Taquiarritmias

Supraventriculares
Taquicardias Supraventriculares
>100 Bpm Sobre el haz de His
 Tejido nodal
células musculares modificadas que se han especializado en la producción automática y rítmica
de impulsos nerviosos. sentido unidireccional

Sinoauricular
Aurículoventricular
Fascículo de His.

Seno auricular/fibras de Purkinje

 Nódulo sinusal
Localización: Desembocadura de la vena cava superior

Origina el impulso que despolariza las aurículas

Aurículas se despolarizan en sentido contrario al vector

AVR: + Se acerca a ese vector

DI, DII, (-)Se aleja

Frecuencia
Ritmo
Eje Cardiaco
 Onda P

Antes QRS
0.5-2.5 mm altura
0.1 s de ancho
Ondas F
 Intervalo PR

0.12-0.2s
Bloqueos Auriculoventriculares
Grado I: PR iguales pero > 0.2s
Grado II:
Mobitz 1/Wenckebach: PR alargado hasta QRS
Mobitz 2: PR igual pero en algún momento no
conduce QRS
Grado III: Disociación AV: Ninguna P a ningún QRS
 QRS

0.12 s
Prolongado:
Complejo ectópico o de escape
Ritmo originado en ventrículos
Bloqueo de rama
Defecto de contracciòn ventricular
Preexitaciòn ventricular
Determinar el origen de la descarga eléctrica

QRS < 0.1s = Union AV / Aurícula

QRS 0.1-0.12s =
Unión AV/ Proximal a Bloqueo de rama
Ventricular/Haz de His
QRS > 0.12s =
Unión AV/Distal a bloqueo en red de Purkinje o
Ventrículos
HISTORIA NATURAL Y FISIOPATOLOGÍA

Framingham es todavía la mayor fuente de datos sobre la incidencia y prevalencia de la FA

Incidencia aumenta con la edad

Ingesta aguda de alcohol

Electrocución, pericarditis aguda, miocarditis aguda, embolismo pulmonar, hipertiroidismo, cirugía

cardíaca y torácica.
70 al 80% de los pacientes, la FA se asocia con enfermedad cardíaca orgánica.

predictores de FA:
Dilatación de la aurícula izquierda
Función ventricular disminuida
Hipertrofia ventricular izquierda.
Enfermedad coronaria
Hipertensión arterial
30% de los casos, la FA se presenta en ausencia de enfermedad cardíaca
Despolarización el interior celular pasa de estar cargado negativamente (»-85 mV)
(alcanzando +20 ó +30 mV)

Membrana despolarizada de célula excitada supera el potencial umbral (≈-65 mV) se genera un potencial de
acción

Fase 0. Entrada masiva de Na+, alcanzando y superando el potencial 0 (overshot).

Fase 1. Salida de K+, que inicia la repolarización.

Fase 2. La salida de K+ se compensa con entrada de Ca++ (fase de meseta o plateau).

Fase 3. Predomina la salida de K+ y se alcanza la situación inicial.

Fase 4. O de reposo.
Mecanismo de la fibrilación auricular

1. aumento del automatismo, focos automáticos que descargan rápidamente

2. mecanismo de reentrada, circuitos de reentrada en las aurículas >90%

El comienzo y persistencia de la FA puede estar modulado por el sistema nervioso autónomo.

Tiende a autoperpetuarse, lo que está en relación con el acortamiento progresivo de los períodos
refractarios a medida que se prolonga la FA
TAQUICARDIA AURICULAR

Son taquicardias que se originan en el músculo auricular y no precisan de la unión AV ni del

ventrículo para su inicio y mantenimiento.

ECG
Ondas P bien definidas
Suelen ser diferentes en amplitud y eje eléctrico
FC: 100 y 240/min.
Epidemiología

Prevalencia: 2.5 /1000

Incidencia 35/ 100.000
Mujeres mayores de 65
Adolescentes
Reentrada, vía accesoria.

