UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA
COORDINACIÓN DE INVESTIGACIÓN Y ESTUDIOS AVANZADOS
COORDINACIÓN DE LA ESPECIALIDAD EN MEDICINA DEL ENFERMO EN
ESTADO CRÍTICO
DEPARTAMENTO DE EVALUACIÓN PROFESIONAL

PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN

“DEPURACION DE LACTATO SERICO EN LAS PRIMERAS 6 HORAS COMO

PREDICTOR DE MORTALIDAD A 30 DIAS EN PACIENTES CON
DIAGNOSTICO DE SEPSIS GRAVE Y CHOQUE SEPTICO DE LA UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS DEL CENTRO MEDICO ISSEMYM EN EL PERIODO
DE DICIEMBRE DE 2015 A MAYO DE 2016”

AUTOR
M.C. JOANNA CARINKA CRUZ VIDAÑOS

DIRECTOR DE TESIS
M.C. ANTONIO ARRIAGA PEDROZA
ASESOR METODOLÓGICO:
M.C. ANTONIO ARRIAGA PEDROZA
ASESOR CLÍNICO:
M. EN ADMON. LILIA LÓPEZ CARRILLO
MARCO TEORICO.

La sepsis es una enfermedad común en todos los servicios de Medicina Interna y

Terapia Intensiva, en los últimos años se ha incrementado su incidencia, sobre
todo de la sepsis severa y del choque séptico. La epidemiología ha sido evolutiva,
a finales del decenio de 1970 ocurrían 164,000 casos en Estados Unidos, para el
año 2000 la incidencia aumentó a más de 650,000 casos, quizá como
consecuencia de la edad avanzada, inmunosupresión e infecciones por
microorganismos resistentes a múltiples fármacos. 1, 2

Definiciones
Antes de 1992 la definición de sepsis era confusa, incluso los términos infección,
sepsis, septicemia y bacteriemia se utilizaban como sinónimos. En 1992, con base
en la revisión de Roger C Bone de las fases de la respuesta inflamatoria sistémica,
el Colegio Americano de Tórax y la Sociedad de Medicina Crítica de Estados
Unidos publicaron el consenso que definía a la sepsis y dieron el concepto de
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, lo que permitió unificar criterios e
iniciar las bases de la vigilancia y del tratamiento de la sepsis.

La introducción del concepto de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

permitió clasificar la respuesta en padecimientos no infecciosos, como
traumatismos, quemaduras, pancreatitis, cirugías, entre otros, y los infecciosos,
que le dio el nombre a la sepsis, con lo que se llegó a la conceptualización
actualmente válida.

Bacteriemia Bacterias en sangre (hemocultivo

positivo)
Síndrome de respuesta inflamatoria Respuesta sistémica a una gran
sistémica cantidad de estímulos, manifestada por
dos o más de los siguientes criterios:
1. Frecuencia cardiaca > 90/min
2. Hiperventilación; frecuencia

2
 respiratoria > 20/min o PaCO2 menor
de 32 mmHg
3. Leucocitos > 12,000 mm3, < 4,000
mm3 o >10% de bandas
4. Temperatura > 38°C o < 36°C

Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica

frente a la infección que puede generar
una reacción inflamatoria generalizada
que a la larga puede inducir disfunción
orgánica múltiple
Sepsis severa Sepsis asociada con disfunción
orgánica, hipoperfusión o hipotensión
que responde a líquidos. La
hipoperfusión o anormalidades en la
perfusión pueden incluir (pero no se
limitan a) acidosis láctica, oliguria o
alteraciones agudas en el estado
mental
Choque séptico Hipotensión inducida por sepsis
(tensión arterial sistólica < 90 mmHg o
reducción de 40 mmHg en relación con
la basal) a pesar de la adecuada
reanimación hídrica, con
anormalidades en la perfusión que
pueden incluir, pero no están limitadas,
acidosis láctica, oliguria o alteración
aguda del estado mental
Disfunción orgánica múltiple Función orgánica alterada en un
paciente críticamente enfermo en el
que la homeostasia no puede
mantenerse sin intervención

3
Fisiopatología

La infección sistémica por bacterias gramnegativos es la situación que más se

estudia en modelos experimentales y humanos. El factor de virulencia más
constante de estos microorganismos gramnegativos es una endotoxina que forma
parte de la membrana celular externa de la bacteria, es un lipopolisacárido que se
libera hacia el torrente sanguíneo cuando hay lisis bacteriana. La respuesta inicial
del huésped es liberar un reactante hepático de fase aguda denominado proteína
fijadora de lipopolisacárido, que tiene un peso aproximado de 65 kDa y
concentraciones séricas de 2-20 μg/mL, pero puede incrementarse hasta 100
μg/mL en caso de inflamación sistémica. Esta proteína fijadora de lipopolisacárido
forma un complejo con el lipopolisacárido bacteriano que cataliza la unión de éste
al receptor CD14 en el macrófago, lo que resulta en síntesis de citocinas pro
inflamatorias. Otro papel de la proteína fijadora de lipopolisacárido es unir este
último con lipoproteínas de alta densidad, lo que neutraliza el lipopolisacárido y, en
teoría, se logra el equilibrio durante la endotoxemia. La proteína fijadora de
lipopolisacárido también tiene efectos de opsonización que facilitan la fagocitosis
de bacterias gramnegativas.3, 4.
La respuesta inmunitaria es correctamente controlada y por lo general se
autorregula de manera efectiva para limitar las infecciones y promover la
reparación celular y tisular. Normalmente este equilibrio se da a través de la
cascada de citocinas: pro inflamatorias, como el TNF-a, las interleucinas 1 y 12 y
el interferón gamma, y señales antiinflamatorias, como interleucinas 10, 4 y 6 y el
factor de crecimiento transformador beta, el antagonista del receptor de
interleucina 1 y algunas prostaglandinas.
En el caso de que predomine la respuesta pro inflamatoria sobreviene la sepsis;
sin embargo, en el caso de que predomine la respuesta antiinflamatoria ocurre un
estado de inmunosupresión relativa.5

