de la morbilidad y mortalidad de la enfermedad de
la OSTEOPOROSIS.

II. OBJETIVO
Establecer los criterios técnicos para el diagnóstico, tratamiento y control
de la enfermedad de la OSTEOPOROSIS.

III. AMBITO DE APLICACIÓN

La presente Guía de Práctica Clínica tiene como ámbito de aplicación los
establecimientos de salud del Ejército (HMC. Policlínicos, Hospitales
Militares Regionales, HMG) y demás dependencias de salud.

IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR

4.1. NOMBRE Y CODIGO

(M80) Osteoporosis con fractura patológica.

- (M80.0) Osteoporosis postmenopáusica, con fractura patológica

- (M80.1) Osteoporosis postooforectomía, con fractura patológica
- (M80.2) Osteoporosis por desuso, con fractura patológica
- (M80.3) Osteoporosis por malabsorción postquirúrgica, con fractura
patológica
- (M80.4) Osteoporosis inducida por drogas, con fractura patológica
- (M80.5) Osteoporosis idiopática, con fractura patológica
- (M80.8) Otras osteoporosis, con fractura patológica
- (M80.9) Osteoporosis no especificada, con fractura patológica

(M81) Osteoporosis sin fractura patológica.

- (M81.0) Osteoporosis postmenopáusica, sin fractura patológica

- (M81.1) Osteoporosis postooforectomía, sin fractura patológica
- (M81.2) Osteoporosis por desuso, sin fractura patológica
- (M81.3) Osteoporosis por malabsorción postquirúrgica, sin fractura
patológica
- (M81.4) Osteoporosis inducida por drogas, sin fractura patológica
- (M81.5) Osteoporosis idiopática, sin fractura patológica
- (M81.6) Osteoporosis localizada [Lequesne], sin fractura patológica
- (M81.8) Otras osteoporosis, sin fractura patológica
- (M81.9) Osteoporosis no especificada, sin fractura patológica

(M82) Osteoporosis en enfermedades clasificadas en otra parte.

- (M82.0) Osteoporosis en mieloma múltiple (C90.0+)

- (M82.1) Osteoporosis en trastornos endocrinos (E00-E34+)
 - (M82.8) Osteoporosis en otras enfermedades clasificadas en otra
parte

V. CONSIDERACIONES GENERALES

V.1 DEFINICION. La osteoporosis es una enfermedad sistémica

caracterizada por una disminución de la masa ósea y un deterioro
de la arquitectura microscópica del tejido óseo que lleva a un
incremento de la fragilidad y el consecuente aumento de la
susceptibilidad para fracturas óseas. (OMS).

V.2 ETIOLOGÍA

Osteoporosis primaria:

* Post menopáusica (tipo I)

* Senil (tipo II)

* Idiopática (afecta mujeres premenopáusicas y varones jóvenes)

Osteoporosis secundaria:

* Trastornos Nutricionales: anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, mujeres atletas

* Medicamentos: corticoides, heparina, fenitoina, fenobarbital, agonistas GnRH,

* Neoplasias: mieloma múltiple, metástasis difusa o localizada

* Endocrinopatías: síndrome de Cushing, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo,

hipogonadismo, hipercalciuria

* Enfermedades gastrointestinales e inflamatorias asociadas a baja masa ósea:

gastrectomía, enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis biliar primaria, artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante

* Deficiencia de vitamina D.

5.3. FISIOPATOLOGÍA.

Anatómicamente el hueso comprende:

** Matriz orgánica: formada principalmente por la proteína colágeno I (90%) y

otras proteínas (10%): osteocalcina, osteonectina.

** Fase mineral: sales de hidrioxiapatita (calcio, fósforo)

** Células: osteoblastos, osteoclastos y osteocitos.

Existen dos clases de tejido óseo en el adulto: hueso cortical y el trabecular o

esponjoso.
El hueso trabecular confiere un alto grado de rigidez y firmeza al hueso ante
fuerzas de compresión y torsión, siendo más evidente en vertebras, cuello femoral
y calcáneo.

El hueso se mantiene saludable por un proceso llamado “Remodelado óseo”. Este

remodelado óseo, es hecho por los osteoclastos, que remueven el “hueso viejo”, y
los osteoblastos que producen nueva matriz ósea.

En condiciones normales el esqueleto se remodela continuamente. Un ciclo de

remodelación dura de tres a nueve meses y se completa cada diez años.

El remodelado óseo es más activo a nivel de hueso trabecular, presentando un

recambio anual de 40%, mientras que este fenómeno sólo ocurre en un 10% del
hueso cortical.

