UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA

PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR
RIEV

PATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

GLANDULAS ANEXAS

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

Dr. Herbert Angeles Villanueva
Dra. Miriam Mosqueira Neira
 ESOFAGITIS POR REFLUJO
COMPLICACIONES: ESTENOSIS, ULCERAS, ESOFAGO DE BARRET, DISPLASIA, CARCINOMA

ESOFAGO DE BARRET
ETIOLOGIA :asociado a ERGE y el adenocarcinoma. La causa: la exposición de la mucosa del esófago al
ácido y a la bilis producto de un reflujo gastroesofágico prolongado.
--Se considera un trastorno premaligno, por estar asociado a un cierto riesgo de cáncer del esófago, aunque
los enfermos bajo control endoscópico y tratamiento adecuado pueden minimizar ese riesgo
-MANIF. CLIN.: Acidez estomacal frecuente y de larga duración, Disfagia , Regurgitación, hematemesis,
Dolor retroesternal (punto de unión del estómago y esófago).

DESCRIPCIÓN.- El reflujo ácido persistente desde el estómago puede dar lugar a un cambio
metaplásico, El epitelio exhibe un patrón de tipo gástrico o intestinal, o mezcla de ambos.
--Se observa una transición brusca del epitelio escamoso a epitelio gástrico metaplásico.
--Infiltrado de linfocitos, cél. plasmáticas con Cel. Linfoides( inflamación crónica).
--Infiltrado denso de células plasmáticas en lámina propia.
--Cél epiteliales exhiben cambios de displasia de bajo grado con agrandamiento,
apiñamiento y desorganización de sus núcleos.
DIAGNÓSTICO: Mucosa de Barret.
En la superficie del esófago inferior, reemplazando el característico epitelio escamoso, epitelio de
revestimiento columnar(gastrico o intetinal) con células caliciformes y producción de mucinas intestinales
--Un cambio ejemplar de una metaplasia.
--El epitelio cilíndrico esta más calificado para tolerar la acción de
las secreciones gástricas, sin embargo, esta metaplasia confiere riesgo de adenocarcinoma

LAS CÉLULAS CILÍNDRICAS METAPLÁSICAS PUEDEN SER DE DOS TIPOS:

A) CEL. GÁSTRICAS —Similares a cél. estomacales: Técnicamente no constituye un esófago de
Barrett
B) CÉL. COLÓNICAS —Similares a cél. intestinales, llamada metaplasia intestinal, constituye la metaplasia
de Barrett propiamente dicha.
La metaplasia tipo colónica , esta asociado al a riesgo de malignidad en personas genéticamente
susceptibles.
BIOPSIA : Contendrá una mezcla de las dos células, de naturaleza gástrica o colónica.
Metaplasia colónica: presencia de células globulares en epitelio, su presencia es necesaria para el
diagnóstico de Barrett.
ESOFAGO DE BARRETT CON METAPLASIA INTESTINAL MUCOSA DE BARRET CON DISPLASIA LEVE
ESOFAGO DE BARRET

COMPLICACIÓN DE
ESÓFAGO DE BARRETT:
ULCERA Y ESTENOSIS
SEVERA DE LA LUZ

Para la definición del Esófago de Barrett se requieren los

parámetros: 1- criterio endoscópico: apariencia columnar Microscopía a mediano aumento. Esófago de Barrett y
de la mucosa de cualquier extensión dentro del esófago Adenocarcinoma Tubular con células epiteliales malignas,
tubular. 2- criterio histológico: metaplasia intestinal distorsión y dilatación glandular
 GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
HELICOBACTER PYLORI :
--Bacteria  con
forma de bacilo helicoidal
--La infección por H.P. puede producir inflamación de
la mucosa gástrica que puede progresar llevando a la
producción de gastritis, úlcera péptica y linfoma de
tejido linfoide asociado a mucosa (MALT).
--No obstante, los individuos infectados pueden no
llegar nunca a presentar ningún tipo de síntoma.
--vive exclusivamente en el estómago humano.
--H.P. cuenta con la ureasa que le permite neutralizar
su entorno ácido.
--H.P. puede transmitirse de una persona a otra por
contacto directo con la saliva, el vómito o la materia
fecal.
--H.P. también puede transmitirse a través de
alimentos o agua contaminados
HELICOBACTER PYLORI y NEOPLASIAS MALIGNAS
---Se ha señalado que los individuos que portan el Helicobacter pylori se encuentran en mayor
riesgo de desarrollar una enfermedad ulcerosa péptica y un adenocarcinoma gástrico

----Linfoma gástrico MALT: tipo de LNH (linfocitos B)

--Este cáncer representa aproximadamente 12% del linfoma no Hodgkin, + fr. Hombres.
--Normalmente, el revestimiento del estómago carece de tejido linfoide (sistema inmunitario), pero
la formación de este tejido se estimula con frecuencia como respuesta a la colonización del
revestimiento por H. pylori.
--Solo en pocos casos este tejido hace que surja el linfoma MALT. Sin embargo, casi todos los
pacientes con linfoma gástrico MALT presentan signos de infección por H. pylori, y el riesgo de
padecer este tumor es mayor más de 6 veces en personas infectadas que no infectadas.

