Medicina Interna – Internado Rotatorio

MI Velasquez

SEPTICEMIA Y
CHOQUE SEPTICO
 DEFINICIONES UTILIZADAS PARA
DESCRIBIR EL ESTADO DEL PX SEPTICO
• BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en sangre, demostrada por
hemocultivos positivos.
• SIGNOS DE POSIBLE RESPUESTA GENERALIZADA NOCIVA:
• Dos o más de las siguientes: 1) fiebre (temperatura
• bucal >38°C) o hipotermia (<36°C); 2)
• taquipnea (>24 respiraciones/min); 3) taquicardia
• (frecuencia cardiaca >90 latidos/min);
• 4) leucocitosis (>12 000/μL), leucopenia
• (<4 000/μL) o >10% bandas
SEPTICEMIA GRAVE
• Respuesta nociva del hospedador a la infeccion; reaccion generalizada a una infeccion comprobada o
sospechada y cierto grado de hipofuncion de algun organo; por ejemplo:

Cardiovascular: presión
Renal: gasto urinario <0.5 Respiratorio: Pao2/FIo2 ≤250
sistólica ≤90 mmHgo presión
mL/kg/h durante una hora, no o, cuando el pulmón es el
media ≤70 mmHg que
obstante la reanimación único órgano disfuncional,
responde a la administración
adecuada con líquidos ≤200
de líquidos IV

Acidosis metabólica
Hemáticos: recuento
inexplicable: pH ≤7.30 odéficit
plaquetario <80 000/μL o
de bases ≥5.0 meq/L y lactato
reducción de 50% en dicho
plasmático >1.5 veces el límite
recuentodesde la cifra más
superior normal del
alta en los últimos 3 días
laboratorio de referencia
 CHOQUE SEPTICO CHOQUE SEPTICO
RESISTENTE
Septicemia con hipotension (presion sistolica
<90 mmHg o 40 mmHg menor que la presion Choque septico que se prolonga
arterial normal del paciente) por lo durante mas de una hora y no
menos durante una hora no obstante la responde a los liquidos ni presores.
administracion suficiente de liquidosa
o
Necesidad de vasopresores para mantener la
presion sistolica ≥90 mmHg o la presion
media ≥70 mmHg
 • DISFUNCION ORGANICA POTENCIALMENTE MORTL

SEPSIS
CAUSADO POR UNA RESPUESTA DISREGULADA DEL
HUESPED A LA INFECCION
• SOFA > 2 PTS
• MORTALIDAD DEL 10%

• SEPSIS + HIPOTENSION PERSISTENTE QUE

CHOQUE REQUIERE VASOPRESORES PARA
SEPTICO PAM>65mmhg
• MORTALIDAD 40%
 ETIOLOGIA

• Los hemocultivos revelan bacterias u hongos solo en alrededor

de 20-40% de los casos de septicemia y en 40-70% de los sujetos
con choque septico. La mas frecuente fue la infeccion
respiratoria (64%)
• Cepas aisladas:62% correspondio a bacterias gramnegativas
(Pseudomonas y E. coli) 47%a grampositivas ( staphyloccuus
aureus) y 19% hongos (candida)
 EPIDEMIOLOGIA
• Numero annual de casos es >750 000
• Cerca del 33% de los casos ocurre en pacientes con otras
enfermedades graves.
• La frecuencia y la mortalidad vinculadas con la septicemia se
incrementan con la edad y los trastornos concomitants.
• Factores de riesgo:
• Uso extendido de inmunodepresores
• Cateteres a permanencia
• Dispositivos mecanicos
• Mayor longevidad en px con enfermedades cronicas.
MECANISMOS DEL HOSPEDADOR PARA
DETECTAR MICROORGANISMOS
• La patogenia de la septicemia depende que el hospedador
reconozca la principal molecula de senales de la bacteria,
el LPS.
• El ejemplo mejor estudiado es el reconocimiento del
fragment lipidico A de los lipopolisacaridos ( endotoxina)
• La mayor parte de las bacterias aerobias comensales y
anaerobias facultativas gramnegativas que generan
septicemia grave y estado de choque (E. coli, klebsiella y
enterobacter) elabora esta estructura de lipido A.
• Cuando invaden al hospedador humano, casi siempre se
confinan al tejido subepitelial gracias a una respuesta
inflamatoria circunscrita.
 RESPUESTAS CIRCUNSCRITAS Y SISTEMICAS DEL
HOSPEDADOR A LOS MICROORGANISMOS INVASORES