> 150 FC

Sintomáticos
Adultos
Urgencias:

Palpitaciones, Alteración estado de conciencia, Remodelaciòn cardiaca

FC: <150

Flutter
Cuadro Agudo
Palpitaciones
Fatiga
Disnea
Disconfort torácico opresivo
Alteración de conciencia
Estabilidad del paciente.

1 Dolor torácico anginoso

2. Alteración de la conciencia

3. Falla cardiaca

4. Signos de hipoperfusión
Crónico
Disfunción ventricular

Remodelación cardiaca por estrés crónico

Primero diastólica luego sistólica

Síndrome falla cardiaca

FA

Flutter
Abordaje
Anterioridad/ ¿Inicio súbito?

¿Cuanto duro?

Síntomas asociados

Consumo de sustancias

Esfuerzo Físico

Desencadenantes

Atenuantes
VALUACIÓN INICIAL DE PACIENTES CON TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

Maniobras vagales: Abortivas como beber un vaso de agua con hielo.

Adenosina o verapamilo

Hemograma
Perfil bioquımico
Función renal
Electrolitos
Función tiroidea: Alteración de conducción eléctrica
Holter
Electrocardiograma 12 derivaciones
Origen: Haz de His o superior

Frecuencia auricular: > 100 lpm en reposo

Ritmo regular: >90%

Reentrada del nódulo auriculoventricular:

No son ritmo supraventricular, uso de vıas accesorias
Regularidad del ciclo de la taquicardia.

Intervalos RR irregulares

Taquicardia auricular focal o multifocal

FA focal
Aleteo auricular con alteraciòn de la conducción auriculoventricular
Taquicardia

Complejo QRS estrecho

Complejo ancho: QRS> 120 ms
Complejos QRS ANCHOS ???

Regular: Taquicardia ventricular monomórfica

Supraventriculares: reentrada con conducciòn antidrómica

Bloqueo completo de rama

Bloqueo funcional: Trastorno de periodo refractario >QRS

Taquicardia por marcapasos

Fibrilación auricular preexcitada

Fibrilación con bloqueo

Taquicardia ventricular polimórfica

 Regularidad
Regular:
Sinusal: Taquicardia reentrada nodo auriculo ventricular, flutter, taquicardia atrial
unifocal
Irregular: FA: Flutter auricular trans-multifocal
 Flutter auricular
QRS estrecho <0.12s
Intervalo RR uniforme
Ondas en diente de sierra
Activación gira alrededor de un obstáculo central (anillo tricuspídeo)
Metoprolol / amiodarona
Flutter auricular

Paciente inestable:
Enoxaparina
1 mg/kg
30 mg bolo y el resto en 30 minutos
Amiodarona: Antiarritmico
Diltiazem: Bloquea canales de calcio 90%
Taquicardia sinusal
QRS estrecho <0.12s
Intervalo RR uniforme
Ondas P uniformes
Buscar la causa: anemia, fiebre, deshidratación
Fibrilaciòn Auricular
Trastorno más frecuente
Paroxística (resuelve)
Recurrente (dos o más episodios)
Persistente (7 días)
Permanente (1 año)
 Fibrilación auricular
QRS estrecho <0.12s
Intervalo RR irregular
Ausencia de ondas P
Actividad auricular desorganizada
Procaina sedación
Calcio antagonistas (L) Verapamilo
Betabloqueador Amiodarona (Control de
frecuencia)
Cardioversión
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO
VERAPAMILO/ADENOSÍN SENSIBLES
mecanismo de reentrada en las que participa el nodo AV como un brazo del circuito, lo que las
hace sensibles al verapamilo y a la adenosina.

