Pólipos colónicos y

síndrome de poliposis
 Pólipo digestivo: Masa de limitada de tejido que protuye hacia la luz del intestino Si un foco de células neoplásicas crece más allá de la membrana basal
hacia la lámina propia de la mucosa, tiene tej desmoplasico(producción
Puede ser pediculado o sesil, Menores a 1 cm o mayor, único o múltiple excesiva de tj conectivo) → (a. intramucoso
Protrusion hacia la luz intestinal y tensión por el torrente fecal, Ca. In situ e intra mucoso Son lesiones no invasiva sin potencial
La onda peristáltica propulsa al pólipo en dirección distal distendiendo su metastásico, porque no hay linfáticos en la mucosa Colonica
vasculatura y fibras nerviosas → Dolor
Se puede ulcerar, sangrar, obstruir el intestino según el tamaño. Pólipo malignizado 5-7
Si se extiende a través de la
Displasia celular Neoplasicos muscular de la mucosa → Ca
infiltrarte
No infiltrarte .

Pólipos adenomatosos:

Adenomas tubulares: más frecuente, Red compleja

de glándulas adenomatosas ramificadas " ° " -

a. guindas son www.es Infiltrarte .

Son pequeñas y muestran displasia leve _

Confieren un aspecto polipodio a la Adenomas vellosos: las glándulas se extienden

mucosa no son pólipos verdaderos
hacia abajo desde la superficie hacia el centro del
-

pólipo crea proyecciones digitiformes largas 8- 16%

Son grandes y muestran displasia grave

Adenomas tubulovellosos: combinación

-
3- 16%

Histología:
Epitelio adenomatoso: Diferenciación y renovación celular anormales,
- Hipercelularidad de las criptas colónicas Con células que tienen

÷¥
-

cantidades variables de mucina, hiper cromáticas, núcleos alargados y

% un patrón de empalizada (basófilo)
.
-
Tipos celulares: células caliciformes, cilíndricas inmaduras, neuro
endocrinas, Paneth, Mórula epidermoides, melanocitos
• Contorno interno de la luz de la glándula es liso Tamaño del adenoma:
1

#
de &
Menores a 1 cm: son la mayoría El 1.3% puede albergar cancer .

Displasia de bajo grado

Una vez resecado es un marcador de riesgo de bajo adenoma
Displasia leve: Núcleos hipercrómicas, ligeramente aumentado de tamaño polaridad
recurrente
zo % . Basal, nucleolo normal
De 1 a 2 cm
-

Pérdida de mucina en las células caliciformes

-0 : Glándulas manifiesta en ramificación y gemación, están más agrupadasMayor a 2 cm Los pólipos de mayor tamaño aumenta con la
edad y se encuentran en segmentos colónicos distales
Displasia moderada: Nucleos estratificado y pleomórficos (Diferentes formas y Pólipos diminutos: Miden menos de 5 mm De diámetro
18 -0%
tamaños), nucleolos prominentes Se encuentran con frecuencia durante la endoscopía
y
-

↳ Bo
Displasia de alto grado
.- Pérdida de mucina de las células caliciformes
Glándulas apiñadas
_

Del 30 al 50% de los pólipos de minutos son adenomatosos

Riesgo escaso o nulo de cáncer
I Crecimiento pequeño o nulo con el paso del tiempo
Displasia grave: Mayor estratificación y pleomorfismo de los núcleos, núcleos los
numerosos y prominentes
-
Cáncer colorrectal no póliposo hereditario CCNPH: Incluso

D: @3s.io
-

Apiñamiento glandular extremo adenomas pequeños pueden mostrar datos anatomopatológicos

. avanzados como histología vellosa displasia de alto grado
-

Con la proliferación celular adicional en el interior de la cripta, las Potencial maligno de los pólipos adenomatosos

LEERA
células quedan apiladas encima de otras, crean glándulas en el Tamaño, tipo histológico, grado de displasia
interior de glandulas, Deja intacta la membrana basal, →
Ca Insito .
.
 El potencial maligno se relaciona directamente con el mayor
tamaño del adenoma, Más histología vellosa, mayores grados
de displasia y mayor edad
Adenomas mayores a 1 cm, arquitectura vellosa o displasia
de alto grado representan un adenoma con anatomía
patológica avanzada AAPA
O O

÷ Hipótesis de adenoma a carcinoma

La mayoría de cáncer de colon se originan de
adenomas previamente benignos raras veces aparecen de
Otras variantes de adenomas
novo
Adenomas planos: Lesion completamente plana o ligeramente elevada, puede tener una depresión central - Los pólipos adenomatosas y cáncer aumentan con la
edad
-

Generalmente miden menos de 1 cm, difíciles de detectar -

Los adenomas preceden a los carcinomas 5 a 10 años

Cromoendoscopía para generar una imagen de mapa de relieve con contraste de la mucosa
L -
PAF Tienen cientos de miles de adenomas, el ca
Colonoscopia con aumento para mejorar la visualización
colorrectal es inevitable
En comparación con lesiones polipoideas, los pólipos planos tienden a ser menores y tener mayores
La resección colonoscópica disminuye la incidencia de
-
-

tasas de displasia de alto grado y cáncer temprano, Otros estudios no muestra ningún aumento
cáncer colorrectal
El síndrome de adenoma plano hereditario es una variante de PAF
± -
Se encuentra tejido residual adenomatoso en cánceres
Evolución natural: es posible que den lugar a Adenomas polipoides típicos o pueden ser precursores
de colon resecados
de carcinomas colónicos pequeños de novo

Adenoma serrados Comparten características de pólipos adenomatosos e hiperplasicos Genética molecular

i

-
Criptas colónicas con una configuración En dientes de sierra similar a los pólipos hiperplásicos -
La progresión de adenoma a carcinoma se debe por la
pero con atipia nuclear por lo que se consideran adenomas acumulación de alteraciones genéticas moleculares
incluyen: activación de oncogenes, inactivación de
Criptas aberrantes: Lesion preneoplasica
-

genes supresores de tumores y participación de genes

-

de estabilidad que mantienen las alteraciones

-

Se encuentran en mucosa macroscópicamente normal, pequeños focos ligeramente elevados -

genéticas al mínimo
-

Las luces de las criptas aberrante son elípticas y irregulares, no circulares

= Los focos de criptas aberrante son biomarcadores de carcinoma en animales Tiene capacidad de transformar las
En humanos son hiperplásicos pero si son displásicos pueden representar lesiones pre neoplásicas Oncogén K ras: células. Mutación de partes del gen Kras