Una vez que los fagocitos reconocen las moleculas microbianas,

empieza la produccion o la liberacion o ambas de numerosas moleculas en
el hospedador (citocinas, quimiocinas, prostanoides, lecucotrienos y otras)
que aumentan la circulacion hacia el tejido infectado (rubor) y la permeabilidad
de los vasos locales (tumor), atraen neutrofilos hasta el sitio de la
infeccion (calor) y despiertan dolor.
CITOCINAS Y OTROS MEDIADORES
Las citocinas tienen efectos endocrinos, paracrinos y autocrinos. El TNF-α estimula a los leucocitos y las
celulas del endotelio vascular para que liberen otras citocinas (asi como
mas TNF-α) con objeto de expresar las moleculas de la superficie celular que acentuan la adherencia entre
neutrofilos y celulas endoteliales en los sitios de infeccion, y aumentar la produccion de prostaglandinas y
leucotrieno.

• Las quimiocinas, principalmente IL 8 e IL 17, atraen a los neutrofilos circulantes hacia el punto de la
infeccion.
FACTORES DE LA COAGULACION

La trombosis intravascular, signo de la respuesta inflamatoria circunscrita, ayuda a

separar a los microorganismos invasores y a evitar la diseminacion de la infeccion y
la infl amacion hacia otros tejidos. La IL-6 y otros mediadores fomentan la
coagulacion intravascular al principio, al favorecer la expresion de los monocitos
sanguíneos y las celulas del endotelio vascular de factor histico.

• El resultado es la activación de las via tanto extrínseca como intrínseca de la

coagulación, lo cual culmina en la generación de fibrina.
 Mecanismos circunscritos de la regulacion
• Cuando el hospedador reconoce a los microorganismos invasores en los
tejidos subepiteliales, se desencadenan diversas respuestas inmunitarias que
aniquilan rapidamente al invasor y despues disminuyen para permitir la
recuperacion de los tejidos.un
• Algunas de estas moléculas que neutralizan o desactivan las señales
microbianas son factores intracelulares.

• Se considera que el mecanismo principal para la insuficiencia de

multiples organos es la lesion endothelial vascular diseminada.
 ESTADO DE CHOQUE SEPTICO

• Caracteristica principal: reduccion de la Resistencia vascular periferica, no

obstante las catecolaminas vasopresoras aumentadas.
• Antes de la fase vasodilatadora, se experimenta un period en el que disminuye el
aporte de oxigeno a los tejidos por depression miocardica, hypovolemia, etc.
En esta fase, hay increment de lactato y disminucion de la saturacion venosa
central de oxigeno.