Un seguimiento a largo plazo de datos de un estudio clínico aleatorizado llevado a cabo en

Shandong, China, una región en donde los índices de cáncer gástrico son muy altos, encontró que
el tratamiento a corto plazo con antibióticos para erradicar H. pylori redujo la incidencia de cáncer
gástrico .
 GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

Microscopic photo of a professionally prepared slide

demonstrating Helicobacter pylori gastritis in stomach biopsy,
chronic active gastritis, antrum gastritis, chronic inflamation,
reactive epithelium
 GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

https://criptomundo.wordpress.com/2011/08/09/helicobacter-pylori-una-micro-revision/
 ADENOCARCINOMA GASTRICO
Diagnosticados a menudo al oriente de Asia, partes de Sudamérica y el centro y oriente de Europa. Se
presenta casi siempre en hombres mayores de 40 años
Probable causa ambiental debido a que disminuyen en la 2 G° cuando migran:  hábitos alimentarios

CLASIFICACION:
A) Adenocarcinoma tipo intestinal, bien diferenciado o expansivo, también llamado "tipo epidémico", es
altamente prevalente en poblaciones con altas tasas de incidencia de cáncer gástrico.
B) Adenocarcinoma tipo difuso o infiltrante es más frecuente en poblaciones de baja incidencia de
cáncer gástrico y es también llamado "tipo endémico".

HISTOPATOLOGIA:
a) Glándulas irregulares atípicas revestidas por epitelio amorfo con núcleos hipercromáticos, irregulares,
aumento del número celular, nucléolos prominentes, luz glandular disminuida.
b) Glándulas invaden la submucosa, capas musculares y no hacia la serosa, estroma con presencia de vasos
hiperémicos.
c) Presencia de índice mitótico entre intermedio y alto, mitosis aberrantes o atípicas.
d) Presencia de embolia tumoral intravascular.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS: Sínd. Dispépsico.. Sínd. Doloroso Abdominal..Sínd. de Hemorragia digestiva.

 FACTORES DE RIESGO

HISTORIA NATURAL DEL CANCER GASTRICO -- EVOLUCION DE 10 A 20 AÑOS

CLASIFICACION DE
LAUREN
A)
DIFUSO
(mal diferenciado)
B) TUBULAR
 ADENOCARCINOMA GASTRICO

Well differentiated adenocarcinoma 

 ADENOCARCINOMA DE COLON
ÓRGANO: Intestino grueso.

DESCRIPCIÓN. - La pared del intestino está engrosada con pérdida de su arquitectura normal,
las masas tumorales están formadas por células cilíndricas altas, parecidas a lesiones
adenomatosas, pero que infiltran la submucosa y la muscular, y otras por células indiferenciadas
y francamente anaplasicas. La infiltración tumoral despierta una fuerte respuesta desmoplásica
del estroma. Muchos de ellos producen mucina, que secretan hacia lo luz de las glándulas o
hacia el intersticio de la pared intestinal.
La gran mayoría de los cánceres colorrectales son adenocarcinomas por las numerosas
glándulas que tiene dentro del tejido.
Las glándulas normales del colon tienden a ser simples y tubulares en apariencia, con una
mezcla de células caliciformes que secretan moco y células que absorben agua.

FACTORES DE RIESGO: consumo de carnes rojas , grasas, obesidad, tabaquismo, alcohol,

historia familiar, radioterapia, colecistectomía
UBICACIÓN: RECTO 43%, COLON SIGMOIDES 25%, COLON TRANSVERSO 9%, COLON
DESCENDENTE 5%
ADENOCARCINOMA DE COLON
CLASIFICACION HISTOLOGICA DIAGNOSTICO
COLECISTITIS CRÓNICA
Generalmente es causada por ataques repetitivos de colecistitis aguda
(repentina). La mayoría de estos ataques son causados por cálculos biliares
en la vesícula biliar.
Estos ataques llevan al engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar.
-- La vesícula comienza a encogerse. Con el tiempo pierde su capacidad para
concentrar, almacenar y secretar la bilis.
--Más frecuente en mujeres que en hombres, en mayores de 40 años.
Las píldoras anticonceptivas y el embarazo son factores que incrementan el
riesgo de cálculos biliares.