La remodelación está influenciada por factores inmuno-endocrinos: de acción

sistémica y de acción local, así:

* Estrógenos: Las acciones sobre los procesos de resorción y formación ósea se

basan en inhibición del reclutamiento de los osteoclastos, mediado por la
osteoprotegerina; aumento del número de osteoblastos. Producción de colágeno

por parte de los osteoblastos. Aumento del RNA mensajero del TGF-Beta y
acciones genómicas y no genómicas. Se conoce que los osteoblastos poseen
receptores para estrógenos.

* PTH (Parathormona): Se secreta por las glándulas paratiroideas y es importante

para el mantenimiento de la calcemia. Esta hormona aumenta la resorción ósea,
aumenta la reabsorción tubular renal de calcio, y aumenta la absorción intestinal
de calcio estimulándola síntesis renal de 1,25 –vitamina D, por lo tanto aumenta la
calcemia. Su secreción aumenta cuando desciende la calcemia y disminuye
cuando esta aumenta.

* Vitamina D: Es producida principalmente por la piel. En la piel se sintetiza por la

acción de la luz solar sobre el 7- dehidrocolesterol; pero debe transformarse en
1,25 – vitamina D, para ejercer actividad biológica. Esta transformación se
produce principalmente en el riñón por estímulo de la PTH. Produce un aumento
en la absorción intestinal de calcio, manteniendo los niveles normales de calcemia
contribuyendo a la normal mineralización de hueso.

* Calcitonina: Es una hormona secretada por las células C de la glándula tiroides.

Su secreción se estimula por varios factores, entre ellos el aumento de la
calcemia. Sus efectos predominantes son el descenso de la resorción ósea y de
la reabsorción tubular renal de calcio.

* Osteoprotegerina: Es una proteína inhibidora del reclutamiento y

activac8receptor para la activación del factor nuclear Kappa beta) localizado en la
pared de osteoclastos, impidiendo la unión a su ligando RANKL, ligando o
activador del receptor para la activación del factor nuclear Kappa beta, expresado
en la superficie osteoblástica.
En la osteoporosis primaria, existe un incremento de la resorción ósea, seguida
por un aumento de la formación ósea; sin embargo, el desempeño de los
osteoblastos es sub óptimo, aumentando la proporción de hueso inmaduro y
mineralizado deficientemente. Así ocurre una pérdida en cantidad como en
calidad de hueso.

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.

* Prevalencia: se estima que alrededor de 200 millones de personas en todo el

mundo tienen osteoporosis. Un 40% de mujeres mayores de 50 años. En Perú,
algunos estudios muestran que 40% de las mujeres mayores de 60 años tienen
osteoporosis.

* Incidencia: la incidencia de fractura de cadera en población mayor de 60 años es

12 por 1000 personas / año (USA). No disponemos de datos nacionales.

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.

5.5.1. MEDIO AMBIENTE.

Exposición solar reducida.

5.5.2. ESTILOS DE VIDA.

Fractura vertebral previa, fractura por fragilidad, corticoterapia, uso de anti-

convulsivantes, tabaquismo, alcoholismo, dieta baja en calcio.

5.5.3. FACTORES HEREDITARIOS.

Historia familiar, hipogonadismo, menopausia temprana, artritis reumatoide,

enfermedad tiroidea.

VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS

VI.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO. La herramienta diagnóstica

más común es el estudio de densidad mineral ósea (DMO). Es un
estudio indoloro y no invasivo que, según la tecnología, mide la
densidad ósea de la cadera, columna, muñeca, talón o mano.
NORMAL: DMO entre +1 y -1 DE del promedio de población
adulta joven.
OSTEOPENIA: DMO entre -1 y –2,5 DE del promedio de
población adulta joven.
OSTEOPOROSIS: DMO bajo –2,5 DE del promedio de la
población adulta joven.
OSTEOPOROSIS SEVERA: DMO bajo –2,5 DE del promedio de
población adulta con una o más fracturas OSTEOPOROTICAS.
SIGNOS DE SEVERIDAD Artrosis rápidamente progresiva,
osteonecrosis, fracturas por fatiga (de stress ).

SIGNOS DE ALARMA Fracturas, osteonecrosis.

 COMPLICACIONES Aplastamiento vertebral. Invalidez causada
por huesos debilitados severamente. Fracturas de cadera y de
muñeca. Pérdida de la capacidad para caminar debido a fracturas
de cadera.