4
Durante la sepsis las células endoteliales pierden trombomodulina y
heparansulfato (que actúa como cofactor para la antitrombina III), se incrementa la
síntesis de factor tisular que impide la activación de proteína C que, al igual que su
cofactor, la proteína S inactiva los cofactores para la respuesta pro coagulante,
principalmente los factores Va y VIIIa, lo que modifica el equilibrio pro coagulante-
anticoagulante con franco predominio pro coagulante, que provoca trombosis
micro vascular en diversos órganos, hipoperfusión celular y disfunción orgánica
múltiple.6
La síntesis del óxido nítrico por la célula endotelial, catalizada por la familia de las
óxido nítrico sintasas a partir del aminoácido L-arginina, es responsable del tono
vasodilatador, esencial para la regulación de la presión arterial y una síntesis
excesiva puede ser responsable de la hipotensión resistente del choque séptico.
Las citocinas pro inflamatorias estimulan la liberación masiva endotelial de esta
sustancia al inducir la expresión de una isoforma, diferente de la habitual, de la
enzima sintetasa de óxido nítrico. Además, esta liberación desmesurada de óxido
nítrico desencadena un mecanismo de actuación diferente del habitual. En
condiciones fisiológicas, el óxido nítrico ejerce sus efectos mediante la activación
de la fracción soluble de la enzima guanilato ciclasa, con el consiguiente aumento
en la concentración del segundo mensajero guanosina monofosfato cíclico
(cGMP).
el óxido nítrico actúa independientemente de la cGMP, ya sea aumentando la
ribosilación de ADP en las proteínas plaquetarias, inactivando enzimas
mitocondriales, o dañando el ADN, en definitiva, causando daño celular intenso
irreversible en la microcirculación, lo que lleva a la vasodilatación generalizada y,
por ende, a un estado de hipoperfusión generalizada que produce un estado de
choque.7
Otro mecanismo fisiopatológico que puede originar sepsis es la insuficiencia
suprarrenal relativa o asociada con sepsis, éste es el resultado de la supresión del
eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal por citocinas pro inflamatorias. La
endotoxemia que resulta durante la sepsis estimula la producción de interleucinas
1 y 6 y el TNF-a. Las interleucinas 1 y 6 son activadores hipotalámicos que

5
aumentan la liberación de la hormona liberadora de corticotropina, lo que aumenta
la secreción de cortisol, el TNF-a es inductor de la secreción de hormona
adrenocorticotropa, pero deteriora la liberación de la hormona adenocorticotropa
inducida por la hormona liberadora de corticotropina, lo que conlleva a la
insuficiencia suprarrenal relativa, donde la expresión clínica más severa en los
pacientes con sepsis es la baja respuesta a aminas vasopresoras. 8

El mantenimiento de un nivel energético tisular adecuado es muy importante en el

paciente con sepsis, porque el estado inflamatorio demanda gran cantidad de
sustrato para el mantenimiento de funciones esenciales como el gradiente iónico y
la síntesis de proteínas para la defensa, entre otros procesos altamente
dependientes de ATP. En la sepsis hay cambios microvasculares y
hemodinámicos que afectan la adecuada perfusión y por ende la oxigenación
tisular.9, 10
El descenso del oxígeno intracelular por una deficiencia progresiva de los
sustratos provenientes de la glucólisis aeróbica y el consumo progresivo del ATP
disponible por aumento de la relación [ADP] [Pi]/ [ATP], causan cambios
adaptativos metabólicos hacia sustratos anaeróbicos, menos eficientes en la
formación de ATP pero con la ventaja de no depender de la oxigenación tisular. 11.
Además de esta evidente deficiencia de aporte de sustratos energéticos, también
existe una falta de control o exceso de producción de radicales libres que
consumen los amortiguadores tisulares, perpetuando el daño ya causado. 12
La deficiencia progresiva de sustratos energéticos contribuye a alterar la función
de los órganos; y a mayor número de órganos en disfunción peor es el pronóstico
asociado a la sepsis.13
En la clínica nos servimos del lactato como el elemento medible más usado para
intentar cuantificar la magnitud del proceso “disóxico” que ocurre en el organismo.