más del 75% de las taquicardias supraventriculares no asociadas al síndrome de WPW

episodios paroxísticos, que en general se asocian a clínica de palpitaciones , mareo/síncope,

concomitante una cardiopatía orgánica, disnea, fatiga o dolor torácico
120 y 250 por min, aunque la mediana suele ser 160-180 por min
Libro de la UCI. Paul Marino 4ta Edición
Libro de la UCI. Paul Marino 4ta Edición
Libro de la UCI. Paul Marino 4ta Edición
Fibrilación auricular
Cardioversión Eléctrica
50% reversión espontánea 72h
Cardioversión: FA complicada con hipotensión, edema pulmonar o isquemia
miocárdica.
200J primer intento
Aumentar cada 100J hasta un máximo de 400 J

Farmacológica
FA no complicada que no responde a control de frecuencia
Primer episodio
Tromboprofilaxis

FA>48 hr o duración desconocida:

Anticoagular 3 semanas previas a la cardioversión
Anticoagular 4 semanas después de la misma
Definir AC según CHADVASc. r. ACV
EcoTT si no recibió anticoagulación
FA<48 hr: anticoagular
AHA 2019 Focused Update Guideline for the management of patients with atrial fibrillation
Fibrilación auricular no valvular
CHA2DS2-VASc: 0 puntos en hombres / 1 punto en mujeres no anticoagular
CHA2DS2-VASc: 1 punto en hombres / 2 puntos en mujeres anticoagular
CHA2DS2-VASc: ≥2 puntos en hombres / ≥3 puntos en mujeres anticoagular

Warfarina 1A
DOACs 1B ( ↑) (NO dependientes de la vitamina K)
Edoxaban B
Fibrilación auricular valvular:

FA +Estenosis mitral moderada a severa

FA +Prótesis valvular mecánica

Anticoagulación con Warfarina INR 2 - 3

Taquicardia
Alternancia eléctrica RR: <15%

Duración: reentrada del nodo auriculoventricular

TA multifocal si es mayor al 15%

QRS altura diferente: Reentrada auriculoventricular

Alternancia eléctrica RR: <15%

Onda P oculta
Onda P retrógrada
QRS altura similar = Reentrada del nodo auriculoventricular
 Taquicardia supraventricular paroxística
QRS estrecho <0.12s
Intervalo RR uniforme
Ausencia de ondas P (ocultas en complejos QRS)
Segunda en frecuencia después de la fibrilación auricular
Reentrada por impulso auricular ectópico
 Taquicardia auricular multifocal
QRS estrecho <0.12s
Intervalo RR irregular
Ondas P de morfología múltiple
Bronquitis crónica y falla cardiaca
Revierten a ritmo sinusal o se transforman en FA
Similar a ritmo sinusal
Confirmar

Sinusal

Taquicardia auricular:

Reentrada sinoatrial, taquicardia auricular con foco ectópico cercano al nodo

sinusal

- (-)AVR
- (+) DI, DII

subita?, respuesta a maniobras vagales?

Ondas P anormales
No retrogradas:

Taquicardia atrial o reentrada auriculoventricular

Retrogradas: Unión, reentrada

(+) AVR

(-) DI, DII

Segmento RP
>70 ms

P retrógrada = Reentrada atípica

Segmento PR < 70 ms

Taquicardia atrial o reentrada

Complejo QRS Estrecho
Automatismo Nodal

Anormal o Aumentado (no reentrantes)

Mecanismo similar al de los nodos

Oscilaciones del potencial de membrana

Despolarizaciones precoces o tardías
Mecanismo de reentrada

Refractariedad de los tejidos

Propagación anormal del impulso eléctrico
Potenciales precoces o tardíos

Reentrada del nodo auriculoventricular

Reentrada auriculoventricular (por vías accesorias)
Mareos palpitaciones o síncope
Palpitaciones de inicio sùbito paroxısticas
Mayor duración que los episodios que taquicardia auricular
Prolongación repentina del intervalo R tras una extrasıstole
auricular.
Poliuria
Inicio súbito y agresivo
Mujeres
FC > de 150 lpm
Ausencia de ondas P
Bloqueo de rama derecha
QRS ensanchado

Generalmente el derecho se repolariza más rápido

Aurícula despolariza muy rápido

Se re estimula VI en periodo refractario (no conduce)