=
'
-

detectables más tempranas Adenomas pequeños mutación del 9%

Manifiestan mutaciones del gen de la poliposis adenomatosas del colon APC = Adenomas mayores a 1 cm 58%
Cáncer de colon 47%
= Actua como fase intermedia en la génesis del tumor
Histogenia:
-Contribuye al crecimiento polipoide
-
Los pólipos adenomatosas se originan del fallo de uno o varios pasos del proceso normal de
proliferación celular y muerte (apoptosis) Suprimen el desarrollo de
Genes supresores tumorales:
-

La Aberración se inicia en una sola cripta en la que el proceso proliferativo en lugar de estar tumores
confinado en la base se expande a toda ella → Adenoma unicriptico Inactivados en neoplasias colorectales por mutación alelica
=Mutación del -gen APC Es el primer paso que confiere
Las células superficiales que sintetizan ADN
-

No se desprenden hacia la luz Y se acumulan

susceptibilidad a desarrollar adenomas colónicos en
según el patrón de plegamiento hacia abajo interponiéndose entre las criptas preexistentes
pacientes con PAF y adenomas esporadicos
= Se crean Nuevas glándulas adenomatosas por plegamiento interno adicional o por ramificación Perdida de la funcion del - gen DCC Contribuye a fases
Se origina por la expansión monoclonal de una célula normal y a medida que aumenta el
-

posteriores de la progresion del adenoma

tamaño del adenoma, la población de células adenomatosas hace policlonal
-Delecion del X 17p del -
gen p53 Paso tardío en la
progresión de adenoma carcinoma
 Los oncogenes y genes supresores de tumores potencia en la progresión a carcinoma Epidemiología y etiología
estimulando directamente la proliferación celular e inhibiendo la muerte celular Depende de:
Los genes de estabilidad: cuando se inactiva permiten mutaciones de otros genes específicos Riesgo inherente de cáncer de colon en la población
-
como el gen de reparación de emparejamiento de ADN (MMR de ADN) y Gen de reparación de -

Edad: Es el determinante único independiente más importante

la excision de bases REB Responsables de la reparación de errores sutiles durante la
_

de la prevalencia de adenomas, más en >60 años +-, Se

replicación de ADN correlaciona también con pólipos múltiples, grados más graves
mutación MMR de ADN Se produce en CCNPH de displasia, mayor tamaño de adenomas
= REB mutado en Poliposis adenomatosas atenuada
Sexo: hombres 1,5 mas riesgo que mujeres
=
Antecedentes familiares: Mayor prevalencia con antecedentes
Vías de la carcinogénia colonica: -

positivos de cáncer colorrectal, > si el familiar es joven

Incidencia:
Adenomas que se encuentran en pacientes después de polipetomia son recidivas
Adenomas incidentes los que se encuentran después de una colonoscopia negativa inicial 24-41 %

Distribución anatómica: Se distribuyen de manera uniforme en todo el colon y recto

Adenomas de gran tamaño: Predominio distal, donde se origina en la mayoría de cáncer de colon
Pacientes sintomáticos: predominio en el lado izquierdo
Mayores de 60 años: localizaciones colónicas más proximales

Factores de riesgo
Susceptibilidad hereditaria:
-
Hay un componente genético intenso para los síndromes Hereditarios de cáncer de colon: PAF, CCNPH
El 95% de adenomas y carcinomas habituales (esporádicos) aparecen en personas que no tienen estos
= síndromes
Riesgo dos a tres veces mayor de cáncer de colon en familiares de primer grado
-
Mayor velocidad de crecimiento
Se estima que el 10 y el 30% de cáncer de colon son familiares

Í Mutaciones de la línea germinal del gen APC

Genes para la reparación de errores de emparejamiento de ADN hMLH1 hMSH2
Mutacion del gen MMR del ADN
Factores de riesgo dietéticos y estilo de vida
1/3 y 1/2 del riesgo de ca de colon
Inicio tumoral: formación del adenoma 1/4 y 1/3 del riesgo de adenoma Se podría evitar mediante la
= Progresión tumoral: progresión de adenoma carcinoma modificación de hábitos de dieteticos y estilo de vida
La mayoría de adenomas se originan por la pérdida inicial de la función del gen APC Exceso de grasa en la dieta
i
Las células epiteliales deben perder la función en los dos alelos del APC (Doble acierto) Exceso de ingesta de alcohol
IT Se hereda un alelo en forma mutada (Primera acierto), Y el otro alelo muta del
PAF: Obesidad y tabaquismo
i Ingesta baja de calcio aumenta el riesgo de cáncer no de
progenitor no afectado (mutación somáticas)
Como ya nacen con el primer acierto presentan pólipos a una edad mucho menor y en un adenoma
número mayor que la población general → Inicio tumoral acelerado Factores protectores:
Progresión inevitable al cancer por los numerosos pólipos no por un mayor potencial maligno Fibra dietética, alimentos vegetales, hidratos de carbono
= Mayor actividad física
Adenomas esporádicos: Dos mutaciones somáticas adquiridas del gen APC
-
Fases posteriores de la vida y menor número de pólipos Aumento de la ingesta de calcio y elevada ingesta de folato
=AINES y vit D Reducen el riesgo de neoplasia colónica
CCNPH: mutacion MMR del ADN Se origina en adenomas preexistentes
Fase acelerada de progresión tumoral, los pocos adenomas tienen una anatomía patológica avanzada
avanzada, incluso los pequeños, se debe realizar vigilancia colonoscópica después de la Modificaciones de dieta en 2 a 4 años no ha reducido
resección significativamente adenomas recivantes