VI.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Diagnóstico diferencial con

otras patologías:
- La patología tumoral, especialmente el mieloma múltiple,
los linfomas y los carcinomas, puede afectar el hueso
causando una pérdida difusa del mismo, sobre todo a
nivel del hueso vertebral y ser causa de colapsos
vertebrales.
- El hiperparatiroidismo primario es una enfermedad de
elevada prevalencia que puede cursar con signos
radiológicos de osteoporosis.
- El hipertiroidismo de larga evolución es una posible
causa de pérdida acelerada de hueso sobre todo en la
mujer posmenopáusica.
- La osteomalacia puede simular o asociarse en cierto
grado a la osteoporosis.
- La osteoporosis inducida por corticoides se sospecha en
todo paciente que esté en tratamiento esteroideo con
más de 5-7.5 mg de prednisona al día (o equivalentes)
por un periodo superior a tres meses.

VI.3 EXAMENES AUXILIARES

VI.3.1 DE PATOLOGIA CLINICA
Hemograma completo, velocidad de sedimentación
globular, proteinograma electroforético, calcio y fósforo
séricos y urinarios, creatinina.
VI.3.2 DE IMÁGENES

Radiografías:

* Columna dorsal lateral con foco en D8

* Columna lumbar frontal con foco en L5-S1

* Columna lumbar lateral con foco en L2

6.3.3. DE EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS.

* Marcadores de formación ósea: fosfatasa alcalina ósea

* Marcadores de resorción ósea: relación calcio / creatinina urinaria

* Estrógenos, LH, FSH, dosaje de parathormona.

6.4. MANEJO SEGÚN COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.

a. Plan de trabajo:
Interconsultas:

Endocrinología.

Oncología (sospecha de neoplasia).

Traumatología (fractura de cadera y vertebral).

Medicina Física y Rehabilitación.

Cardiología y dental (uso de bifosfonatos).

b. Lugar y forma de atención:

Consultorio externo.

Hospitalización

6.4 MANEJO SEGUM NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

6.4.1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS.

Medidas no farmacológicas: debemos utilizar:

* Realizar ejercicio físico regular (Tai chi, caminatas, etc.)

* Evitar consumo de alcohol y tabaco en exceso

* Dieta equilibrada

* Prevención de caídas: promoviendo el uso de bastones, evitando los

psicofármacos, corrigiendo las alteraciones visuales y adaptando la vivienda. En
poblaciones de riesgo alto de caída, se pueden utilizar protectores de cadera.

* Ortésicos: corsé dorso-lumbar rígido en caso de fracturas vertebrales

* Rehabilitación física: mejorar el equilibrio, fortalecer músculos y posturas

6.4.2. TERAPÉUTICA.

Objetivos: disminuir el riesgo de fracturas

** Estabilizar o incrementar la masa ósea

** Mantener o mejorar la calidad y fortaleza ósea

** Manejo de fracturas agudas:

** Reducir el dolor: analgésicos VO o EV

** Estabilizar la fractura: ortesis o cirugía

** Manejo de co-morbilidades
** Restaurar la funcionalidad

** Soporte psicológico

* Calcio 1200 mg/d en dosis divididas (NE: 1, GR: A)

* Vitamina D 800 - 1200UI/d (NE: 1, GR: A)

* Bsfosfonatos: terapia de primera línea.

Mecanismo de acción: antiresortivos.

FDA: aprobados para la prevención y tratamiento de la osteoporosis post

menopáusica (OPM); tratamiento de la osteoporosis inducida por glucocorticoides
(OIG), y tratamiento de la osteoporosis en varones (OPV).

* Alendronato sódico: 35 mg/sem VO en ayunas (prevención)

70 mg/sem VO en ayunas (OPM, OIG, OPV) (NE: 1, GR: A)

* Risedronato : 35 mg/sem VO en ayunas

150 mg/sem VO en ayunas (OPM, OIG, OPV) (NE: 1, GR: A)

* Ibandronato: 150 mg/mes VO en ayunas

3 mg/EV/ 3 meses /30 segundos (NE: 1, GR: A)

* Zoledronato: 5 mg /EV/ anual (OM, OIG, OPV) (NE: 1, GR: A)

* Raloxifeno: modulador selectivo de los receptores de estrógeno (SERM).

* Raloxifeno: modulador selectivo de los receptores de estrógeno (SERM).

(NE: 1, GR: A)

* Mecanismo de acción. Antirresortivo.

* Aprobado para la prevención y tratamiento de la OPM.

* Dosis: 60 mg VO diario.

* Calcitonina: agente biológico. (NE: 2, GR: C)

* Mecanismo de acción: antirresortivo.

* Aprobado para el tratamiento de la OPM y terapia del dolor por fracturas

patológicas y la enfermedad de Paget

* Dosis de 200 UI/ d / intranasal por 15 días seguidos, con 15 días de descanso.

Fármacos anabólicos: (NE: 1, GR: A)

* Mecanismo de acción: incrementar la formación ósea.

* Aprobada por la OPM y OPV con alto riesgo de fractura.