Reentrada antidrómica

Se devuelve el impulso por vía accesoria

QRS ancho: Despolariza por donde puede…

Marcapasos
Si no esta seguro
Tratar como TV

Dar una dosis de Adenosina si revierte : SUPRAVENTRICULAR

Lento: Piensa

No diferenciación : TV
Taquicardias irregulares

Complejo estrecho:TA Multifocal , FA, Flutter Auricular

Complejo ancho: TV Polimorfa,Fibrilación auricular preexcitada

TA Multifocal
TV Polimorfa
FA Preexcitada
Manejo Agudo

Inestable: Hipotensión

FC

shock

Dolor toracico

Alteración Conciencia

Cardiovertir AHA misma energía 100-120 Jules

Estable
Maniobras vagales: si mejora :D

Si no ADENOSINA 90% 6 -12 -18 mg (Vida media 10 segundos)

Bolo con sln salina, levantar el brazo

Disnea, dolor torácico, depresión del nodo sinusal, bronco constricción, flushing facial.

Procaina sedación

Calcio antagonistas (L) Verapamilo

Betabloqueador Amiodarona (Control de frecuencia)

Cardioversión
Manejo agudo
QRS ancho

Inestable: Cardioversión Eléctrica (Sedación)

Estable: Vagales y adenosina

No usar adenosina si se sospecha de FA+ pre-exitación (riesgo de FV) ni adenosina ni vagales.

Preexcitación: QRS ancho

Adenosina: Deja de conducir por vía especializada

Despolarización por via accesoria: Origina la FV

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS TAQUICARDIAS

Taquicardias de complejo QRS estrecho </= 120 ms

TV septal inferior: complejos QRS relativamente estrechos

Palpitaciones regulares paroxısticas =mecanismo de reentrada

Prolongación repentina del intervalo R se da en la taquicardia por reentrada

del NAV tras una extrasıstole auricular.

Aceleración gradual: (warm-up )

Desaceleración: (fenómeno de cool-down)
Tratamiento
Maniobras vagales (18% Valsalva )
Adenosina: disminuye la velocidad de conducción 1 -2 minutos (90%)
Diltiazem o verapamilo
Taquicardias de complejo QRS estrecho.
́
Derivaciones de Lewis:
Sirve para observar mejor la onda P cuando no se ve bien por bajo voltaje o taquicardia

Lı́mite para el intervalo ventriculoauricular es 70 ms.

La taquicardia ectopica de la unio n tambiénpuede estar presente con disociación auriculoventricular.
 SV con bloqueo de rama:
periodo refractario de rama derecha es mas largo

TSV con conduccion anterograda por vias accesorias:

Reentrada auriculoventricular anterograda
FA, Taquicardia auricular,Reentrada del NAV

TSV con ensanchamiento del complejo QRS inducido por farmacos o alteración electrolitica.

Farmacos IAy IC: reduccion de la conduccion ,

clase III prolongan el periodo refractarioen el sistema His-Purkinje.
Tratamiento
 Cardioversión
Deterioro hemodinámico, Complejo QRS angosto
 QRS estrecho

Estimulación refleja del nervio vagal

Liberación de acetilcolina
Las maniobras vagales pueden usarse para terminar los episodios de TSV de complejo QRS estrecho
.
Se ha descrito una efectividad de las maniobras vagales convencionales para terminar la TSV
Estimular los receptores en las arterias carótidas internas disminuye el impulso eléctrico
a través del NAV para disminuir la frecuencia cardiaca.
 Adenosina
Bolo 6-18 mg
Prolongacion de la conducción AV progresiva dependiente de la dosis
BAV transitorio
6 mg de adenosina es eficiente
Bolo intravenoso con irrigación salina
vena grande
Luego 12 mg
Semivida plasmática corta
 Bloqueadores de canales de calcio
Verapamilo en pacientes con asma grave:
Puede causar arritmias auriculares preexitadas
Verapamilo 0.075-0.15 mg/kg 64- 98%
 Inestabilidad hemodinamica
IC con fraccion de eyeccion de ventriculo VI
disminuida.
FEVI<40%
TV, FA preexitada
Bloqueadores B No usar en
IC descompensada
Metoprolol en extrasistoles, 2.5- 15 mg en bolo
Baja ritmo
Potenciación Bloqueadores Canales Ca+
Bloqueadores beta:
Hipotension y bradicardia
Cualquier taquicardia de complejo QRS ancho que
cause hipotensión: Cardiovertir
Alteración grave del estado mental
Dolor toracico
Shock
indicaciones terapéuticas.