AINES o ASA
Menor riesgo de aparición de adenomas colorectales
Menores tasas de recidivas
Dosis 325 mg al día
La inhibición de las COX 1 y 2 Reduce la proliferación celular, Potencia la apoptosis,
reduce la angiogenia
COX2 selectivos Reducen los adenomas en el PAF, Efectos adversos cardiovasculares
Suplementos de calcio Reduce recidiva de adenomas, efecto más pronunciado sobre los ad.
avanzados
Reduce la proliferación de las células epiteliales, elimina la lesión mucosa inducida por
ácidos biliares y carcinógenos del torrente fecal, pueden neutralizar los efectos mutágenos Estreñimiento: o disminución del calibre de las heces, se puede
de los ácidos biliares
Suplementos de selenio
Reducción de la incidencia de cáncer de colon del 58%
Tratamiento hormonal sustitutivo:
Reduce el riesgo de cáncer de colon 20%, efecto protector contra adenomas colónicos
Grandes efectos adversos
Enfermedades asociadas a pólipos
Puntos de Ureterosigmoidostomia: Operación de derivación urinaria con implantación de
uréteres en el colon sigmoide
Riesgo elevado de presentar lesiones neoplásicas en los puntos de inserción
Pólipos adenomatosas y carcinomas después del periodo de latencia de 20 a 26 años
Causa: generacion de N nitrosaminas a partir de aminas urinarias en presencia de flora fecal encuentran cuando se realiza cribados, estudios por síntomas de
Vigilancia colonoscópica durante toda la vida
Acromegalia: Mayor tendencia a presentar cáncer y adenomas
Mayor riesgo en acromegálicos jóvenes, antecedentes de cáncer de colon, múltiples
acrocordones
Pacientes con adenomas color rectales previos
Causas: aumento e concentración de H. De crecimiento y IGF 1, Produce proliferación de
células epiteliales y aumento de recurrencia de adenomas
Bacteriemia por estreptococos bovis La bacteriemia y endocarditis se ha asociado a:
Carcinoma colorrectal, pólipos adenomatosas, PAF
Los antígenos de la pared celular bacteriana aumentó la expresión de marcadores
asociados a la Carcinogenia colónica temprana
Realizar un estudio meticuloso para excluir la neoplasia
Papilomas cutáneas Correlación significativa con pacientes sintomáticos
No son marcadores útiles en personas asintomáticas de riesgo medio
Aterosclerosis y colesterol No se ha establecido relación causa efecto
Cáncer de mama La pérdida del gen supresor tumoral BRCA1No parece participar en la
carcinogénico la única, No hay relación
Colecistectomía:
En ausencia de vesícula biliar hay un aumento de liberación de ácidos biliares en
el colon, cambio de ácidos biliares primarios a secundarios que potencia en la
actividad proliferativa de la mucosa Colonica. No hay aumento del riesgo
Diagnóstico:
O
Signos y síntomas: La mayoría no tienen síntomas,
El síntoma inicial más frecuente atribuido a pólipos es
hemorragia rectal oculta o evidente
Los carcinomas colónicos muestran erosión superficial
considerable
Los adenomas son menos rígidos, mantiene la integridad del
epitelio superficial pueden sangrar hacia el estroma del pólipo
La hemorragia por pólipos es intermitente, habitualmente no
produce pérdida de sangre oculta en heces ni anemia
producir por lesiones voluminosas del colon distal
Dolor abdominal inferior tipo cólico: por pólipos colónicos
grandes que se asocian la invaginacion intermitente
Diarrea secretora: se asocia a adenomas vellosos con depresión
de agua y electrolitos a veces mortal, los tumores son mayores
de 3 a 4 cm, casi siempre localizados en recto o en rectosigma,
proporciona poca área de superficie distal al tumor para
reabsorción de líquido y electrolitos
Los adenomas vellosos secretores muestran: secreción neta de
agua y sodio, secreción exagerada de potasio
Causas: secretagogos derivado del tumor simula colera
Flatulencia
Los pólipos colorrectal son generalmente asintomáticas se
colon o cuando se valúa anemia por deficiencia de hierro
Prueba de sangre oculta en heces:
- Menos del 10% de las personas que tienen una hemorragia rectal se
debe adenoma de (más de 1 cm o carcinoma in situ ) son distales
o
Los pólipos menores de 1 cm no sangran
÷
Sólo adenomas mayores de 1.5 o 2 cm pierden más sangre de lo
.
normal, independientemente de la localización del pólipo.
Pruebas inmunohistoquímicas para la sangre oculta en heces/ prueba
Guayacol
1 - 3% de los adultos asintomáticos mayores de 40 años tiene un
resultado positivo, menos de la mitad de ellos tienen neoplasia
colorrectal tres de cada uno son adenomas: carcinoma
Se suele omitir el 75% adenomás con la prueba de Guayacol
Se recomienda sigmoidoscopia para complementar la prueba
Sigmoidosopia: Pilar de cribado endoscópico del
cáncer de colon
Rígida: detecta pólipos en un 7% en asintomáticos > 40 años
Flexible: permite detectar 10 al 15% porque se puede explorar mayor
longitud del intestino
Reduce la mortalidad por cáncer rectosigmoide hasta el 60 al 75%
Enema de barrio:
Se pueden detectar pólipos grandes y pequeños, la fuente de error de
detección puede ser: una limpieza inadecuada de colon, ⑦
diverticulosis,
-0
intestino redundante, Se ha abandonado su uso con este fin
 Colonoscopia: Tiene precisión diagnóstica y capacidad terapéutica Abordaje inicial:
Si un pólipo se detecta por enema de bario O colonotomografía se debe
Limitaciones: no llega hasta el ciego en el 10% de los casos, precisa sedación, mayor
-

hacer colonoscopia para resecar el pólipo y Buscar neoplasias

costo
sincrónicas
Puede pasar por alto neoplasias (pequeñas) en ángulos o detrás de los pliegues está
Si se hace sigmoidoscopia: se debe resecar y determinar el tipo

:
en un 15%
histologico
Colonotomografia o colonoscopia visual: Si es hiperplasico no realizar colonoscopia completa
es Si son adenomas rectosigmoides pueden ser marcadores de neoplasias
Se pueden obtener imágenes bidimensionales y tridimensionales, del colon y recto
colónicas proximales
Se realiza preparación intestinal, se distiende con aire el colon y se coloca el paciente
F- En pacientes que tengan un adenoma, tubular único, pequeño, bajo grado
en decúbito supino o decúbito prono sin sedacion, con contraste oral
de displasia no hay mayor riesgo de presentar cáncer proximal
Se puede usar el marcado fecal sin preparacion catartica,
Otros estudios indican que el 70% de cánceres de colon proximal no
Limitaciones:Experiencia del radiólogo, programa informático, tomografo multidetector
tienen lesiones distales, Considerar la colonoscopia como cribado
Mayor detector de pólipos y cánceres que omitió la colonoscopia
principal
-
Factores de riesgo para encontrar neoplasia proximal: edad avanzada,
Detección de ADN humano alterado en las heces antecedentes familiares de cáncer colorrectal, hombre, realizar
En personas asintomáticas, con riesgo medio, mayores de 50 años, la sensibilidad para colonoscopia en estos pcts si se encuentra un adenoma tubular distal
cáncer fue del 52% y especificidad del 95% pequeño
Es tres a cuatro veces más sensible que la sangre oculta en heces La reseccion total de un pólipo es el único método para conseguir un

