SHOCK SEPTICO

Los signos cardinales de la respuesta sistmica son: Fiebre o hipotermia Leucocitosis o leucopenia Taquipnea y taquicardia

SIRS + infeccion: SEPTICEMIA Septicemia + disfuncion organica : SEPTICEMIA GRAVE Septicemia grave + Hipotension: CHOQUE SEPTICO

Definiciones utilizadas para describir el estado de los pacientes spticos

1. Bacteriemia Presencia de bacterias en la sangre como lo manifiestan los hemocultivos positivos 2. Septicemia Presencia de microbios o sus toxinas en la sangre

3. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) Dos o ms de las manifestaciones siguientes: fiebre (temperatura en la boca >38C) o hipotermia (<36C) taquipnea (ms de 24 rpm) taquicardia (frecuencia cardaca mayor de 90 lpm) leucocitosis (>12 000 leucocitos/ l) leucopenia (<4 000leucocitos/ l) o ms de 10% de formas en banda;
pudiera tener un origen no infeccioso

4.

Septicemia :SIRS puede tener un origen microbiano probado o sospechado

Septicemia grave: Septicemia con uno o ms signos de disfuncin de rganos

5.

6. Choque sptico Septicemia con hipotensin (tensin arterial <90 mmHg sistlica, o 40 mmHg menor que la tensin normal del paciente) durante 1 h como mnimo 7. Choque sptico resistente al tratamiento Choque sptico que dura ms de 1 h y que no mejora con administracin de soluciones ni presores 8. Sndrome de insuficiencia multiorgnica Disfuncin de varios rganos que obliga a intervencin para conservar la homeostasia

FACTORES ETIOLOGICOS
Los cultivos de sangre se identifican bacterias u hongos, slo en 20 a 40% en septicemia grave y 40 a 70% en choque sptico. Las bacterias gram + o gram representan el 70% de los microorganismos aislados.
BACILOS GRAMPOSITIVOS Identificados en septicemias graves S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, enterococos, estafilococos coagulasa negativos Cateteres intravasculares, quemaduras, neutropenia, uso de farmacos IV, uso de antimicrobianos de amplio esprectro. BACILOS GRAMNEGATIVOS Enterobacterias, pseudomonas, Haemophilus sp., N. meningitidis, H.influenzae DM, cirrosis hepatica, sonda a permanencia en vejiga, perforacion de viscera hueca.

Cuadros patolgicos que predisponen

 Casi todos los casos de septicemia grave son originados por bacterias u hongos que en circunstancias corrientes no causan enfermedad sistmica en hospedadores inmunocompetentes. los microbios patgenos pueden "esquivar" las defensas innatas, al elaborar toxinas u otros factores de virulencia. El cuerpo no destruye los invasores a pesar de desencadenar una reaccin inflamatoria intensa que a veces llega a la septicemia grave. La respuesta sptica tambin puede ser inducida por exotoxinas microbianas que actan como superantgenos (toxina 1 del sndrome de choque sptico).

Fagocitos histicos reconocen moleculas mibrobianas

Desencadena la produccion o liberacion de moleculas del hospedador

Dolor

Aumenta la corriente sangunea y, la permeabilidad de los vasos

Reclutamiento de Neutrofilos

CITOCINAS Y OTROS MEDIADORES

Las citocinas ejercen efectos endocrinos, paracrinos y autocrinos. TNF- es un mediador con actividad central que estimula a los leucocitos y las clulas del endotelio vascular para liberar otras citocinas (y tambin ms TNF-) y es probable que acten sinrgicamente TNF- , IL-1, interfern gamma, IL-12 y otras citocinas para expresar molculas de superficie celular, que incrementan la adherencia de neutrfilos al endotelio en los sitios de infeccin y tambin aumentan la produccin de prostaglandinas y leucotrienos

La IL-1 es la quimiocina predominante

FACTORES DE COAGULACION
La trombosis intravascular, signo caracterstico de la respuesta inflamatoria local El depsito intravascular de fibrina, trombosis y CID son caractersticas importantes de la respuesta sistmica. La IL 6 y otros mediadores estimulan la coagulacin intravascular induciendo inicialmente la expresin del factor hstico por los monocitos sanguneos ste se une al factor VIIa para formar un complejo activo que puede convertir los factores IX y X en sus formas enzimticamente activas que lleva a la activacin de las vas de la coagulacin lo cual culmina en formacin de fibrina

LESION ENDOTELIAL
Es el mecanismo principal de disfuncin de mltiples rganos.
Los mediadores de origen leucoctico y los trombos de plaquetas-leucocitosfibrina pueden contribuir a la lesin vascular TNF- inducen a las clulas del endotelio vascular a producir y liberar: citocinas, molculas pro coagulantes, factor activador plaquetario (platelet-activating factor, PAF) xido ntrico y otros mediadores Molculas de adherencia celular reguladas estimulan la adherencia de neutrfilos a clulas del endotelio y estas atraen fagocitos a los sitios infectados y activan sus arsenales antimicrobianos La activacin de las clulas endoteliales tambin incrementa la permeabilidad vascular, trombosis microvascular, CID e hipotensin.