1. Taquicardias supraventriculares no asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White

. 2. Síndromes de preexcitación.

3. Flúter auricular.

4. Fibrilación auricular.

5. Arritmias ventriculares no sostenidas.

6. Taquicardias ventriculares sostenidas (en ausencia de síndrome de parada cardíaca).

7. Síndrome de parada cardíaca por taquiarritmia ventricular.

La conducción a los ventrículos

1:1

grado variable de bloqueo nodal 2:1, 3:1,

MSC o maniobras de Valsalva se puede disociar la actividad auricular y ventricular (produciendo

bloqueo 2:1, 3:1)

aberrancia tipo bloqueo de rama.

Impulso
Actividad desencadenada
Abordaje
● Antecedentes:
○ Patológicos: cardiopatía estructural , IAM
○ Tóxicos
○ Familiares
○ Farmacológicos

● Síntomas
○ Palpitaciones
○ Síncope
○ Dolor torácico
○ Fatiga
○ Disnea
● Examen físico:
○ Hipertiroidismo
○ Enfermedad neuromuscular
○ Disociación de pulso
○ Masaje de seno carotídeo

● Pruebas complementarias
○ Electrocardiograma
○ Ecocardiografía
○ Radiografía de tórax
○ Monitorización Holter
remodelado electrofisiológico

intentar la cardioversión de la FA lo más tempranamente posible

La FA causa palpitaciones, dolor torácico, fatiga y disnea

Algunos pacientes pueden presentar episodios presincopales o incluso sincopales

disfunción ventricular izquierda (taquimiocardiopatía),

complicaciones tromboembólicas frecuentes, especialmente en los ancianos

FA
causa cardíaca más frecuente de embolismo, generalmente cerebrovascular

ictus cerebral es aproximadamente unas 5 veces mayor,

TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

El objetivo fundamental del tratamiento de los pacientes con FA es intentar siempre restaurar el

ritmo sinusal, lo que se puede hacer mediante cardioversión eléctrica o farmacológica

Tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular

1.agudo intravenoso para la conversión de la FA a ritmo sinusal;

b) prevención farmacológica de las recurrencias de la FA paroxística y de la FA persistente

poscardioversión,

c) control de la frecuencia ventricular durante un episodio de FA paroxística o durante la FA

persistente o permanente.
aumentar la longitud de onda en el circuito de reentrada o reducir los desencadenantes de la FA.
Lo primero se puede conseguir con los fármacos antiarrítmicos de la clase IA o III, o incluso con
fármacos de la clase IC como la flecainida y propafenona que prolongan la refractariedad a
longitudes de ciclo más rápidas.

historia clínica, un ECG y con frecuencia un Holter de 24 h.

ß-bloqueadores y los antagonistas del calcio1

Fármacos antiarrítmicos IA: quinidina, procainamida y disopiramida

riesgo elevado de proarritmia

quinidina produce un aumento de la respuesta ventricular por su efecto vagolítico sobre el nodo
AV,
Fármacos antiarrítmicos IC: flecainida y propafenona

600 mg de propafenona y 205 o 300 mg de flecainida

10 y el 15% los pacientes atendidos en una unidad de arritmias

1. Taquicardias auriculares multifocales.

2. Taquicardias auriculares monomórficas o unifocales.

Taquicardia auricular multifocal

Su frecuencia es superior a 100 por min. Los intervalos P-P suelen ser irregulares. La respuesta
ventricular suele ser variable: 1:1, 2:1, 3:1, etc., y los intervalos PR y RR también lo son 10.