* Análogos de Parathormona:

o Teriparatide (Trp) o rhPTH 1-34: dosis 20 ug/día/vía subcutánea.

o Parthormona ó rhPTH 1-84 (PTH 1-84): dosis de 100 ug/día/vía subcutánea.

* Denosumab: anticuerpo monoclonal que inhibe la formación, activación y

supervivencia de los osteoclastos. (NE: 1, GR: A)

* Mecanismo de acción: antirresortivo.

* Autorizado parael tratamiento de la OPM con riesgo alto de fractura

* Dosis: 60 mg / 6 meses/ vía subcutánea.

Terapia de reemplazo hormonal (TRH).

* Actualmente la TRH no se recomienda para el tratamiento de la OPM, excepto

en el caso de mujeres con menopausia precoz, con intensa sintomatología
climatérica o en el caso de poder administrar otros fármacos para la OP por
efectos adversos o ineficacia. (NE: 1b, GR: A)

* Estrógenos: 0.625 mg /d / VO

Resumen de reducción de riesgo de fractura en OPM

FARMACO COL. LUMBAR CADERA NO VERTEBRAL

Alendronato + + +

Risedronato + + +

Ibandronato + +

Zoledronato + + +

Raloxifeno +

Calcitonina +

Teriparatide + +

Denosumab + + +

6.4.3. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES CON EL TRATAMIENTO.

CALCIO: constipación, dispepsia, epigastralgia.

BIFOSFONATOS: Epigastralgia, esofagitis, ulcera esofágica, hipocalcemia,
hieprparatiroidismo, rash cutáneo, fibrilación auricular, fiebre, leucopenia
transitoria, Osteonecrosis mandibular, dolor óseo.

ESTRÓGENOS: Eventos tromboembólicos, incremento de eventos

cardiovasculares, riesgo de carcinoma endometrial y carcinoma de mama,
flushing.

RALOXIFENO: Intolerancia gástrica, riesgo de eventos tromboembólicos.

DENOSUMAB: Prurito, mialgias, artralgias, dolor en sitio de inyección, cefalea,

síntomas flu-like.

6.4.4. SIGNOS DE ALARMA.

* Fracturas.

6.4.5. CRITERIOS DE ALTA.

* Mejoría de parámetros densitométricos.

6.4.6. PRONÓSTICO.

* Las fracturas de vértebras y cadera tienen peor pronóstico.

* La mortalidad total en el primer año después de una fractura de cadera es de

20%.

* En el varón, el riesgo de muerte es de tres veces más que en las mujeres.

6.5. COMPLICACIONES.

* Fracturas * Mortalidad

* Inmovilidad prolongada * Depresión

* Incapacidad * Morbilidades asociadas.

El manejo de cada una de las complicaciones estará de acuerdo a la

circunstancia clínica particular. Así por ejemplo, en algunos casos se instalará
terapia médica asociada (por ej. Fracturas requerirán reducción y fijación de la
misma asociando terapia analgésica), y en otros casos se realizaran las
interconsultas pertinentes para manejo específico (por ej. Depresión reactiva será
evaluado por el servicio de Psiquiatría).

6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA.

a. REFERENCIA:

La ocurrencia de múltiples fracturas en un paciente con tratamiento efectivo o la

sospecha de osteoporosis secundaria deben ser razones para referir al
especialista.
b. CONTRARREFERENCIA:

AMBULATORIA.- El Manejo y tratamiento se realiza en la consulta externa,

incluyendo exámenes auxiliares, rehabilitación y tratamiento especializado.
HOSPITALIZACION.- Para tratamiento de fracturas sobre todo cadera que
requiere tratamiento quirúrgico, en los servicios de hospitalización, incluyendo
Cuidados Intensivos, Anestesiología y otros de apoyo médico especializado.
ALTA: El paciente mantendrá su atención en el nivel que corresponda.
6.7. FLUXOGRAMA.

FLUXOGRAMA DE LA ATENCION EN EL SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA

DEL PACIENTE CON OSTEOPOROSIS

ADMISIÓN SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA

INICIO Médico especialista realiza FIN

atención en Endocrinología
Anamnesis – Examen Físico

Usuario requiere
atención en el
Servicio de
Endocrinología Historia Clínica
I. V

Define diagnóstico en
base a cuadro clínico y
examen físico

OSTEOPENIA OSTEOPOROSIS

Tratamiento Tratamiento
Calcio Calcio
Vitamina D Vitamina D
Interconsulta Bifosfonatos a
Bifosfonatos a
G-O para Tto. dosis plenas
dosis bajas y
con estrógenos SERMS
moderadas
SERMS

Complicaciones Interconsulta
Fracturas Traumatología

Usuario ha
Control cada recibido atención
6 – 12 meses en el Servicio de
Endocrinología
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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