LACTATO

6
La primera descripción de lactato se origina a partir de 1780
cuando Karl Scheele encontró lactato en la leche agria. Tomó casi
70 años antes de que el médico-químico alemán Joseph Scherer demostró la
presencia de lactato en sangre humana de una paciente joven que acababa de
fallecer. Pero fue Carl Folwarczny en 1858 que demostró la presencia de lactato
en la sangre de un paciente vivo. Araki y Zillessen hicieron una importante
observación asociaron la hipoxia tisular con el aumento en los niveles de lactato.
Estas autores observaron que cuando se interrumpía el suministro de oxígeno en
los músculos de los mamíferos el ácido láctico aumentaba. 14

La hiperlactatemia durante el choque séptico es sin duda, una

señal de alarma que alerta a los médicos de que algo anda mal. Más que sus
concentraciones iniciales, la ausencia de una disminución rápida de los niveles de
lactato se asocian a un mal resultado. La hiperlactatemia inducida por sepsis aun
no es bien entendida, sigue la interrogante si es producida por una disminución en
la depuración de lactato o un incremento en la producción del mismo. Durante
muchos años la explicación de la hiperlactatemia en la sepsis severa y en el
choque séptico fue por la existencia de un metabolismo anaeróbico debido a una
disminución en el aporte de oxigeno sin embargo Michaeli y colaboradores
demostraron que la elevación de lactato se puede presentar sin tener compromiso
en los niveles de oxígeno. 14,15

Nguyen informó que el 'aclaramiento de lactato', el cual se define como el

porcentaje de depuración de lactato en las primeras 6 horas es un predictor de
mortalidad independiente y llegaron a la conclusión que el aclaramiento de
lactato puede indicar la resolución de la hipoxia tisular global. 16,17

Metabolismo del lactato.

7
El lactato es producido por glucólisis y se metaboliza por el hígado y en menor
grado por el riñón y se produce en el citoplasma acuerdo con la siguiente reacción:
Piruvato + NADH + H + lactato + NAD+.

En condiciones fisiológicas el lactato se produce en los músculos (25%),

piel(25%), cerebro (20%) intestino grueso (10%) y eritrocitos (20%). El aumento en
la glucolisis provoca un aumento en la producción de lactato, la concentración
arterial de lactato depende de un equilibrio entre su producción y depuración, su
concentración es inferior a 2 mmol/l aunque la producción diaria de lactato en
realidad es de 1500mmol/l. 15,16
El lactato generado se puede transformar a oxalacetato a través de la vía del
piruvato también puede ser utilizado directamente por los hepatocitos periportales
en un 60% para producir glucógeno y glucosa a través de gluconeogénesis y el
ciclo de cori. 17,18

Lactato y acidosis

El metabolismo de la glucosa durante la hipoxia tisular da como resultado la

producción de lactato, ATP y agua. La producción de iones hidrogeno originados
de la hidrolisis de ATP a ADP y en la presencia de oxigeno pueden generar
acidosis en la mitocondria.19,20 sin embargo no existe una fuerte relación entre el
pH y los niveles de lactato.

La depuración o el aclaramiento de lactato se define como el porcentaje de

reducción en los niveles de lactato después de 6 horas, y se calcula usando la
siguiente formula: lactato inicial (al momento del ingreso) menos el lactato a las 6
21,22
horas entre el lactato inicial por 100. Un valor positivo indica una disminución o
un aclaramiento de lactato, mientras que un valor negativo indica un
aumento en los niveles de lactato después de 6 horas de intervención. 23

8
Po lo que los niveles de lactato pueden representar un objetivo útil en la
reanimación no solo en pacientes con diagnóstico de sepsis o choque séptico si
no en múltiples patologías.23
Los estudios han demostrado que los sobrevivientes muestran una disminución
casi del 30% en los niveles de lactato en las primeras 6 horas. 24 sin embargo en
los pacientes críticamente enfermos se ha observado que las concentraciones de
lactato en sangre por arriba de >2mmo/l se asocian con mayor mortalidad
hospitalaria.25,26

Diagnóstico y tratamiento.
Criterios de sepsis
Variables generales
Variables inflamatorias
Variables hemodinámicas
• Fiebre (temperatura mayor a
38.3°C)
• Hipotermia (temperatura menor
de 36°C)
• Frecuencia cardiaca mayor de
90 latidos por minuto o
mayor de dos desviaciones
estándar del valor normal
para la edad
• Taquipnea
• Alteración del estado mental
• Edema significativo o equilibrio
hídrico positivo (mayor de 20
cc/kg durante más de 24 horas)
• Hiperglucemia (glucemia mayor
a 140 mg/dL o 7.7 mmol/L) en
ausencia de diabetes
• Leucocitosis (cuenta de
leucocitos mayor de 12,000 mm3)
• Leucopenia (cuenta de
leucocitos menor de 4,000 mm3)
• Cuenta de leucocitos normal
con más de 10% de formas
inmaduras
• Proteína C reactiva plasmática
mayor de dos desviaciones
estándar del valor normal
• Procalcitonina plasmática mayor
de dos desviaciones
estándar del valor normal
• Hipotensión arterial (presión