CHOQUE SEPTICO
El signo caractristico: la disminucin de la resistencia vascular perifrica que surge a pesar de que haya mayores concentraciones de catecolaminas vasopresoras.
Paciente va a presentar: Disminucin de las respuestas vasoconstrictoras a las catecolaminas El gasto cardaco aumentado Aumento de la corriente sangunea a tejidos perifricos. La utilizacin de oxgeno por parte de los tejidos disminuye notablemente, por la distribucin desigual de la corriente sangunea y tambin por la disfuncin microcirculatoria. las concentraciones plasmticas de vasopresina no aumentan para intensificar la vasoconstriccin

Entre las molculas notables que generan hipotensin estn: el xido ntrico Betaendorfina bradicinina, PAF prostaciclina

SEPTICEMIA GRAVE
la patogenia puede diferir en base a: microorganismo infectante sitio de la infeccin primaria presencia o ausencia de defectos inmunitarios estado funcional previo del hospedador los factores genticos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones de la respuesta sptica suelen superponerse a los sntomas y signos de la enfermedad subyacente y de la infeccin Primaria del paciente. Hiperventilacion Temperatura normal o hipotermia (RN, ancianos y alcoholicos) La desorientacin, confusin y otras manifestaciones de encefalopata La hipotensin y CID predisponen al desarrollo de acrocianosis y necrosis isqumica de los tejidos perifricos, sobre todo de los dedos. Cuando se diseminan por la piel o por los tejidos blandos subyacentes por va hematgena, pueden aparecer celulitis, pstulas, ampollas o lesiones hemorrgicas

 Las toxinas bacterianas tambin pueden diseminarse por va hematgena y desencadenar reacciones cutneas difusas
Septicemia con purpura o petequias se sospecha de : N. meningitidis o H. influenzae
Ectima Gangrenosa :Lesin cutnea que aparece exclusivamente en px neutropenico: Pseudomona Aeruginosa Eritrodermia generalizada en px con septicemia debe sosprecharse de un Sd. de choque toxico por: S.aureus o S.pyogenes Las manifestaciones gastrointestinales como nuseas, vmitos, diarrea e leo hacen sospechar una gastroenteritis aguda. Las ulceras pueden provocar hemorragia digestiva alta. la ictericia colestsica, con concentraciones elevadas de bilirrubina srica conjugada y de fosfatasa alcalina (puede aparecer antes que otros signos)

 Las concentraciones de lactato en sangre ascienden precozmente, en parte por el aumento de la gluclisis en los tejidos perifricos asociado a disminucin del aclaramiento heptico y renal del lactato y piruvato resultantes Puede haber acidosis metablica Glucemia aumenta aunque con el deterioro de la gluconeognesis y liberacin excesiva de insulina pueden, en ocasiones, producir hipoglucemia. Aceleracin del catabolismo proteico Disminucin de la concentracin de albumina por reduccin en sntesis heptica y desplazada a espacios intersticiales por vasodilatacin arterial

COMPLICACIONES PRINCIPALES
COMPLICACIONES CARDIOPULMONARES
Disminucion de la PO2 arterial por desequilibrio en la ventilacion Aumento de la permeabilidad vascular aumento de liquido en pulmones disminucion de la distensibilidad de pulmones dificultad del intercambio gaseoso. Infiltrados pulmonares difusos e hipoxemia en sangre arterial(SDRA 50%) Fatiga muscular hipoxemia e hipercapnia Aumento de la presion pulmonar capilar > 18mmHg que sugiere sobrecarga de volumen o insuficiencia cardiaca y NO SDRA Hipotension inducidad por: - Mala distribucion del riego sanguineo y volumen de sangre - Hipovolemia causada por extravasacion capilar difusa del liquida intravascular.

 RV y GC ; si se le administra liquidos GC y la RV ** esto lo distingue del choque cardiogenico, obstructivo, extracardiaco e hipovolemico. deterioro de la funcion del miocardio: (GC se mantiene) del volumen telediastolico y sistolico ventricular fraccion de expulsion

COMPLICACIONES RENALES
Oliguria, hiperazoemia, proteinuria, cilindros urinarios, poliuria. La insuficiencia renal se debe en gran parte a la necrosis tubular aguda provocada por la hipotensin o la lesin capilar, aunque algunos pacientes sufren tambin glomerulonefritis, necrosis cortical renal o nefritis intersticial

COAGULOPATIAS
trombocitopenia En pacientes con CID suelen encontrarse cifras muy bajas de plaquetas (menos de 50 000/ l), lo que habitualmente refleja una lesin endotelial difusa o trombosis microvascular.

