Uzziel Rubio Moctezuma

Arritmias Cardiacas
Toda alteración del ritmo cardiaco, tanto porque se
acelere, disminuya o se torne irregular, que ocurre
cuando se presentan anomalías en el sistema de
conducción y mando del corazón.
CUALQUIER RITMO QUE NO SEA SINUSAL
RITMO SINUSAL
NACE DEL NODO SINOATRIAL (SINUSAL)
FRECUENCIA 60-100
Arritmias Cardiacas
¿Qué debemos tomar en cuenta para saber que
observamos?

 ¿Ritmo?
 Frecuencia
 ¿P?
 ¿QRS?
Arritmias Cardiacas
1. Rápidas
2. Lentas
3. Auriculares
4. Ventriculares
ARRITMIAS SINUSALES
Bradicardia Sinusal
Taquicardia Sinusal
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
FIBRILACION AURICULAR
ALETEO AURICULAR
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIAS VENTRICULARES
ARRITMIAS BENIGNAS (extrasístoles ventriculares)
ARRITMIAS POTENCIALMENTE LETALES (extrasístoles ventriculares o
taquicardia ventricular no sostenidas)
ARRITMAS MALIGNAS (TV, FV)
 Bradicardia Sinusal
Arritmia originada en el nodo sinusal con FC < 60 latidos por minuto.

Taquicardia Sinusal
Arritmia originada en el nodo sinusal con FC > 100 por minuto.
 Taquicardia Sinusal
CAUSAS:
-ICC
-Shock Cardiogénico
-TEP
-IAM o extensión del mismo
-Hipertiroidismo
-Catecolaminas
-Alcohol, Nicotina, Cafeína, otras drogas.
-Ejercicio, emoción, fiebre, Estados
inflamatorios, dolor, anemia
Implicancias clínicas de la Taquicardia sinusal

Pueden precipitar arritmias ventriculares, en

casos especiales como durante la isquemia
miocárdica, o la estenosis mitral
Puede indicar una Enfermedad del Nodo
Sinusal
 Bradicardia Sinusal
CAUSAS
-Sueño
-Corazón de atleta
-Aumento del tono vagal o depresión del tono
simpático
-Meningitis, aumento de la presión intracraneal
-Tumores mediastínicos o cervicales
-Hipoxia
-Mixedema
-Hipotermia
-Cambios Fibrodegenerativos
-Sepsis a Gram- negativos
-Depresión mental
-Cirugía ocular
-Coronariografía
-Sincope vasovagal
-Vómito
Implicancias clínicas de la bradicardia sinusal
Benigno en atletas
Asociado a síncope indica mayor severidad
Es de mal pronóstico, si es severa, además de estar
asociada a IAM con hipotensión arterial, ya que
constituye un deterioro de la hemodinamia que debe
ser rápidamente corregido
Empobrece el pronóstico si se presenta después de
una RCP
Puede ocurrir durante la reperfusión coronaria, con
agentes trombolíticos
 Arritmias
Supraventriculares
 Fibrilación Auricular
 Arritmia que nace de múltiples
focos ectópicos o sitios de reentrada
auricular múltiples en las aurículas.
FV < 60: baja rsta. FV 60-100: rsta normal
Se caracteriza por ondas de
fibrilación auricular (f)
rápidas, irregulares,
anormales, usualmente con
rápida respuesta ventricular.
La frecuencia auricular suele
estar entre 350 a 600 por
minuto y la frecuencia
ventricular es variable e
irregular:
FV > 100: alta rsta.
Fibrilación Auricular en ECG
ejemplos
FIBRILACIÓN AURICULAR

Factores y causas asociados al desarrollo de FA

Cardíacas No cardíacas
HTA (mas frec) DBT
ICC tirotoxicosis
cardiopatías reumáticas infecciones ag (neumonía)
valvulopatías ingesta alcohólica excesiva
enf. del seno neurogénica
síndromes de preexitación ca de pulmón, derrame pleural
Causas raras: miocardiopatias, posoperatorio de toracotomías y
pericardiopatías, CIA bypass coronario

Causas raras: TEP, intox. Digitálica

 Flutter o Aleteo Auricular

Arritmia que nace en un

Marcapaso ectópico o
un sitio de reentrada
Auricular, caracterizada por
ondas de flutter (F) con
apariencia en “serrucho”,
usualmente con respuesta ventricular lenta y regular.
La frecuencia auricular está entre 240 y 360 (promedio
300), siendo la frecuencia ventricular de 150 por minuto o
es submúltiplo de 300: 150: 100: 75: 60, etc. Esta FC “fija”
suele ser buen indicador para el diagnóstico ECG del
flutter.
Flutter en ECG
Ejemplos:
 Taquicardia Paroxística Supraventricular

Arritmia originada en un circuito de reentrda rápido de la

unión AV, con una frecuencia cardíaca entre 160 – 240 por
minuto.