Cromoendoscopia:
Para facilitar el diagnóstico de adenomas planos puede ser un complemento a la
÷ diagnóstico histológico exacto
Para pólipos grandes se puede resecar por partes,
Para crecimiento sésiles inyección de suero salino el interior de la base
colonoscopia del pólipo puede facilitar la resección completa
-
Después de la reseccion completa aparente de un adenoma grande
Evolución natural repetir la colonoscopia 3 a 6 meses después para documentar que ha
sido completa, si no se puede resecar completamente el pólipo después
El adenoma no tratado:
de dos o tres sesiones endoscópicas se recomienda tratamiento Qx
Una progresión de adenoma a carcinoma es bastante lenta, se necesita varios años (5a10)
El tamaño del pólipo afecta el intervalo, mayor tamaño mayor probabilidad de convertirse
Tratamiento del pólipo maligno
en cáncer o contener un foco de cáncer -

Los pólipos pequeños pueden tardar más tiempo en progresara cáncer, después de varios años
no aumentan de tamaño algunos disminuyen de tamaño y desaparece,Ninguna presentaba - Adenoma en el que un foco de carcinoma ha infiltrado más
displasia grave o cancer allá de la muscular de la mucosa hacia la submucosa
Un pólipo diminuto (< de 0.5 cm) precisa dos o tres años para alcanzar 1 cm No aplican a los adenomas con carcinoma in situ o
Se deben resecar todos los pólipos que se detecte
El periodo de transición desde adenomas con displasia leve a cáncer es de 8 años mientras
= intramucoso por qué estos no tienen potencial metastásico
Probablemente sean adenomas previos que han sido
que el intervalo de adenomas con displasia se hagan malignos es de 3.6 años sustituidos por un carcinoma
Frecuencia con la que los adenomas coexisten con otros
-

A veces se encuentran islas de epitelio adenomatoso

Múltiples adenomas y carcinomas:
adenomas o carcinomas benigno debajo de la muscular de la mucosa (invasión
Adenoma múltiple: dos o más neoplasias pseudo carcinomatosa), se ve con frecuencia en pólipos
Lesion sincronica: Adenoma o carcinoma diagnosticado al mismo tiempo que una pediculados grandes particularmente en el colon sigmoide
neoplasia colorrectal índice La reseccion endoscópica completa de un adenoma con
Entre el 30 al 50% de colones con un adenoma contienen al menos otro adenoma
sincrónico en grupos de mayor edad, el 30% alberga un carcinoma y el 50 al 85%
: carcinoma no invasivo es curativa
Pólipos que contienen carcinoma invasivo La mayoría se
alberga dos o más cánceres sincrónicos trata adecuadamente con polipectomía endoscópica, el 10%
La presencia de un adenoma sincrónico en un paciente con cáncer aumenta el riesgo de tendrán cancer residual en la pared intestinal o en
padecer otro cáncer linfaticos
Lesion metacromica: cuando se diagnostica al menos 6 meses despues
-
Hay características histopatológicas favorables y desfavorables de los pólipos malignos Tratamiento con pospolipectomía
resecados colonoscópicamente para clasificar a un paciente como debajo o elevado
riesgo de resultado desfavorable
Es probable que los pacientes en los que se ha resecado
Si no hay factores de riesgo desfavorable el paciente ha quedado curado por la -

completamente un adenoma presenten neoplasias posteriormente

-

polipectomía endoscópica se aplica hasta en carcinomas polipoides

Riesgo de recurrencia del 20% a los cinco años después de
-
Si se encuentra una o más características desfavorables en un pólipo maligno la -

polipectomía y 50% después de 15 años

probabilidad de resultado adverso aumenta 10 el 25%, se debe realizar resección Qx
1/3 de las personas sometidas a polipectomía presentarán adenomas
Se debe identificar invasión vascular por células cancerosas en pólipos malignos con
-

recidivantes
-

tinciones especiales de endotelio vascular

Los adenomas recurrentes son más pequeños y tienen menor
Aunque en la microscopía se encuentre que el borde de la polipectomía contiene
-
-

probabilidad de albergar patología avanzada

células cancerosas si el endoscopista piensa que se ha conseguido una resección
Características histopatológicas de pólipos resecados para predecir
completa no necesita resección quirúrgica porque el electrocauterio puede haber
recidiva
destruido de manera eficaz el tumor residual de la pared intestinal
Multiples adenomas iniciales, tamaño del pólipo mayor a 1 cm,
Determinar el aspecto de la invasión submucosa -

¡ Pólipos pediculados: La submucosa se proyecta hacia el interior del tallo displasia grave, histología vellosa , edad avanzada,Progenitor con
cáncer colorrectal, localización proximal Mayor riesgo de AAPA
Si el cáncer está confinado a la sub mucosa del tallo y los datos histológicos son
Si el pólipo inicial era un adenoma tubular pequeño no aumenta el
favorables no está indicada la cirugía
-

riesgo de cáncer en ninguna parte del colon riesgo aumenta si es

Pólipos sesiles: la submucosa está en continuidad directa con la pared intestinal
= grande o velloso
Si está afectada la submucosa de la pared intestinal la probabilidad de mala
Efecto de la polipectomía sobre el cáncer colorrectal
evolución supera la mortalidad quirúrgica hay pocos ejemplos en los que se haya
Se puede prevenir el cáncer colorrectal distal y reducir la
resecado completamente por endoscopia
-

mortalidad
-

Si la reseccion de un adenoma es completa la polipectomía endoscópica es el

Estudios indican que la polipectomía reduce el 75 al 80% de
tratamiento adecuado para adenomas que tengan carcinoma in situ, adenomas
-

incidencia de cáncer colorrectal posterior

pediculados con carcinoma invasivo bien diferenciado o moderadamente diferenciado
Colonoscopia de vigilancia
-

Cirugía de resección de pólipos malignos en las que el carcinoma infiltrante este: mal
Se debe realizar una colonoscopia completa al momento de la
diferenciado, afecte conductos tapizados por endotelio (linfáticos vasos sanguíneos) .