95% de las taquicardias auriculares multifocales

broncopatía crónica descompensada y

/o insuficiencia cardíaca, y su presencia es un marcador de severidad de la enfermedad

subyacente.
fibrilación auricular y flúter auricular paroxístico.

pisodios que duran varios días

descompensación de la patología de base,

hipoxia

teofilinemia y betaestimulantes, altos

hipopotasemia, hipomagnesemia o hipocalcemia10.

taquicardias no responde a la cardioversión eléctrica

Clínicamente suelen quedar enmascaradas por los síntomas de la insuficiencia respiratoria y/o
cardíaca, aunque su presencia suele agravar la disnea y puede añadir sensación de palpitaciones.

La primera línea de tratamiento

corregir la hipoxia y la hipercapnia (oxígeno, broncodilatadores, corticoides, etc.),

compensar la insuficiencia cardíaca (diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos, etc.) y t

ratar los factores precipitantes de la descompensación respiratoria y/o cardíaca.

factores que pueden prolongar o agravar la taquicardia:

mantener los valores de teofilinemia por debajo de 20 ng/ml, reducir al mínimo posible los
betaestimulantes y vigilar el equilibrio electrolítico, en especial el potasio y el magnesio.
En la segunda línea

fármacos antiarrítmicos,

eficacia limitada

reservar para los casos en que la taquicardia no se resuelve al estabilizar la patología de base.

Estudios controlados y no controlados demostraron cierta utilidad del magnesio en perfusión

intravenosa, el verapamilo y el metoprolol

Estudfio

McCord y Borzak10 demuestran que el magnesio administrado por vía intravenosa consigue
revertir a ritmo sinusal al 77% de los pacientes.
reversión a ritmo sinusal,

Estudio aleatorio doble ciego controlado con placebo 20 % 89% a metoprolol

reducción de la frecuencia ventricular en un 15% o más o la consecución de una frecuencia

ventricular menor de 100 por min.

metoprolol está contraindicado en asmáticos,

broncopatía crónica con componente reactivo y en la

insuficiencia cardíaca severa,

antiarrítmicos del grupo IA y la digoxina no son eficaces1
el verapamilo puede agravar la hipoxemia (por vasodilatación en territorios pulmonares hipoventilados)
Estas taquicardias rara vez se cronifican y, en general, o revierten a ritmo sinusal o bien se
transforman en flúter o fibrilación auricular crónicos.

persistencia en el tiempo y mala respuesta o intolerancia al tratamiento farmacológico expuesto, la

ablación no selectiva del nodo AV e implantación de un marcapasos definitivo puede ser una
opción válida para el control de la respuesta ventricular

mejoría de los síntomas y evitar el desarrollo de taquicardiomiopatía, datos extrapolados de los

pacientes con fibrilación auricular14,15.
Taquicardia auricular monomórfica o unifocal

Por definición son las taquicardias auriculares en las que se identifica una sola morfología de onda
P, que es diferente de la onda P del ritmo sinusal en amplitud y eje eléctrico. Su apariencia en el
ECG depende del punto en que se origina la actividad eléctrica auricular, y puede ser en la
aurícula derecha o izquierda16. Su frecuencia suele oscilar ente 100 y 240 lat/min.

grupo heterogéneo que puede responder a diferentes mecanismos arritmogénicos16,17:

Las taquicardias auriculares en pacientes sin cardiopatía suelen responder a un mecanismo de actividad focal desencadenada
por pospotenciales tardíos o a focos de automatismo.

Las taquicardias asociadas a cardiopatía, especialmente a valvulopatía mitral, o las taquicardias auriculares postatriotomía
suelen responder a un mecanismo de reentrada intraauricular.

Paroxística: el 75% de los casos. Suelen ser sintomáticas en forma de palpitaciones de inicio brusco, con frecuencia asociadas

a mareo, disnea o dolor torácico.