1. Se caracteriza por paroxismos, con inicios y finalización

abruptos.
2. La FV suele ser entre 160-240 y constante (aunque puede
ser de 110 o > 240).
3. Ritmo: regular
4. Onda P: presente o ausente. Rara vez preceden al QRS, y
suelen ser negativas (de la unión AV).
5. PR: si onda P precede QRS, el PR es <0,12 seg. Si sigue al
QRS el RP es <0,20 seg.
6. Intervalo RR: iguales.
7. QRS: normales.
 TPSV en ECG

Qrs ancho por circuito aberrante.

 Taquicardia
QRS

< 0,12 seg

> 0,12 seg

Taquicardia
TS con Ventricular
Taquicardia aberrancia
Supraventricular

ritmo

regular Irregularmente
Regularmente irregular
irregular

TRNAV
flutter FA
TPSV
 Arritmias
Ventriculares
 Extrasístole Ventricular
Es una contracción ventricular prematura con un complejo QRS
anormalmente amplio y bizarro que se origina en un
marcapasos ectópico ventricular. Ocurre mucho antes del latido
siguiente y es seguido por una pausa compensatoria.

Pausa
Compensatoria
 Extrasístoles Ventriculares

Bigeminia, unifocal.
EV aislada

Trigeminia, unifocal Latido de

fusión

Pares EV multifocales Fenómeno R sobre T, en Taquicardia

Ventricular No Sostenida
 Taquicardia Ventricular o TV

 Arritmia originada en un marcapasos ectópico ventricular, con una

frecuencia entre 110 y 250 latidos por minuto. Los complejos QRS
son: amplios, anormales, bizarros.

La TV ocurre cuando con una FC mayor de 100 por minuto existen

3 o más latidos ventriculares contínuos.
Cuando existen menos de tres latidos ventriculares o de duración
menor de 30 segundos se habla de TV no sostenida.
Cuando el tiempo de la TV es mayor de 30 segundos se habla de
TV sostenida.
 Taquicardia Ventricular Monomórfica