polipectomía, limpiando el colon de todos los adenomas existentes,

se extiende hasta 2 mm del borde de la polipectomía o menos, afecta la sub mucosa
se puede necesitar más de una sesión
de la pared colónica ( adenomas sesiles)
-
Para la mayoría de pacientes con pólipos malignos la polipectomía sin resección O
Paciente con riesgo elevado de recurrencia repetir a los tres años

: para detectar adenomas meta crónicos

-

quirúrgica parece adecuada con vigilancia endoscópica pospolipectomía

Riesgo bajo realizar a los o
-
cinco años después de una colonoscopia
de vigilancia de seguimiento negativa, la vigilancia posterior debe
ser de cinco años
 Pólipos hiperplásicos adenomatosos mixtos

-
NO NEOPLASICOS
13%, cuando muestran mayor tamaño o distorsion arquitectural, Atipia nuclear y mitosis en el zona superiores
de las criptas se considera más adenomatoso que hiperplásica y se denomina adenoma serrado
Causas: inestabilidad genómica relacionada con un error de la replicación del ADN
Pueden dar lugar al 10% aproximado de cáncer de colon
Activación del oncogén Braf y silenciado mediante metilación de hMLH1 Produce cáncer esporádico
La mutación de la línea germinal del gen APC se asocia un número elevado de pólipos hiperplásicos
colorrectales asociado adenomas
Pólipos hiperplásicos y adenomatosos coexistentes son frecuentes en antecedentes familiares de cáncer
colorrectal incluyendo CCNPH
Tabaquismo y la edad son factores de riesgo para pólipos hiperplásicos
Preocupa: Pólipos grandes > de 1 cm, numerosos >20, colon proximal, APF de Ca de colon
Frecuencia de los pólipos hiperplásicos: depende de la región del colon y la edad del paciente
Predominio distal, de todos los pólipos menos de 5 mm los pólipos hiperplásicos superan a los adenomatosos

TU
en el recto y en el sigmoide
Los adenomas predominan en el resto del colon
No hay potencial maligno
Tratamiento:
Son pequeños sesiles y casi nunca producen síntomas

: Si se encuentran pólipos hiperplásicos a nivel distal no es necesario búsqueda de pólipos proximales

Los polipos serrados tienen mayor displasia de alto grado y de cáncer, su vigilancia debe ser igual a la de los
otros adenomas, su progresión posiblemente es más rápida

Pólipos mucosos
Mamilaciones por la submucosa que ha elevado el tejido normal que lo recubre

Pólipos hiperplásicos o metaplasicos ± Mucosa normal

Pequeño sin importancia clínica representan 8 al 20%

Polipo no neoplásico más frecuente

Tamaño: menores de 5 mm, raras veces son mayores de 10 mm Juveniles: Tumores mucosos, formados por exceso de lámina propia y
Histología: Lesiones sésiles pequeñas, indistnguibles de los
polipos adenomatosos pequeños
=
glándulas quísticas dilatadas (hamartomas)
Glándulas distendidas llenas de moco, células inflamatorias,
Longitudinal transversal ( Estrella de mar ) edema de la lámina propia (pólipos de retención), epitelio normal
-
Edad: 1a7 años, ocasionalmente en adultos
Generalmente únicos de 3 mm hasta 2 cm
= Se encuentran en el recto y presentan tallo, pueden prolapsarse
durante la defecación e incluso desprenderse
El estroma tiene una rica vascularización por lo que se produce
-

hemorragias y prolapso → Resección

No tienen potencial maligno cuando son únicos
-

Si son múltiples: riesgo de cáncer por epitelio adenomatoso en

-

alguno de los pólipos juveniles, o un adenoma coexistente

P
Espacios quísticos grandes
↳ síndrome de poliposis
juvenil
Criptas colonicas elongadas, Células caliciformes y absortiva bien diferenciadas De PEUTZ JEGHERS
Lesiones multiples, con epitelio glandular apoyado
-
-

Grandes cantidades de moco Mitosis y síntesis de ADN limitadas en la base de las criptas
sobre un músculo liso bien desarrollado contiguo a la
-

Nucleos conservan orientacion Maduración celular ordenada

muscular de la mucosa
-
-

basal Epitelio bien diferenciado, se sintetiza abundante colágeno

El músculo liso se extiende hasta la cabeza del pólipo
-

No atipia en la membrana basal

y se hace cada vez más delgado en la superficie
-

Emigración de las células epiteliales hacia arriba de la cripta es lenta, los pólipos
-

Lámina propia es normal

hiperplasicos se producen porque las células maduras no se desprenden normalmente
-
Manifestaciones extra intestinales
 Sindrome de Peutz Jeghers (Hamartomoso)
Síndrome de poliposis hiperplásica No hereditario
Pigmentación moco cutánea y poliposis digestiva
-
Múltiples pólipos hiperplásicos en el colon
Mutaciones en la linea germinal STK11/LKB1,Es una cinasa
Al menos cinco pólipos hiperplásicos diagnosticados histológicamente proximales al
: colon sigmoides de los cuales dos son mayores de 1 cm
Cualquier número de pólipos hiperplásicos más APF de SPH
de serina y treonina del cromosoma 19p

~
Más de 30 pólipos distribuidos en todo el colon
Predominan en el colon distal pero los de mayor tamaño están a nivel proximal
= Coexisten adenomas, cáncer colorrectal infrecuente, colonoscopia cada 1 a 3 años,
intervalos más corto si hay AAPA

(Hamartomoso)
Síndrome de poliposis juvenil Diagnóstico de exclusión (Cowden y Bannayan → P ←
Riesgo de la
Ruvalcaba Riley)
Más de cinco pólipos juveniles en colon y recto colorrectal tal
Pólipos juveniles en todo el tubo digestivo o cualquier número de pólipos con
antecedentes familiares vez por un gen