9

Variables de disfunción orgánica
Variables de perfusión tisular
arterial sistólica: <90
mmHg, presión arterial media:
<70 o un descenso de la presión
arterial sistólica mayor a 40
mmHg)
• Saturación venosa mixta de
oxígeno >70%
• Índice cardiaco > 3.5 L/min/m2
Trombocitopenia (cuenta
plaquetaria <100,000 mm3)
• Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2
<300)
• Oliguria aguda (gasto urinario
<0.5 mL/kg/hora o 45 mmol/L al
menos durante dos horas)
• Aumento de la creatinina mayor
de 0.5 mg/dL
• Anormalidades de coagulación
(INR >1.5 o aPTT >60 s)
• Íleo (en ausencia de obstrucción
intestinal)
• Hiperbilirrubinemia (BT: >4
mg/dL o 70 mmol/L)
• Acidosis láctica (> 1 mmol/L)
• Disminución del llenado capilar
o piel marmórea

Criterios de severidad de la sepsis

Hipotensión inducida por sepsis
Lactato por arriba de los valores normales de laboratorio
Gasto urinario < 0.5 mL/kg/h durante más de 2 horas a pesar
de una adecuada resucitación con líquidos
Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 < 250 en ausencia
de neumonía
Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 < 200 en presencia
de neumonía
Creatinina > 2 mg/dL
Bilirrubina total > 2 mg/dL
Plaquetas < 100,000
Coagulopatía (INR > 1.5)

El manejo debe realizarse en las primeras 6 horas y las guías de manejo de

Sobrevivir a la sepsis agregan a las metas de las primeras 6 horas otros objetivos
a las 3 horas que permiten tratar adecuadamente al paciente y mejorar el

10
pronóstico. El objetivo principal es disminuir la hipoperfusión tisular determinada
por el lactato > 4 mmol/L.27

Metas de reanimación en las primeras 6 horas

Presión venosa central 8-12 mmHg
Presión arterial media > 65 mmHg
Uresis media horaria ≥ 0.5 mL/kg/h
Saturación de oxígeno venoso central
70% o de sangre mezclada 65%
Metas adicionales
Completar a las 3 horas
Medición de la concentración de lactato
Obtener las muestras para los cultivos
Administrar antibióticos de amplio espectro
Administrar 30 mL/kg de cristaloides para el tratamiento de la hipotensión o el
lactato ≥ 4 mmol/L
Completar a las 6 horas
Aplicar vasopresores en caso de hipotensión que no responde a terapia de
resucitación hídrica para mantener una presión arterial media ≥ 65 mmHg
En los casos que persistan con hipotensión a pesar de la resucitación hídrica o
la concentración de lactato se mantenga ≥ 4 mmol/L está indicado medir la
presión venosa central, medir la saturación venosa central de oxígeno
Nueva medición de lactato y verificar si está elevado

El valor pronóstico de los niveles de lactato parece ser independiente de la

enfermedad o de la presencia de un estado de choque. A pesar de esta fuerte
asociación y de valor predictivo de los niveles de lactato, existe poca evidencia
sobre qué intervenciones beneficiaría a los pacientes con un aumento de los
niveles de lactato o un fracaso para reducir el lactato. Estudios han demostrado
que la mejora del metabolismo del lactato por la administración de dicloroacetato
disminuye los niveles de lactato, pero no da lugar a un mejor resultado
en pacientes críticamente enfermos.27

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

11
Existen escalas de pronóstico de mortalidad en sepsis severa y choque séptico
como APACHE II y SOFA, e indicadores de mal pronóstico como el exceso de
base, procalcitonina y otros como la medición del pH gástrico intramucoso aunque
este último carece de correlación estadísticamente significativa. Los niveles
elevados de lactato sérico durante más de 24 horas y la depuración de lactato, se
han considerado como factor pronóstico de mortalidad en sepsis severa y choque
séptico, sin embargo no se han encontrado estudios donde se reporte la
depuración de lactato arterial como pronóstico de mortalidad a 30 días en
pacientes con diagnóstico de sepsis y choque séptico. Lo anterior reviste
importancia ya que podría ayudar a la planeación de recursos en los pacientes en
estadios tempranos de la sepsis y de esta disminuir la morbilidad y mortalidad
asociados a dicha entidad.

PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN

Tiene utilidad la depuración de lactato sérico en las primeras 6 horas como

predictor de mortalidad a 30 días en pacientes con diagnóstico de sepsis grave y
choque séptico de la unidad de cuidados intensivos del centro médico ISSEMYM
en el periodo del 1ro de diciembre de 2015 al 31 de mayo de 2016

JUSTIFICACIÓN

12
Actualmente existen escalas que estiman la severidad de los pacientes con
sepsis, siendo una de las más utilizadas la escala de APACHE II la cual se emplea
para estimar el pronóstico de los pacientes con sepsis respecto a la mortalidad; sin
embargo estas escalas no evalúan con precisión el pronóstico en términos de la
progresión de sepsis temprana a estadios más avanzados. La depuración de
lactato se ha utilizado como marcador pronóstico de progresión en sepsis severa y
choque séptico.

El propósito del estudio es examinar la utilidad clínica de la depuración de lactato

a las 6 horas del ingreso como indicador pronóstico de mortalidad a 30 días.

HIPÓTESIS.