Flutter Ventricular TV

TV Bidireccional

TV Polimórfica Torsade de points

FIBRILACION VENTRICULAR: características
FV
 ARRITMIA
Taquicardias auriculares
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
RINA,RIVA,escapes, Taqui nodal
Taquicardia sinusal inapropiada
Taquicardia sinusal paroxística
Taquicardia auricular uniforme por
reentrada.
Taquicardia auricular uniforme
automática.
Taquicardia auricular multiforme.
Aleteo auricular.
Fibrilación auricular.
Taquicardias de la unión
Taquicardia incesante automática de
de la unión.
Taquicardia de la union no paroxist.
Taquicardia por reentrada nodal.
Taquicardia con participación de un
haz accesorio.
TVMS
Mecanismo electrofisiologico
Aumento del automatismo normal
Disminución del automatismo normal
Aumento del automatismo normal
Aumento crónico del automatismo
Reentrada sinoauricular.
Macrorrentrada.
Automatismo anormal
Automatismo anormal
Macrorrentrada ordenada
Múltiples microrrentradas aleatorias.
Automatismo anormal.
Automatismo anormal.
Reentrada sin circuito anatómico (Disociación
longitudinal del nodo.)
Reentrada con circuito anatómico.
Reentrada con circuito anatómico
TRATAMIENTO
Las arritmias cardíacas pueden ser o no ser tratadas
con base en su importancia pronóstica para cada
paciente y su escenario clínico en particular.
Muchas arritmias (gran mayoría) no comprometen la
sobrevida de los pacientes y no requieren manejo con
drogas u otras estrategias invasivas, por lo que se les
considera benignas.
Otras, podrían catalogarse potencialmente
peligrosas y, en caso extremo, malignas, por
riesgo de muerte súbita
TRATAMIENTO
Existen cinco modalidades de tratamiento para
arritmias cardíacas:
Medidas generales no farmacológicas;
Tratamiento medicamentoso antiarrítmico;
Procedimientos percutáneos transvenosos de
ablación con radiofrecuencia;
Dispositivos implantables;
Cirugía correctiva de arritmias.
TRATAMIENTO
SITUACIONES CLÍNICAS VINCULADAS A
ARRITMIAS QUE, A JUICIO DE LA MAYORÍA DE
EXPERTOS, MERECEN SER TRATADAS CON
DROGAS ANTIARRÍTMICAS, PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS O AMBAS ALTERNATIVAS
Lesión o sustrato orgánico
cardiaco demostrable
Anomalías congénitas, presencia de enfermedad
primaria del miocardio (cardiomiopatías), disfunción
ventricular izquierda (falla cardíaca sistólica
principalmente), enfermedad valvular, isquemia
miocárdica, enfermedad primaria del sistema de
conducción.
Enfermedades genéticas
Síndromes heredofamiliares asociados a muerte
súbita (Brugada, QT prolongado, QT corto).
Presencia de vías accesorias
anómalas del sistema de
conducción
síndromes de preexcitación tipo Wolf-Parkinson-
White (WPW) o Lown-Ganong-Levine (LGL)
Arritmias sintomáticas de alta
complejidad
Arritmias ventriculares sostenidas o no sostenidas
que afecten la calidad de vida del paciente aún en
ausencia de otros criterios de mal pronóstico
Arritmias asociadas a síncope
o presíncope
Es mandatario prevenir episodios sincopales que
puedan poner en riesgo la integridad física del
paciente, aunque estos eventos no sean muy
frecuentes y no exista evidencia de sustrato orgánico
MEDIDAS GENERALES PARA EL
MANEJO DE LAS
ARRITMIAS CARDÍACAS
Retiro de sustancias arritmógenas
REPOSO
TABACO
CAFEÍNA
ALCOHOL
MANEJO DE ESTRÉS
Drogas exclusivas para el
tratamiento de arritmias
supraventriculares:
Digoxina
Adenosina
Verapamil
Diltiazem
Bloqueadores -adrenérgicos
Drogas exclusivas para el
tratamiento de arritmias
ventriculares:
Lidocaína
Fenitoína
Quinidina
Procainamida
Bretilio
Drogas eficaces para el
tratamiento tanto de arritmias
supraventriculares como
ventriculares:
Propafenona
Flecainida
Sotalol
Ibutilide
Amiodarona
Dronedarona
Drogas para el tratamiento de
los trastornos de conducción:
Atropina
Adrenalina
Isoproterenol
MECANISMO DE ACCIÓN
ANTIARRÍTMICOS
CLASIFICACIÓN ANTIARRÍTMICOS
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1A
Quinidina, Procainamida Diisopiramida.
Buena absorción oral.
Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h
(Quinidina, Diisopiramida).
Bloquean canales de Na
Interfieren con la inervación autonómica del
nodo SA y AV. (bloqueo Parasimpático)
Utilización Terapéutica:
Taquicardia paroxística supra y ventricular.
Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y
Procainamida).
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1B
Lidocaína, Mexiletina, Tocainida.
Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer
paso Hepático).
Metabolismo Hepático
Bloquean canales de Na
Acortan el periodo refractario
Utilización Terapéutica:
Fundamentalmente en arritmias ventriculares.
Taquicardias Ventriculares.
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1C
Flecainida, Propafenona, Morciricina
Buena absorción oral
Metabolismo Hepático
Bloquean conducción en el sistema especializado
de conducción.
Acortan el periodo refractario.
Utilización Terapéutica:
Fundamentalmente en arritmias graves
ventriculares y supraventriculares
Fármacos Antiarrítmicos Clase 3
Amiodarona, Ibutilida, Sotalol
Absorción oral muy variable
Acumulación en tejido graso
Vida media de eliminación muy prolongada
(Amiodarona)-
Metabolismo Hepático
Bloquean la conducción de forma bidireccional.
Utilización Terapéutica:
Fundamentalmente en arritmias graves
ventriculares y supraventriculares.
Contraindicaciones Específicas
de losAntiarrítmicos
Enfermedad Contraindicación
Cardiaca  Flecainida, diisopiramida,
Digoxina
 ICC
 Diltiazem, Amiodarona,
 DISFUNCIÓN NODO SA
Beta bloq.
O AV
 Bretilio
 ESTENOSIS AO.
 Bretilio, Flecainida,
 IAM
 Quinidina, diisopiramida,
 QT LARGO
Sotalol
No Cardiaca
 Diarrea  Quinidina
 Asma
 Beta Bloq.
DOSIS
MANEJO TAQUIARRITMIA
SOSTENIDA NO SINUSAL
Muchas gracias