Ausencia de manifestaciones extradigestivas tumoral

supresor
Síntomas: hemorragia digestiva, invaginación, obstrucción
Edad 5 a10 anos
> riesgo de ca de colon y digestivo superior por polipos adenomatosos sincronicos y
polipos juveniles adenomatosos mixtos
Hereditario: mutacion en la lnea germinal MADH4 (SMAD4) gen supresor de tumores Edad: inicio de la lactancia
que participa en la senalizacion de TGF B produce polipos digestivos y ca Depósitos de melanina en boca, nariz, labios, mucosa oral,
Mutacion de la proteina morfogena del hueso (BMPR1A) manos y pies, región Periana y genital
Diagnostico: Colonoscopia y endoscopía superior de cribado después de los 15 años, Lesiones maculares color marrón o verdoso negro lisas sin
cribado a familiares asintomáticos pelo, se desvanecen en la pubertad
Identificacion de la mutacion MADH4 o BMPR1A. Pueden aumentar los pólipos progresivamente de tamaño y
Tto: Resecar los pólipos por su tendencia a sangrar y a producir obstrucción producir obstrucción del intestino o invaginación
Si el número es pequeño realizar polipectomía endoscópica periodica Localización de los pólipos: estómago, intestino delgado,
Colonoscopia con polipectomía cada año hasta que el paciente quede libre de colon
pólipos y después cada 3 años Puede haber hemorragia digestiva aguda y pérdida crónica
Si hay numerosos pólipos considerar colectomía: colectomía subtotal con anastomosis de sangre en ese
ileorectal vigilar el segmento rectal Edad de diagnóstico: 23 a 26 años
Enfermedad de Cowden Cáncer: Colón, duodeno, yeyuno, Illinois, Tumores ovárico si
testiculares, cáncer de mama, cáncer pancreático, pólipos o
Pólipos hamartomosos en estómago intestino delgado y colon cánceres de vía biliar y vesícula biliar, se pueden originar en
Manifestaciones extraintestinales: hamartomas mucocutaneos, Enfermedad fibroquística, focos de epitelio adenomatoso Se diagnostica los 45 50 años
cáncer de mama, bocio no tóxico, cáncer de tiroides, múltiples Triquelemomas faciales Tratamiento: resecar los pólipos, en intestino delgado es
En ojos nariz y boca inaccesible
Desorganización y proliferación de la muscular de la mucosa, epitelio casi normal Privado: dirigir hacia los órganos en riesgo como: tubo
No parece aumentar el riesgo de cáncer digestivo digestivo, gónadas, mamas
La principal complicación es el cáncer de mama útero y tiroides
Pólipos colónicos el tipo histológico mixtos,
Sindrome de Bannaya ruvalcaba riley Síndrome de poliposis mixta hereditaria limitada al colon
Pólipo característico: pólipo juvenil atípica, pólipos serrados gen CRAC1
Pólipos digestivos Hamartomosos
Ganglioneuromatosis y neurofibromatosis intestinal: Gen NFI
Macrocefalia retraso del desarrollo y malformaciones congénitas,
Neurofibromatosis que afecta el tubo digestivo superior, neurofibromas submucosos,
manchas pigmentarias en el pene, tiroiditis
ganglioneuromas, Producen dispepsia dolor abdominal y hemorragia
Síndrome familiar de DevonPólipos fibroide, inflamatorios múltiples en estómago e
intestino, pueden producir obstrucción digestiva
Síndrome de nevo basocelular Olipos hamartomatosos gastricos
Inflamatorios (pseudopólipos)
SINDROME DE POLIPOSIS DIGESTIVA
Se encuentran en las fases de regeneración y curación de la inflamación La mayoría son hereditarios y se asocian el riesgo de cáncer de colon
Ulceración de todo el grosor del epitelio, seguido por regeneración que dejará la
mucosa con configuraciones polipoideas extrañas
Con menos frecuencia mucosa normal entre ulceraciones reepitelializadas
Pólipos grandes y solitarios que simula una masa neoplásica
Histología: período pos inflamatorio temprano se ve inflamación y tejido de
granulación exuberante
Fases posteriores puede recordar a la mucosa normal
Cualquier forma de colitis grave como EII, Colitis amebiana, colitis isquémica,
disentería bacteriana
Esquistosomiasis crónica: múltiples pólipos inflamatorios que contienen tejido de
granulación, huevos, helmintos adultos
Aparecen en colones enfermos con riesgo elevado de cáncer
Los pseudopólipos gigantes pueden producir obstrucción o dolor generalmente en ileon

LESIONES SUBMUCOSAS
Colitis quistica profunda

Mirando las dilatadas llenos de moco en la sub mucosa que pueden formar pólipo solitario
son múltiples
Pólipo solitario menor de 3 cm en el recto más inflamación crónica
Causas: intervenciones quirúrgicas previas, proctitis ulcerosa, Producido por el
desplazamiento de glándulas colónicas normales debajo del epitelio durante la con la
curación de una herida quirúrgica o de un inflamación
Epitelio sin displasia
Distinguir del calcinó ma coloide
Clínica similar a la úlcera rectal solitario
Neumatosis cistoide intestinal
Múltiples quistes de gas en la submucosa del Colón e intestino delgado con aspecto
polipoide
Diagnóstico: cortes anatomopatológicos de todo el grosor o por el aspecto radiológico
o endoscópico
En la endoscopía los quistes se colapsan después de la aspiración con aguja de
escleroterapia o si se abre con una pinza de biopsia
Neumatosis lineal: se asocia a un proceso mucoso fulminante como enterocolitis
necrosante niños, EII o isquemica
Los quistes se deben por la invasión de la mucosa por bacterias formadoras de gas, se
puede asociar neumoperitoneo asintomática
Oxigenoterapia dan lugar en la resolución de los quistes, un único ciclo de cinco a 6 l
por minuto de oxígeno, los antibióticos no son útiles

Ganglios linfáticos hipertroficos en el colon Distinguir de las lesiones linfáticas malignas

Lipomas Asintomáticos, baja densidad de la grasa, naturaleza blanda y deformable

Más frecuentes en colon derecho, aparecen cerca de la válvula ileocecal
No se necesita resección