Incesantes: el 25% de todas las taquicardias auriculares unifocales. Pueden ser asintomáticas y a menudo evolucionan a

disfunción ventricular (el 40% de las taquicardias incesantes se diagnostican en fase de taquicardiomiopatía). Cuando

presentan síntomas suelen ser palpitaciones y disnea, especialmente de esfuerzo.

Reversión a ritmo sinusal

Las taquicardias auriculares monomórficas en general responden mal al tratamiento farmacológico

convencional.

El MSC y la adenosina en general bloquean temporalmente el nodo AV, consiguiendo una

respuesta ventricular tipo 2:1/3:1, sin modificar la frecuencia de la taquicardia. No obstante, estas
medidas son ineficaces por tener un tiempo de actuación muy breve

En casos aislados pueden interrumpir la taquicardia (taquicardia auricular adenosín sensible, cuyo
mecanismo suele ser por actividad focal desencadenada)17.
propafenona en las taquicardias supraventriculares aporta una eficacia en el control de las crisis del 83,8%. En otro estudio la
flecainida intravenosa es eficaz en 5 pacientes con taquicardia auricular19.

los fármacos antiarrítmicos del grupo IC son los que presentan mayor eficacia: propafenona, un 64,6%18, con un buen perfil de
tolerancia, y la flecainida, un 40%1

Un estudio en 19 pacientes con taquicardia auricular por reentrada de los fármacos de clase IA fueron eficaces en 6 de 19, y la
amiodarona, en 10 de 13 pacientes

taquicardia es sensible a las catecolaminas también son útiles los betabloqueadores

Las taquicardias auriculares monomórficas sin cardiopatía son abordables mediante ablación por
radiofrecuencia aplicada de forma selectiva en el origen de la taquicardia, independientemente del
mecanismo arritmogénico subyacente

mala reproducibilidad mediante el estudio electrofisiológico de algunas de estas taquicardias, en

especial las que se deben a un automatismo anormal.

pacientes con taquicardia auricular refractaria a múltiples fármacos antiarrítmicos y/o con
taquicardiomiopatía comunican una eficacia de alrededor del 90%
 Las taquicardias auriculares asociadas a cardiopatía orgánica muy pocas veces es factible
abordarlas mediante ablación selectiva. Lo que se plantea es la ablación no selectiva del nodo AV
asociada a implantación de marcapasos definitivo en los casos en que fracasa el tratamiento
farmacológico, bien de prevención de recaídas bien de control de la frecuencia ventricular (con los
mismos fármacos y supuestos planteados en las taquicardias multifocales)
Taquicardia intranodal

El mecanismo arritmológico es una reentrada en el nodo AV. El sustrato funcional que permite su
aparición es la presencia de fisiología de doble vía nodal. Representan el 60% de todas las
taquicardias paroxísticas supraventriculares.
Taquicardia intranodal común:

lenta/rápida: el estímulo se conduce por la vía lenta en sentido descendente y por la vía rápida en
sentido ascendente. Representan el 90% de las taquicardias intranodales.
Taquicardia intranodal no común:

rápida/lenta: el estímulo se conduce por la vía rápida en sentido descendente y por la vía lenta en
sentido ascendente. Lenta/lenta: el estímulo se conduce en sentido descendente y ascendente por
dos vías con velocidad de conducción lenta. Representan el 10% de las taquicardias intranodales.
Taquicardias ortodrómicas mediadas por una vía accesoria oculta

Por definición son taquicardias por reentrada AV en las que participa una vía accesoria oculta
como brazo retrógrado del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. Este tipo de vías suele
tener propiedades electrofisiológicas similares a las vías tipo Kent

El diagnóstico diferencial entre estos dos tipos de taquicardia no siempre es posible por los datos
clínicos y ECG, por lo que su abordaje se hace de forma unificada.