MOLECULAS HIPOTENSORAS:
• Oxido nitrico
• Endorfina B
• Bradicinina
• Factor activador de plaquetas
• Prostaciclina
• La patogenia de la septicemia grave varia segun:
• el microorganism causal La bacteriemia de origen
• la capacidad que tienen los mecanismos de defensas del pulmonar o abdominal es 8
hospedador para detectarla veces mas probable que
• el sitio de infeccion primario produzca septicemia grave
• la presencia o ausencia de anomalias inmunitarias que la de origen urinario.
• el estado fisiologico previo del hospedador.
 Manifestaciones
clínica
• Hiperventilación
• Desorientación, confusión
• Hipotensión y CID predisponen
a acrocianosis y necrosis
isquémica de tejidos periféricos
• Precarga disminuida
• Poscarga disminuida
• Contractilidad ventricular
reducida
• Presión venosa yugular
baja
• Presión venosa central • La concentración sanguínea de
disminuida lactato incrementa desde el
principio por la glucólisis
• Piel caliente y
ascendente y eliminación
rubicunda
deficiente de lactato y piruvato
• Resistencia vascular por hígado y riñones
sistémica
disminuida
• Náusea
• Manifestaciones de respuesta
• Vómito
séptica se superponen con
• Diarrea signos y síntomas de
• Íleo enfermedad de fondo e
infección primaria
(Cecil, 2013), (Harrison,2016)
 COMPLICACIONES PRINCIPALES
Complicaciones cardiopulmonares
• La desigualdad entre ventilacion y perfusión provoca un decremento de la Po2
arterial al principio de la evolucion.
• El dano epitelial alveolar y la permeabilidad capilar ascendente tienen como
resultado mayor contenido de agua pulmonar, que disminuye la elasticidad
pulmonar e interfiere con el intercambio de oxigeno.
• Aproximadamente 50% de los px con septicemia grave o estado de choque séptico
manifiesta lesión pulmonar aguda o ARDS.
• La funcion cardiaca deprimida aparece en las primeras 24 h en la mayoria de los
pacientes con septicemia grave.
• El gasto cardiaco se mantiene no obstante la fraccion de expulsion reducida puesto
que la dilatacion ventricular permite un volumen sistolico normal.
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• El cortisol plasmatico ≤15 μg/Ml (≤10 μg/mL cuando la albuminemia es <2.5
mg/100 mL) indica insuficiencia suprarrenal (produccion insuficiente de cortisol)
• Causas especificas:
• bacteriemia fulminante por N. meningitides
• tuberculosis diseminada
• sida
• uso previo de farmacos que reducen produccion de glucocorticoids.
 COMPLICACIONES RENALES
• Se observan oliguria, azotemia, proteinuria y cilindros urinarios inespecíficos
• Muchos pacientes manifiestán poliuria excesiva; la hiperglucemia exacerba esta tendencia.
• La mayor parte de los casos de insuficiencia renal se debe a hipovolemia, hipotensión arterial o
farmacos toxicos.

Coagulopatia
• Entre 10 y 30% de los pacientes manifi esta trombocitopenia
• El recuento plaquetario casi siempre es muy reducido (<50 000/μL en los pacientes con DIC
• este recuento disminuido refleja el dano endotelial difuso o una trombosis microvascular.
 COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
• Delirio en 10-70% de los px septicos en algun momento durante la estancia
hospitalaria.
• Es importante descartar la posibilidad de sindrome de Guillian-Barre, alteraciones
metabólicas. actividad de toxinas.

INMUNODEPRESION
Los pacientes con septicemia grave a menudo padecen inmunodepresion profunda.
• Algunas manifestaciones abarcan reacciones de hipersensibilidad tardia contra
antigenos frecuentes, imposibilidad para contener la infeccion primaria y mayor
riesgo de infecciones secundarias
• Cerca de 33% de los pacientes padece reactivacion del virus de herpes simple,
virus de varicela-zoster o cytomegalovirus.
 RESULTADOS DE LABORATORIO

• Leucocitosis con desviacion hacia a la izquierda

• Trombocitopenia
• Hiperbilirrubinemia
• Proteinuria
• Los neutrofilos contienen granulos toxicos, cuerpos de Dohle
• Conforme la respuesta septica se intensifica la trombocitopenia empeora.
• Prolongacion de TP, disminucion de fibrinogeno y presencia de dimero D.
• Hemolisis active sugiere bacteriemia por Clostridium, paludismo, o CID.
• Alcalosis respiratoria por hiperventilacion.
• EKG: taquicardia sinusal o anomalias inespecificas de la onda ST-T.
 DIAGNOSTICO
• Signos sensibles para diagnostic:
• Fiebre o hipotermia
• Taquipnea, taquicardia
• Leucocitosis o leucopenia

• Alteraciones mentales, trombocitopenia, increment del lactate

sanguineo, alcalosis respiratoria o hypotension.
• Para dx definitivo: aislar al microorganism en la sangre o algun
otro punto infeccioso.
• Se obtienen por lo menos dos muestras sanguineas para el cultivo.
 TRATAMIENTO
Para que el tratamiento sea exitoso, se necesita:
 Medidas de urgencias que traten la infección
 Apoyos hemodinámico y respiratorio
 Eliminar a los microorganismos causales

(Harrison, 2016)
 TRATAMIENTO
• se observo que el interval entre el inicio de la hipotension y la administracion del
antimicrobiano adecuado constituyo el factor principal para el desenlace; si se retrasaba
incluso una hora, la supervivencia era menor.