Cáncer: Neoplasias metastásicas melanoma

 Poliposis adenomatosa familiar
Clínica:
Colónica:
Aparición progresiva de cientos a miles de pólipos adenomatosas en el
intestino grueso
El paciente quiere ir a la mutación no presenta de nomás hasta los 10 a 12
años
El promedio de edad para el diagnóstico del nomás es de 36 años, para el
cáncer de 39 años, muerte por cáncer 42 años
Comienzo: con un pequeño número de pólipos y aumenta progresivamente
hasta que tapiza todo el colon
Todas las variantes: tubulares, vellosas, tubulovellosos
Histología: numerosas adenomas microscópicos cómo pueden afectar a una
única cripta
El número y tamaño de los pólipos corresponden al periodo latente entre el
inicio de la enfermedad y el momento de la detección
Pólipos más numerosos en persona sintomáticas, la mayoría son pequeños
( menos a 1 cm), idénticos a los polipos adenomatosos
Cáncer colorrectal: inevitable en evolución natural del Paf
Aparece 10 a 15 años después del inicio de la poliposis, el 25% de los
pacientes tendrán cáncer de colon en el momento de la colectomía
Genética:
Poliposis adenomatosas más frecuente con una
penetrancia del 80 al 100%
Uno de cada 5000 a 7500
Se hereda un alelo mutado del gen APC
+ Un segundo alelo del progenitor no afectado que
muta o se pierde
Perdida frecuente del gen En cáncer colorrectal de
aparicion esporadica
La proteina APC Regulador multifactorial de la
homeostasis de células epiteliales colónicas, participa
en los procesos de proliferación y migración,
diferenciación y apoptosis
Mutaciones del gen APC truncan la proteína, alteran la
degradación constitutiva de la beta Catenina, activan
los genes asociados al cáncer y segregación
cromosómica normal, dan lugar a inestabilidad
cromosómica
Digestivas superiores:
Pacientes nacen conmutación en la línea germinal
del gen APC en todas las células del cuerpo
Se produce en tumores en otros órganos además del
colon: hay pólipos en estómago e intestino delgado de
casi todos los pacientes con paf
Ay pólipos gástricos en el 30 el 100% de los pacientes
Pólipos gástricos: no neoplásicos, de las glándulas fúndicas, sesiles de 1 a 5 mm
Se caracterizan por la hiperplasia de las glándulas fúndicas y microquistes
Aparece en la primera década de la vida
Displasia epitelial en el 25% de polipos en glándulas fúndicas
Adenomas gástricos poco frecuentes: 5%, en el antro gástrico
Micro carcinoides en el estomagó
Adenomas duodenales: 60 al 90%, aumenta con la edad, región periampular,
obstrucción de conductos pancreáticos o biliares (pancreatitis)
50 85% de pacientes con paf tienen cambios adenomatosas de la papila de Vater,
cáncer duodenal del 4 al 12%
Estos adenocarcinomas son la principal causa de muerte por cáncer después de la
colectomía profiláctica en pacientes con paf
Mediante la vigilancia endoscópica ha disminuido la tasa de progresión a
carcinoma de los adenomas duodenales y ampulares
Revisar cribado y vigilancia de estómago y duodeno
Adenomas yeyunales en el 40% y adenomas y ileales en el 20%
De transformación maligna en estas localizaciones es infrecuente
Vigilancia clínica, estudio de imagen con serie del intestino delgado mediante
endoscopía o cápsula
Hiperplasia linfática en e ileon de pacientes con paf diferenciar con biopsia
Características extradigestivas:
Síndrome de Gardner:
Enfermedad familiar, incluye: poliposis digestiva y osteomas asociados a
tumores benignos de tejidos blandos
Mutaciones del gen 1 APC1
Osteomas hasta en el 90% de los pacientes
Estudio radiográfico de la mandíbula, sencillo y no invasivo para
hacer el cribado de los jóvenes portadores del gen PAF
Son múltiples y aparecen antes del inicio de la poliposis colónica en
niños, no son malignos, se resecan por motivos sintomático o estéticos
Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina: más del
90% tienen lesiones pigmentadas en el fondo de ojo, múltiples,
bilaterales en el 87%, se encuentra en la mitad de familiares de primer
grado, en lactantes de tres meses
Múltiples lesiones bilaterales son un marcador fiable de portador del
gen PAF
Fibromatosis mesentérica difusa (tumores desmoides):
4- 32% de los pacientes, segundo lugar después del carcinoma
metastásico entre las complicaciones mortales
Pacientes con paf y un desmoide tienen riesgo 2.5 veces mayor que los
pacientes con paf general
Realizar estudios de imagen abdominal
Se deben al crecimiento progresivo de fibroblastos mesentéricas que se
produce después de la laparotomía aunque ocasionalmente son
espontáneos
Produce obstrucción digestiva, constriñen arterias venas uréteres, tasa
de mortalidad del 10 al 50%
Intervenciones quirúrgicas son ineficaces, responde una radioterapia
cuando son localizados y accesibles
La mayoría está en el mesenterio donde la radioterapia no es práctica
se puede usar quimioterapia sistémica
Se debe considerar trasplante de intestino delgado
Otros tumores de tejido blando:
Quiste epidermoides: Tapizados por epitelio normal, no contienen
glándulas sebaseas, cuando son multiples antes de la pubertad es
precursor de poliposis
Neoplasias del árbol biliar y glándulas suprarrenales, carcinoma
papilar de tiroides en 1% de los pacientes con paf, hepatoblastoma
fibromas lipomas
Síndrome de Turcot (glioma-poliposis)
Síndrome de paf con tumores primarios en el SNC
Colon: único adenoma o o adenomatosis profusa y tumores cerebrales
Mutaciones del gen APC, Presencia de meduloblastomas
Riesgo de meduloblastoma cerebeloso en La Paf es 92 veces mayor que la Niños con prueba positiva realizar sigmoidoscopia de cribado si estudio es
población general
Glioblastoma multiforme: mutacion en los genes de MMR del ADN en CCNPH
Realizar colonoscopia y estudios de imagen del encéfalo
Poliposis adenomatosas colónica atenuada
Tienen menos adenomas con patrón de crecimiento plano y no polipodeo en colon
proximal
Hay mutaciones en línea germinal del gen APC
Tendencia múltiples pólipos en glándulas fúndicas, adenomas duodenales y gástricos,
carcinoma periampular, cancer gastrio, osteomas
El cáncer colorrectal aparece en una edad más tardía (>55) en comparac con PAF
Alteracion de Bcatenina y axina De lugar el fenotipo de poliposis adenomatosas
múltiple
Alteracion de MYH Actúa para la reparación de escision de bases de ADN para impedir
que se produzcan mutaciones, Su alteración produce nomás múltiples entre 5-100,
aparición frecuente de cáncer colorrectal, pólipos hiperplásicos, edad tardía
Es autosómico recesivo, Consejo genético a los hermanos y cónyugues
No hay directrices de vigilancia
Mutacion del gen APC
Correlaciones fenotipo genotipo PAF
Se asocia a poliposis colónica aislada o manifestaciones extra colónicas
Se puede expresar de manera variable en diferentes personas
El fenotipo de paf se puede modificar con factores genéticos y
ambientales
Estudio genético y consejo genético
Para detectar portadores de genes mutantes, el 20% tiene antecedentes familiares
negativos o presentan nuevas mutaciones del locus APC
El estudio genético se realice extrayendo el ADN de los leucocitos de sangre
periférica
La mayoría de mutaciones del gen APC se produce en un producto proteico
truncado, la prueba de truncado de proteína Invitro es un método útil para
detectar portadores del Gen
Si hay un positivo en la familia esta prueba tiene un exactitud el 100% para
identificar otros portadores del gen en la familia, Se realizara estudios clinicos a
los familiares de riesgo, empezar a los 10 a 12 anos
Diagnóstico y cribado:
Síntomas inespecíficos: Hematoquecia, diarrea, dolor abdominal
La clave es identificar al paciente presintomática mediante la búsqueda de
familiares de pacientes afectados
Diagnóstico se realiza mediante sigmoidoscopia o colonoscopia para apreciar el
fenotipo completo y excluir cancer de otra parte del Colon
Presencia de más de 100 pólipos y la confirmación que son adenomas establece el
diagnóstico de PAF
Transcurre aproximadamente 10 anos entre la paricion de polipos y cancer
No se recomienda retrasar la cirugía una vez hecho el dg
Estudio genético en personas de 10 a 12 años
negativo no realizar sigmoidoscopia, se puede realizar en la adolescencia
 Cribado de órganos extra colónicos Síndrome de poliposis digestiva no hereditaria

