FIBROMIALGIA

Dra. Luisa Ortega

Internista- Reumatólogo
Junio 2022
 FIBROMIALGIA (FM)
Fibro: tejido fibroso (ligamentos,
tendones)
Mios: músculos
Algia: dolor
 Crónica

 Origen desconocido
 Dolor musculoesquelético

generalizado,
 Fatiga,

 Rigidez,

 Problemas cognitivos,
 Trastornos del sueño

 Malestar general.
 HISTORIA
 1815 William Balfour mencionó un «dolor especial en músculos y articulaciones»
y lo llamó «fibrositis».
 En 1880, el psicólogo Beard describió la asociación de fatiga, dolor generalizado y
trastornos psicológicos y acuñó el término «neurastenia».
 1904, el patólogo Ralph Stockman informó sobre procesos inflamatorios en los
tabiques fibrosos e intramusculares de biopsias de pacientes afectados por lo que se
conocía como reumatismo crónico.
 Más tarde, Gowers W. mencionó estar de acuerdo con el término «fibrositis» para
lo que él llama «inflamación del tejido fibroso»
 El término «fibromialgia» lo utilizó por primera vez Hench en 1976 debido a que
no había evidencia de inflamación.
 Por último, en 1990, el Colegio Americano de Reumatología estableció criterios
para su clasificación y diagnóstico, que han sido modificados en 2010, 2011 y
2016.
 EPIDEMIOLOGÍA
 Muy prevalente en la población general
 2,7% en todo el mundo.
 Alrededor del 6% (médico general),
 Entre el 10% y el 20 % (servicios de reumatología)
 Mujeres (80 a 90%).
 Prevalencia aumenta con la edad.
 Sin distinción de grupos étnicos ni socioeconómicos.
 Primaria o idiopática y secundaria y asociada a trastornos
psiquiátricos (ansiedad y depresión)
 ETIOPATOGENIA
 Desconocida
 Coexisten factores

Genéticos (región del cromosoma 17p11.2-q11.2)

Hormonales,
Neurales Anomalías en el SNA y SNC
Ambientales (cigarrillos, virus)
Inmunológicos desequilibrio proinflamatorio citocinas
proinflamatorias (TNF, IL-1, IL-6 e IL-8) y potencial
neuroinflamación central, la cual se desencadena al aumentar
los niveles de citocinas y factores neurotróficos LCR.
 ETIOPATOGENIA
 Procesamiento del dolor,
 Neurotransmisores excitatorios, como la sustancia P (cuyos
niveles son de 2 a 3 veces más altos en el líquido
cefalorraquídeo)9 y el glutamato,
 Neurotransmisores inhibidores como serotonina y norepinefrina
en la vías antinociceptivas descendentes
 Alteraciones de opioides endógenos en algunas regiones
cerebrales que participan en la modulación del dolor y en la
desregulación de la dopamina.
 Hay niveles más altos de norepinefrina y niveles más bajos de
dopamina.
CLÍNICA
 Dolor generalizado : Hiperalgesia, Alodinia
 Trastornos del sueño
 Cefalea, fátiga, adinamia
 Trastornos cognitivos (dificultades de concentración,
falta de memoria o problemas de planificación y
toma de decisiones)
 Interferencia entre el procesamiento nociceptivo y el
cognitivo (atención, memoria y funciones ejecutivas)
NUEVOS CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE
FIBROMIALGIA

Índice de Dolor Generalizado Widespread Pain Index (WPI)

FIBROMIALGIA:
WPI > 7 y SS > 5
Ó
WPI 3-6 y SS > 9.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

 Educación
 Ejercicios aeróbicos, yoga, natación
 Manejo del stress
 Terapia cognitiva conductual
TRATAMIENTO FARAMACOLÓGICO
 En 2007, FDA
 Pregabalina como primer fármaco indicado para el tratamiento de
FMS,
 Aprobó duloxetina y milnacipran para esta indicación. Sin
embargo, EMA rechazaron la indicación de estos tres fármacos en
el tratamiento de FMS dado el pequeño tamaño del efecto en
varios estudios y los efectos adversos asociados.