El estudio electrofisiológico permite establecer el diagnóstico definitivo, pero esta prueba

únicamente está justificada en los casos en que se plantea realizar tratamiento mediante ablación
por radiofrecuencia.
Situaciones

Tratamiento de las crisis de taquicardia.

Prevención de recaídas.
interrumpir la taquicardia y restablecer el ritmo sinusal. Suelen ser taquicardias con aceptable tolerancia
clínica y hemodinámica. Se plantea un tratamiento escalonado, siguiendo un orden:

maniobra de Valsalva realizada por el paciente. La eficacia de estos dos métodos es similar y
oscila alrededor del 20%

tratamiento farmacológico. Los fármacos de elección son la adenosina, el ATP o el verapamilo

administrados por vía intravenosa. Cualquiera de estos fármacos tiene una eficacia superior al
80%.

eficacia del 72% en la supresión de taquicardias supraventriculares.

eficacia de la adenosina en el control de varios tipos de taquicardias supraventriculares

fármaco de primera línea en las crisis de taquicardia intranodal

verapamilo

adenosina controla la taquicardia en el 93,4% de los pacientes y el verapamilo en el 91,4%

debe ser de primera elección en pacientes con antecedentes de asma bronquial o atopia en los
que está contraindicada la adenosina. Por
vida media más prolongada

debe evitarse en pacientes con disfunción ventricular o que reciben tratamiento con
betabloqueadores.
El diltiazem

por vía intravenosa también demostró ser eficaz para el control de taquicardias supraventriculares
por reentrada (incluyendo taquicardia intranodal y mediada por vía accesoria

estudio de Huycke et al35 el diltiazem interrumpe el 86% de las taquicardias frente al 19% del
placebo, y en el de Hamilton Dougherty et al36 el diltiazem revierte el 82% y el placebo el 25%.

a alta tasa de éxito obtenida con la adenosina y/o verapamilo, junto con sus escasos efectos
secundarios, deja sin justificación el uso de estos fármacos en el tratamiento de las crisis de
taquicardia.
Prevención de nuevas crisis

Las opciones terapéuticas disponibles en la actualidad son de dos tipos:

Fármacos antiarrítmicos. Los estudios disponibles demuestran que los mismos fármacos
antiarrítmicos que son efectivos en el control de las crisis de taquicardias supraventriculares
pueden prevenir su recurrencia a medio y largo plazo cuando se administran por vía ora
estudio multicéntrico aleatorio abierto, la flecainida44, consigue una tasa de éxito del 73%,
valorando el éxito como la eliminación o la reducción significativa del número de crisis, y una
tolerancia del 81%.
IC no se deben administar a pacientes con cardiopatía orgánica, según los resultados del estudio
CAST

La amiodarona es eficaz39, pero su alta tasa de efectos secundarios a medio y largo plazo no hace
recomendable su uso en este tipo de taquicardias

Ablación mediante radiofrecuencia. La ablación por radiofrecuencia tiene como objetivo la

curación de este tipo de taquicardias
Ajuste DOACs

2 de los siguientes 3 criterios:

Creatinina serica mayor a 1.5
Peso menor a 60 Kg
Edad mayor a 80 años

Apixabán 2.5 mg cada 12 horas

Dabigatrán 110 mg cada 12 horas en pacientes con Tasa de Filtración glomerular (TFG) de
30-49ml/min o edad mayor a 75 años.
Rivaroxaban se reduce a 15 mg día en pacientes con TFG menor de 50 ml/min

ERC con TFG menor de 15: Warfarina o Apixabán

Interrupción de anticoagulación
FAV: warfarina - heparina no fraccionada o de bajo peso molecular
FANV: no requieren terapia puente

Agentes reversores DOACs

Dabigatrán: Idarucizumab
Rivaroxabán o apixabán: Andexanet alfa
Fibrilación auricular y sindrome coronario agudo

Anticoagulante + Antipaquetario

Rivaroxabán 15 mg dia
Dabigatrán 150 mg cada 12 horas
Clopidogrel