Cribado digestivo superior: realizar al momento del diagnóstico de adenomas Síndrome de Cronkhite Canada
colónicos o a los 20 años
Síndrome adquirido, presencia de poliposis digestiva difusa, cambios
Evaluación de todo el intestino delgado mediante: serie de ID, Endoscopía con
distróficas en las uñas de los dedos de manos, alopecia, hiper
cápsula o enteroscopia intraoperatoria el momento de la proctocolectomía inicial
pigmentación cutánea, diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal,
Obtener muestras de pólipos gástricos para ver si son adenomas o pólipos de
complicaciones de malnutrición
glándulas fúndicas con displasia
Edad: 62 años +-
Duodeno: resecar los adenomas vellosos, con displasia de alto grado, grandes, y
Enfermedad rápidamente progresiva
sintomáticos Independientemente de su histología
Incluye diarrea crónica enteropatía por pérdida de proteínas con
Ablación endoscópica de adenomas periampulares
alteraciones cutáneas asociadas
Si pólipos duodenales son pequeños descansos vigilancia cada 1 a 3 años
Diarrea: por lesión difusa de la mucosa del intestino delgado o sobre
Adenomas duodenales preocupantes o cambios adenomatosos de la papila
crecimiento bacteriano
duodenal realizar inspección endoscópica intervalos frecuentes
Pólipos digestivos en el 52 del 96%, localización del estómago del
Resección quirúrgica del duodeno o pancreáticoduodectomia
recto
Tratamiento Pólipos son hamartomas (de retención) la mucosa es histológicamente
anormal, con edema, congestión e inflamación
Cirugía:
Es la única opción terapéutica razonable para la poliposis colónica por paf Puede haber focos de epitelio adenomatoso con riesgo de carcinoma
Momento y extensión de la cirugía son las principales consideraciones La degeneración maligna es la excepción y no la regla
La mucosa rectal que quede tiene riesgo de carcinoma, el tratamiento óptimo sería una en esta enfermedad
proctocolectomía total con ileostomia convencional o anastomosis entre la bolsa ileal y el ano Síndrome de mala absorción: progresivo, con pronóstico
Hay disminución de la fertilidad en mujeres con esta Qx malo porque no hay ningún tratamiento específico
Colectomía subtotal con anastomosis ileorectal: el segmento de recto seguirá teniendo riesgo de Soporte nutricional agresivo: nutrición enteral o
cáncer, vigilancia periódica parenteral con fuentes de calorías, nitrógeno y lípidos,
La quinta parte de pacientes (Media 35 años) con poliposis rectales presentarán cáncer en 5 a 23 años líquidos adecuados, electrolitos, vitaminas y minerales
Carcinoma en el muñón rectal a pesar de la vigilancia endoscópica cada 6 meses con fulguracion Antibióticos cuando hay sobre crecimiento bacteriano
de todos los pólipos, tienen un pronostio desfavorable. Apoya la decisión de proctocolectomía total
Se ha propuesto que la colectomía sub total es segura en pacientes cuyos rectos no tienen pólipos Poliposis linfomatosa:
En pacientes con pólipos rectales se sigue cuidadosamente y se realiza cirugía tan pronto como se
Múltiples pólipos linfomatosos en tubo digestivo
encuentra un cambio maligno
Diversas variantes anatómicas de linfoma de
Los pacientes pueden elegir la intervención más limitada si están dispuestos a cumplir un
Hodgkin y no Hodgkin
seguimiento riguroso (sigmoidoscopia cada 3 a 6 meses) el riesgo de una neoplasia maligna en el
Linfoma de la zona del manto: puede producir
recto es de aproximadamente el 10%,
acumulaciones nodulares de linfocitos en
proliferación en amplias capas que rodean a
Médico: centros germinativos de aspecto benigno, precisan
de una biopsia adecuada
Los pólipos adenomatosas pequeños del recto pueden ser reversibles, después de una colectomía
subtotal con anastomosis ileorectal Hiperplasia linfoide nodular
Ácido ascórbico: 3 g/dia Tuvo un pequeño defecto Se puede ver en niños sanos, se ha descrito en el ileon
Suplementos de calcio: ineficaces terminal de pacientes con síndrome de Gardner
Vitamina e 400 mg/ día y fibras suplementaria 22.5 g/día efecto pequeño después de dos años En inmuno deficiencia de IgA
AINE Sundilac: Reduce el número y el tamaño de adenomas colorrectales no los protege de presentar Pólipos en el intestino delgado de 3 a 6 mm no
cáncer rectal el efecto es reversible, menos efectos para neoplasias digestivas altas produce síntomas
Capacidad para inhibir la Cox, interfiere con el metabolismo del ácido araquidónico, los tumores
colorrectales tienen niveles elevados de Cox2, la inhibicion de esta puede producir la regresion de
los adenomas.
También es capaz de restaurar la apoptosis
Inhibidores selectivos de la Cox2 mostraron una reducción significativa del número y tamaño de
adenomas