• Debe considerarse la posibilidad de proporcionar tratamiento antimicotico cuando el

paciente con septicemia ya esta recibiendo antibioticos de amplio espectro o
alimentacion parenteral, pero ha permanecido neutropenico durante cinco dias o mas y
tiene un cateter venoso central o se le ha hospitalizado en la ICU por un periodo
prolongado.

• La mayoria de los pacientes necesita antibioticos por lo menos durante una semana.
 Antimicrobianos
• Instituir de inmediato el tratamiento empírico con
antimicrobianos que sea efectivo contra bacterias tanto
grampositivas como gramnegativas.
• Regímenes antimicrobianos (I.V.)
• Piperacina-tazobac-tam (3.375g c/4-6 h)
• Imipenem-cilastatina (0.5 g c/6 h), Ertapenem (1 g c/24 h) o
Meropenem (1 g c/8 h)
• Cefepima (2 g c/12 h)
• Alergia a beta-lactámicos
• Ciprofloxacina (400 mg c/12 h) o Levofloxacina (500-750 mg
c/12 h) + clindamicina (600 mg c/8 h)
• Se debe agregar vancomicina (15 mg/kg c/12 h) a cada uno
de los anteriores

(Harrison, )
 SUPRESION DE FUENTE INFECCIOSA
• Principales puntos de infeccion oculta: pulmones, abdomen y aparato
genitourinario.
• Descartar posibilidad de sinusitis paranasal cuando el individuo ha sido
intubado por via nasal.
• En neutropenicos: buscar puntos cutaneous de hipersensibilidad y
eritema, principalmente en region perianal.
• En px con ulcera por decubito : excluir posibilidad de acumulacion de pus
en la pelvis.
• En px con septicemia grave proveniente del aparato genitourinario: se
obtiene una ecografia o una CT para descartar la posibilidad de
obstruccion ureteral, absceso perinefrico o absceso renal.
 Apoyos hemodinámicos, respiratorio y
metabólico
• Corregir hipotensión
• Líquidos IV, primero 1-2 L de solución salina normal por 1-2 h.
• El gasto urinario ha de permanecer >0.5mL/kg/h
• Cuando no se conserva la presión arterial media >65mmHg (sistólica >90), se recurre al tratamiento con
vasopresores
• Dosis ajustadas de norepinefrina (dosis de inicio 2-4 µg/min)
• Rara vez se utiliza dopamina
• Individuos hipotensos que no responden a líquidos por insuficiencia suprarenal
• Hidrocortisona (50 mg IV cada 6 h)

(Harrison, 2016)
 Apoyos hemodinámicos, respiratorio y
metabólico
• Respirador indicado en caso de hipoxemia progresiva, hipercapnia, deterioro neurológico o insuficiencia
de músculos respiratorios
• Taquipnea sostenida (FR >30/min)a menudo indica colapso respiratorio inminente, paciente se conecta
a respirador

• Se recomienda administrar transfusiones de concentrados eitrocíticos cuando Hb disminuye a ≤7

g/100ml
• Algunas veces se administra bicarbonato para contrarrestar la acidosis metabólica

(Harrison, 2016)
 PRONOSTICO

• Entre el 20-35% de los pacientes con septicemia grave y entre 40-60% de aquellos en estado de
choque septico mueren en los primeros 30 dias.
• Los sistemas para clasifi car el pronóstico, como APACHE II, indican que tomar en consideración
diversos factores, como edad del paciente, enfermedad de fondo y otras variables,ayuda a calcular
el riesgo de morir por septicemia grave. Quizá los factores de riesgo más importantes son edad y
salud previa.

En los pacientes sin antecedente de morbilidad conocido, la mortalidad sigue

siendo <10%.