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
Cuando la enfermedad sptica se prolonga a lo largo de semanas o meses, la polineuropata "de la enfermedad crtica" puede impedir la retirada del respirador y producir una debilidad motora distal

DATOS DE LABORATORIO
Leucocitosis Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Proteinuria Leucopenia Los neutrofilos pueden con cuerpos de Dohle Gasometria que revela hipoxemia RX de torax puede verse normal EKG con taquicardia sinusal o alteraciones inespecificas del segmento ST o de la onda T Hiperglucemia Disminucion de la Albumina serica

DIAGNOSTICO
El diagnstico etiolgico definitivo requiere el aislamiento del microorganismo en la sangre o en un foco infeccioso local. Para los cultivos deben extraerse al menos dos muestras de sangre (10 ml cada una), procedentes de punciones venosas realizadas en lugares distintos.

Las etiologas no infecciosas del SIRS son pancreatitis, quemaduras, traumatismos, insuficiencia suprarrenal, embolia pulmonar, aneurisma artico disecante o roto, infarto de miocardio, hemorragia oculta, taponamiento cardaco, sndrome posderivacin cardiopulmonar, anafilaxis y sobredosis de frmacos o drogas.

TRATAMIENTO
Para que el tratamiento tenga xito es preciso tomar medidas urgentes dirigidas a combatir la infeccin del foco local, proporcionar soporte hemodinmico y respiratorio, y erradicar el microorganismo causal. AGENTES ANTIMICROBIANOS La eleccin inicial de los antibiticos debe basarse en el conocimiento de los microorganismos patgenos ms probables segn su localizacin importante instaurar un tratamiento antimicrobiano emprico que sea eficaz contra bacterias grampositivas y gramnegativas mientras se esperan los resultados de los cultivos. Deben administrarse las dosis mximas recomendadas de los frmacos antimicrobianos por va intravenosa, realizando, cuando sea preciso, los ajustes correspondientes en caso de insuficiencia renal durante al menos una semana; la duracin del tratamiento

ELIMINACIN DEL FOCO DE INFECCIN PRIMARIO

Es esencial eliminar o drenar el foco de infeccin primario retirar los catteres intravenosos permanentes, las sondas de Foley y catteres de drenaje tener en cuenta la posibilidad de una sinusitis paranasal
neutropnicos deben buscarse regiones de piel que presenten hiperalgesia y eritema especialmente en la regin perianal En pacientes con septicemia grave procedente de las vas urinarias se recurrir a la ecografa o a tomografa computadorizada para descartar una obstruccin ureteral y abscesos perirrenales o renales

SOPORTE HEMODINMICO, RESPIRATORIO Y METABLICO

El objetivo fundamental consiste en restablecer un aporte adecuado de oxgeno y de sustratos los tejidos. Es esencial mantener una perfusin adecuada de los rganos el tratamiento inicial de la hipotensin debe incluir:la administracin de lquidos IV, normalmente 1 a 2 L de solucin salina normal en 1 a 2 h. Para evitar el edema pulmonar, la presin capilar pulmonar entre 12 y 16 mmHg La presin venosa central permanecer entre 8 y 12 cmH2O.

La diuresis debe mantenerse superior a 0.5 ml/kg/h, para lo cual se administran lquidos de forma continua; en caso necesario puede ser til aadir un diurtico del tipo de la furosemida.

 En alrededor de la tercera parte de los pacientes la hipotensin y la hipoperfusin orgnica responden a la reposicin de lquidos; un objetivo razonable consiste en mantener una presin arterial media superior a 65 mmHg (presin sistlica >90 mmHg) y un ndice cardaco igual o superior a 4 L/min/m2. En caso de hipoxemia, hipercapnia, insuficiencia de los msculos respiratorios o deterioro neurolgico progresivos est indicada la asistencia respiratoria En caso de acidosis metablica grave (pH arterial <7.2) a veces se adm bicarbonato. La DIC, si se complica con hemorragias importantes, debe ser tratada con transfusiones de plasma fresco congelado y plaquetas.

 Si existen dificultades para el aporte de oxgeno por una baja concentracin de hemoglobina (<7 g/100 ml), est indicada la transfusin de hemates. Una taquipnea sostenida (frecuencia respiratoria >30 respiraciones por minuto [rpm]) suele ser un anuncio de un colapso respiratorio inminente; a menudo se inicia la ventilacin mecnica para garantizar una oxigenacin adecuada, desviar la sangre de los msculos de la respiracin, evitar la aspiracin del contenido orofarngeo y reducir la poscarga carda