La depuración de lactato sérico en las primeras 6 horas como predictor de

mortalidad a 30 días en pacientes con diagnóstico de sepsis grave y choque
séptico de la unidad de cuidados intensivos del centro médico ISSEMYM en el
periodo de 1ro de diciembre de 2015 a 31 de mayo de 2016 se comportara de
manera similar a la reportada en la bibliografía consultada

OBJETIVOS

13
OBJETIVO GENERAL
Determinar si la depuración de lactato sérico en las primeras 6 horas se puede utilizar
como predictor de mortalidad a 30 días en pacientes con diagnóstico de sepsis grave y
choque séptico de la unidad de cuidados intensivos del centro médico ISSEMYM en el
periodo de 1ro de diciembre de 2015 a 31 de mayo de 2016

OBJETIVOS ESPECIFICOS INMEDIATOS

Conocer en que etiología de sepsis grave y choque séptico existen niveles más
elevados de lactato y su correlación con la mortalidad a 30 días
Objetivos secundarios.
Comparar en que genero existe mayores niveles de lactato
Conocer si la depuración de lactato se mantiene constante a las 6 horas del
ingreso a las 24 horas y al momento del egreso de UCI..

MATERIAL Y MÉTODOS

Tipo de estudio
Observacional, longitudinal retrospectivo

Universo:
Todos los pacientes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos del centro
médico ISSEMYM “Lic. Arturo Montiel” durante el periodo de 1ro de diciembre de
2015 a 31 de mayo de 2016.

Muestra:

14
Pacientes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos con diagnostico sepsis
grave choque séptico.

Criterios de inclusión

1. Pacientes que ingresen a la unidad de cuidados intensivos con diagnóstico

de sepsis grave o choque séptico.
2. Pacientes con diagnóstico de sepsis grave o choque séptico que autoricen
estudio con consentimiento informado firmado por paciente o familiar.

Criterios de exclusión

1. Paciente que se encuentren inmunosuprimidos

2. Paciente que presenten comorbilidades como cirrosis hepática de cualquier
etiología.
3. Pacientes con enfermedad renal crónica terminal

Criterios de eliminación
1. Pacientes que fallezcan por otra causa en las primeras 6 horas de su
ingreso a la unidad de cuidados intensivos.

Variables
Variable Definición Tipo de variable Indicador Instrumento de

15
 conceptual medición.
Sepsis La presencia de Cualitativa SIRS Signos vitales,
dos o más de los numérica 1) temperatura Gasometría
siguientes criterios central superior a arterial, Biometría
de 38.3 ºC o inferior hemática, examen
SIRS mas un foco a 36 ºC. general de orina,
infeccioso evidente 2) frecuencia urocultivo,
o sospecha del cardiaca superior a radiografía de
mismo. 90 latidos/min. tórax, hemocultivo,
3) frecuencia exploración física.
respiratoria
superior a 20
respiraciones/min o
PaCO2 inferior a
32 mmHg o
necesidad de
ventilación
mecánica
4) leucocitosis
mayor a 12000 o
menor de 4000, o
más 10% de
bandas
Sepsis severa Sepsis más datos Cualitativa Sepsis más datos Signos vitales,
de hipoperfusión o numérica de hipoperfusión: Gasometría
disfunción de un acidosis láctica arterial, Biometría
órgano (lactato sérico hemática, examen
mayor a 2.5mmol) general de orina,
oliguria (uresis urocultivo,
menor a radiografía de
0.5ml/kg/hr) tórax, hemocultivo,
Hipotensión: exploración física
presión arterial
sistólica menor a
90 mmHg o una
reducción de las
cifras basales
mayor a 40mmHg.
Alteraciones
mentales agudas
Choque séptico Sepsis severa Cualitativa Datos de sepsis Signos vitales,
asociado a TAM numérica severa o uso de Gasometría
menor a 60 mmhg vasopresores: arterial, Biometría
después de norepinefrina, hemática, examen
infusión de epinefrina, general de orina,
soluciones vasopresina urocultivo,
cristaloides, o la dopamina, radiografía de
necesidad de uso fenilefrina. tórax, hemocultivo,
de aminas exploración física
vasoactivas para
mantener TAS
mayor a 90 mmHg,
o TAM mayor a
65mmHg
Lactato arterial Compuesto cuantitativa Medición de Reporte de
resultante de la muestra arterial gasometría
combinación de arterial.
ácido láctico con
un radical simple y
compuesto
Foco infeccioso Se define como el Cualitativa Examen general
lugar de donde numérica de orina,

16
 proviene la causa urocultivo,
de un proceso radiografía de
contaminado por tórax, hemocultivo,
un agente cultivo de alguna
patógeno secreción
exploración física.
Genero Personas con cualitativa Masculino con Exploración física
sexo masculino o carga genética XY
femenino y femenino con
carga genética de
XX
Edad Cantidad en años Cuantitativo Calculo a partir de encuesta
la fecha de
nacimiento
Muerte Se define como la cualitativa Exploración física
falta de signos
vitales

17
PLAN DE ANÁLISIS.

Todos los datos obtenidos de los archivos electrónicos y físicos, se capturaran y

se analizaran con el paquete estadístico SPSS 23.
Mediante el análisis descriptivo de los datos se darán a conocer las características
de cada una de las variables analizadas, gráficas y tablas. Se realizara una base
de datos del software estadístico SPSS 23 para poder obtener mediante las
medidas de frecuencia, tendencia central, y de asociación los resultados los
cuales serán representado gráficamente en histogramas de frecuencias, cuadros y
figuras con su respectivo análisis descriptivo de cada una de ellas y estudio de
asociación de variables a través de chi2 para independencia de grupos.

INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN.
Ficha de recolección de datos.
Hojas de cálculo de Excel.
Sistema estadístico SPSS 23

18
ASPECTOS ÉTICOS

En cuanto al marco político el protocolo de investigación estará apegado a lo

estipulado en la Constitución Política, en la Ley General de Salud Título Quinto
Investigación para la Salud y el Reglamento en Materia de Investigación para la
Salud, la Norma Técnica número 313, 314 y 315
Según el reglamento de la Ley General de Salud en materia de Investigación para
la Salud título 2 de los aspectos éticos de la investigación en seres humanos
Capítulo 1, artículo 17, fracción 2.
Por otro lado se respetaran y se cumplirán los principios básicos de la bioética
(autonomía, beneficencia, no maleficencia, justicia), además de asegurar la
confidencialidad de los resultados.

19
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

Actividad octubre noviembre Diciembre junio Julio

2015- 2016 2016
mayo
2016
Protocolo XX XX
Comité de XX
investigación.
Captura de XX
pacientes
Análisis XX
resultados
Discusión y XX
conclusiones.

RESULTADOS.

Según los datos recolectados en el periodo de 1ro de diciembre de 2015 a 31 de

mayo de 2016 en la unidad de cuidados intensivos del centro médico ISSEMYM
“Lic. Arturo Montiel”, se ingresaron 29 pacientes con diagnóstico de sepsis grave
o choque séptico, el 41.4% fueron hombres y 58.6% mujeres

sexo
Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válido hombre 12 41.4 41.4 41.4
mujer 17 58.6 58.6 100.0
Total 29 100.0 100.0

20
En relación a la distribución de casos por grupo etario encontramos que no hubo
ningún grupo con mayor prevalencia, el grupo etario de 45-49 años representan el
17.2% al igual que el grupo etario de 65-69 años, el de menor prevalencia se
encuentra en el grupo etario de 20-29 con 3.4%..

edad
Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válido 20-29 1 3.4 3.4 3.4
35-39 3 10.3 10.3 13.8
40-44 4 13.8 13.8 27.6
45-49 5 17.2 17.2 44.8
55-59 2 6.9 6.9 51.7
60-64j 4 13.8 13.8 65.5
65-69 5 17.2 17.2 82.8
80-84 2 6.9 6.9 89.7
85-89 3 10.3 10.3 100.0
Total 29 100.0 100.0

De los 29 pacientes que ingresaron en el periodo de estudio el 75.9% ingreso

con diagnóstico de choque séptico y el 24.1% con diagnóstico de sepsis grave.

diagnostico

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válido choque
22 75.9 75.9 75.9
séptico
sepsis grave 7 24.1 24.1 100.0
Total 29 100.0 100.0

Con respecto al sexo y al diagnóstico se reportó que se ingresaron 10 hombres

con diagnóstico de choque séptico lo que corresponde al 34.48% y 2 pacientes

21
con diagnóstico de sepsis grave 6.8%. También ingresaron 12 mujeres con
diagnóstico de choque séptico 41.3% y con diagnóstico de sepsis grave el
17.24%

14

12

10

Del total de pacientes que ingresaron a la UCI el 31% se documentó foco

infeccioso a nivel pulmonar seguido de foco abdominal de pacientes
postquirúrgicos en un 27.6%, un 24.1% presento foco urinario y el 10.3 % foco
gastrointestinal.

foco infeccioso

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado

Válido pulmonar 9 31.0 31.0 31.0

urinario 7 24.1 24.1 55.2

gastrointestinal 3 10.3 10.3 65.5

abdominal post quirúrgico 8 27.6 27.6 93.1

otros 2 6.9 6.9 100.0

Total 29 100.0 100.0

22
Continuando con los días de estancia de los 29 pacientes el 37.9% presento
una estancia de 5 días o menos, el 31% presento una estancia de 6-10 días ,
seguido de 11-15 días y 16-20 con el 10.3% .

Días de estancia

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado

Válido 0-5 11 37.9 37.9 37.9

6-10 9 31.0 31.0 69.0

11-15 3 10.3 10.3 79.3

16-20 3 10.3 10.3 89.7

21-25 1 3.4 3.4 93.1

>30 2 6.9 6.9 100.0

Total 29 100.0 100.0

Con respecto a los niveles de lactato el 17.2% ingreso con 1mmol/L, el 13.8% con
1.9mmol/L, el 10.3% con nivel de 1.5mmol/L, el nivel de lactato más alto reportado
es de 20mmol/l lo que representa solo 3.4%.

lactato_ingreso

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado

Válido 1 5 17.2 17.2 17.2

1.5 3 10.3 10.3 27.6

1.9 4 13.8 13.8 41.4

2 1 3.4 3.4 44.8

2.5 1 3.4 3.4 48.3

2.9 2 6.9 6.9 55.2

3.5 1 3.4 3.4 58.6

23
 4 1 3.4 3.4 62.1

5 1 3.4 3.4 65.5

6 1 3.4 3.4 69.0

7 1 3.4 3.4 72.4

7.5 1 3.4 3.4 75.9

9 2 6.9 6.9 82.8

9.5 2 6.9 6.9 89.7

11 1 3.4 3.4 93.1

12 1 3.4 3.4 96.6

20 1 3.4 3.4 100.0

Total 29 100.0 100.0

A las 6 horas del ingreso se reportó que el 37.9% presentaban niveles de lactato
sérico de 1.5mmol/L, 13.8% presentó niveles de 2mmol/L.
lactato_6hr

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado

Válido 0.5 3 10.3 10.3 10.3

1 2 6.9 6.9 17.2

1.5 11 37.9 37.9 55.2

2 4 13.8 13.8 69.0

2.5 1 3.4 3.4 72.4

3.5 2 6.9 6.9 79.3

6.5 1 3.4 3.4 82.8

7.5 2 6.9 6.9 89.7

10.5 1 3.4 3.4 93.1

15 2 6.9 6.9 100.0

Total 29 100.0 100.0

24
A las 24 horas del ingreso a UCI se documenta que el 31% presentaba niveles de
lactato sérico de 1.5mmol/L, el 20.7% presentó niveles de lactato 0.5mmol/L, el
13.8% niveles séricos de 2mmol/l
lactato_24hrs

Porcentaje
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido acumulado

Válido 0.5 6 20.7 20.7 20.7

1 2 6.9 6.9 27.6

1.5 9 31.0 31.0 58.6

2 4 13.8 13.8 72.4

2.5 1 3.4 3.4 75.9

4 1 3.4 3.4 79.3

4.5 1 3.4 3.4 82.8

6 1 3.4 3.4 86.2

6.5 1 3.4 3.4 89.7

10 2 6.9 6.9 96.6

18 1 3.4 3.4 100.0

Total 29 100.0 100.0

Los niveles de lactato al egreso se reportaron en un 41.4% en niveles de
0.5mmol/L, en un 17.2% niveles de 1.5mmol/L, seguido de 1.8% con niveles de
1mmol/L.

lactato_egreso

Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje acumulado

Válido 0.5 12 41.4 41.4 41.4

1 4 13.8 13.8 55.2

1.5 5 17.2 17.2 72.4

2 1 3.4 3.4 75.9

2.5 3 10.3 10.3 86.2

6 1 3.4 3.4 89.7

18 1 3.4 3.4 93.1

21 1 3.4 3.4 96.6

16 1 3.4 3.4 100.0

Total 29 100.0 100.0

25
Con respecto al porcentaje de depuración de lactato en las primeras 6 horas se
reporta que el 41% de los pacientes no depuro lactato.

depuracion_de_lactato_6hrs

Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje acumulado

Válido 5% 1 3.4 3.4 3.4

10% 1 3.4 3.4 6.9

15% 2 6.9 6.9 13.8

20% 2 6.9 6.9 20.7

25% 1 3.4 3.4 24.1

30% 1 3.4 3.4 27.6

35% 1 3.4 3.4 31.0

40% 1 3.4 3.4 34.5

45% 2 6.9 6.9 41.4

50% 1 3.4 3.4 44.8

70% 2 6.9 6.9 51.7

80% 1 3.4 3.4 55.2

90% 1 3.4 3.4 58.6

0% 12 41.4 41.4 100.0

Total 29 100.0 100.0

De los 29 pacientes que ingresaron a la UCI solo sobrevivieron a los 30 días 21

pacientes que corresponde al 72.4%, se reportan 8 defunciones que corresponde
al 27.5%. Con respecto a la relación con la depuración de lactato en las primeras
6 horas se reportó que 9 pacientes que no presentaron depuración de lactato
vivieron a los 30 días, lo que corresponde al 42.8%. Se reportaron de las 8
defunciones 5 pacientes si depuraron lactato en las primeras 6 horas lo que
corresponde a un 62.5%

Relación mortalidad a 30 días y depuración de lactato 6hrs

26
Recuento

Tota
depuracion_de_lactato_6hrs l

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 70 80 90 0
% % % % % % % % % % % % % %

mortalidad_30di vivo 1 1 2 1 1 0 1 0 1 1 2 1 0 9 21
as defunció
0 0 0 1 0 1 0 1 1 0 0 0 1 3 8
n
Total 1 1 2 2 1 1 1 1 2 1 2 1 1 12 29

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Martin GS. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 trough
2000. N Engl J Med 2003;348:1546-1554.
2. Carrillo R. Estudio epidemiológico de la sepsis en unidades de terapia intensiva
mexicanas. Cir Ciruj 2009;77:301-308.
3. Levy M, Fink M, Marshall JC. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International
sepsis definitions conference. Intensive Care Med 2003;29:530-538.

27
4. Parrillo J. Pathogenic mechanisms of septic shock. Crit Care Clin 25 (2009)
677–702
5. Hotchkiss RS. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med
2003;348;138-150.
6. Russell JA. Management of sepsis. N Engl J Med 2006;355:1699-1713.
7. Cobb J, Danner R. Nitric oxide and septic shock. Jama 1996;275:1192-1196.
8. Cooper MS. Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med
2003;348:727-734.
9. Jones AE, Trzeciak S. Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as
goals of early sepsis therapy. A randomized clinical trial. JAMA 2010;303:739-746.
10. Mapatuna Cr, Soar J. Bet 2: which fluid (colloids or crystalloids) is better in
initial resuscitation of severe sepsis? Emerg Med J 2012;29:509-511.
11. Reid F, Lobo DN. Normal saline and physiological hartmann's solution: A
randomized double-blind crossover study. Clin Sci (Lond) 2003;104:17-24.
12. Finfer S. Impact of albumin compared to saline on organ function and mortality
of patients with severe sepsis. Intensive Care Med 2011;37:86-96.
13. Fink MP. Bench-to-bedside review: Cytopathic hypoxia. Crit Care 2002; 6: 491-
499.
14. Bakker, J., Nijsten, M. W., & Jansen, T. C. (2013). Clinical use of lactate
monitoring in critically ill patients. Annals of intensive care, 3(1), 1.

15. Gibot, S. (2012). On the origins of lactate during sepsis. Critical Care, 16(5), 1.

16. Marik, P. E., & Bellomo, R. (2013). Lactate clearance as a target of therapy in
sepsis: a flawed paradigm. OA Crit Care, 1(3). 1.

17. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP,Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, et
al.Early lactate clearance is associated withimproved outcome in severe sepsis
andseptic shock. Crit Care Med. 2004

18. Marty, P., Roquilly, A., Vallée, F., Luzi, A., Ferré, F., Fourcade, O., ... &
Minville, V. (2013). Lactate clearance for death prediction in severe sepsis or septic
shock patients during the first 24 hours in Intensive Care Unit: an observational
study. Annals of intensive care, 3(1),

28
19. van Beest, P. A., Brander, L., Jansen, S. P., Rommes, J. H., Kuiper, M. A., &
Spronk, P. E. (2013). Cumulative lactate and hospital mortality in ICU patients.
Annals of intensive care, 3(1), 6.

20. Nichol, A., Bailey, M., Egi, M., Pettila, V., French, C., Stachowski, E., ... &
Bellomo, R. (2011). Dynamic lactate indices as predictors of outcome in critically ill
patients. Critical Care, 15(5), 1.

21. Jansen, T. C., van Bommel, J., Schoonderbeek, F. J., Sleeswijk Visser, S. J.,
van der Klooster, J. M., Lima, A. P., ... & Bakker, J. (2010). Early lactate-guided
therapy in intensive care unit patients: a multicenter, open-label, randomized
controlled trial. American journal of respiratory and critical care medicine, 182(6),
752-761.

22. Kraut, J. A., & Madias, N. E. (2014). Lactic acidosis. New England Journal of
Medicine, 371(24), 2309-2319.

23. Zhang, Z., & Xu, X. (2014). Lactate clearance is a useful biomarker for the
prediction of all-cause mortality in critically ill patients: a systematic review and
meta-analysis. Critical care medicine, 42(9), 2118-2125.

24. Garcia-Alvarez, M., Marik, P., & Bellomo, R. (2014). Sepsis-associated

hyperlactatemia. Critical Care, 18(5), 1.

25. Thomas-Rueddel, D. O., Poidinger, B., Weiss, M., Bach, F., Dey, K., Häberle,
H., & Schreiber, T. (2015). Hyperlactatemia is an independent predictor of mortality
and denotes distinct subtypes of severe sepsis and septic shock. Journal of critical
care, 30(2), 439-e1.

26. Haas, S. A., Lange, T., Saugel, B., Petzoldt, M., Fuhrmann, V., Metschke, M.,
& Kluge, S. (2016). Severe hyperlactatemia, lactate clearance and mortality in
unselected critically ill patients. Intensive care medicine, 42(2), 202-210.

27. Dellinger RP. Surviving sepsis campaign: International guidelines for

management of severe sepsis and septic shock:2012. Critical Care Med
2013;41:580-637.

29
12.- ANEXOS.
12.1. Escala de SOFA

30
12.2. Escala de apache

31
12.3 Recolección de datos.

32
NOMBRE:______________________________APACHE II:______SOFA:_______

EDAD:___________ CLAVE:_________________ CAMA: _________

DIAGNÓSTICO DE INGRESO:_______________________________

FOCO INFECCIOSOS SOSPECHADO:____________________________

HEMOGRAMA:
LEUCO_____AB_________SEGM_________LINFO_________
HB_________HTO________PLAQ.
T.PROT:________
GLU_________CREAT______UREA
SED URINARIO LEUCO________GERMENES
ECOGRAFÍA ABDOMINAL___________________________________
RX DE TÓRAX_______________________________________________
GASOMETRIA :PH_______PAO2______SAT O2____%
PACO2________HCO3:_________
LACTATO AL INGRESO:_______
LACTATO A LAS 6 HORAS:_____________
LACTATO A LAS 24 HORAS:___________
LACTATO AL EGRESO:_________
OTROS:
PROT TOT_______ALBUM___NA+_____K+_____CL-_______
BILIRRUBINA_______
CULTIVOS:_____________________________________________
TRATAMIENTO: _________________________________________

VENTILACION MECACNICA SI_______ NO______

MOTIVO DE EGRESO: MEJORIA________ DEFUNCION:__________

33