MORFOLOGIA
-Serosa, lisa, brillante, al corte pared engrosada, en los casos no
complicados la bilis es verde mucoide.
HISTOLOGIA
-EPITELIO CILINDRICO SIMPLE, LAMINA PROPIA DE TEJIDO CONECTIVO LAXO, PROVISTA
DE CAPILARES Y VENULAS PEQUEÑAS, -CAPA MUSCULAR EXTERNA CONSTITUIDA POR
MUSCULO LISO ORIENTADO AL AZAR, V.B. NO TIENE MUSCULO LISO EN SUBMUCOSA.

HISTOPATOLOGIA
-INDICIOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA , CON UNA MARCADA HIPERTROFIA MUSCULAR
-INFILTRADO DE LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS, EN LA CAPA SUBMUCOSA.
-ESTRUCTURAS DILATADAS IRREGULARES DE ASPECTO PSEUDOGLANDULAR SE EXTENDIEN
EN LA PROFUNDIDAD DE LA CAPA MUSCULAR ENGROSADA, Y SE CONOCEN COMO SENOS DE
ROKITANSKY – ASCHOFF.
-FUERA DE LA CAPA MUSCULAR APARECEN AGREGADOS DE HISTIOCITOS ALREDEDOR DE LA
BILIS ESPESADA QUE FORMAN GRANULOMAS BILIARES.
- DEBAJO DE LA SEROSA EXISTEN FIBROSIS E INFLAMACIÓN CRÓNICA LEVE.

SI LA BILIS SE ESPESA Y CONCENTRA DENTRO DE LA VESÍCULA BILIAR, PUEDE CAUSAR UNA

COLESISTITIS QUÍMICA AGUDA, CON MAYOR COMPONENTE INFLAMATORIO NEUTROFÍLICO Y,
MUCHAS VECES, EXTENSA HEMORRAGIA DENTRO DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR.
ETIOLOGIA
-AGUDA O CRONICA
-ALITIASICA 5%
-LITIASICA 95%
-MAYORMENTWE EN MUJERES, EMBARAZO, TERAPIA HORMONAL, EDAD AVAMZADA, OBESIDAD,
DIABETES
Se caracteriza por dolor en región de cuadrante superior derecho del abdomen, el cual puede ser de
moderado
a intenso, tipo cólico o punzante.

CUAADRO CLINICO El dolor aumenta con la ingesta de alimentos muy condimentados,

irritantes, grasas, café, chocolate; y disminuye con la deambulación y el ayuno
COMPLICACIONES
Entre las complicaciones más frecuentes tenemos a:
Fístulas externas e internas Ileo biliar Pancreatitis aguda
Vesícula perforada Piocolecisto Hidrocolecisto
Peritonitis localizada (Absceso subfrénico Peritonitis generalizada
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS CRONICA
 ADENOCARCINOMA DE VESICULA BILIAR
Es uno de los tumores digestivos de peor pronóstico debido a su comportamiento biológico
sumamente agresivo. En general se diagnostica en fases avanzadas de la enfermedad,
con una supervivencia global a los 5 años < 5%
-El tamaño de la vesícula biliar y su ubicación facilita que el cáncer crezca sin ser detectado.
-Mayormente los síntomas aparecen cuando la enfermedad es incurable, y lo que
aparece casi siempre es la obstrucción de la misma vía.
Es posible que no se manifiesten síntomas. Cuando los hay, incluyen dolor abdominal, distensión
abdominal, comezón y fiebre.

FACTORES DE RIESGO: litiasis biliar, vesícula en porcelana, quistes de colédoco,

pólipos adenomatosos, obesidad, infecciones por salmonella

DESCRIPCIÓN.
-Se muestra la sustitución de la mucosa biliar por adenocarcinoma con un patrón glandular
tumoral. Se ha producido invasión a través de la submucosa en la capa muscular de la
vesícula biliar y más allá, en la serosa externa.
En la parte de la vesícula biliar donde la serosa está laxamente adherida al hígado se
produce una invasión tumoral directa del hígado, convirtiendo al tumor en inoperable.
GRADOS HISTOLOGICOS
El grado 1 (G1):
BIEN DIFERENCIADO: significa que las células
cancerosas se parecen mucho a las células normales de
la vesícula biliar.

El grado 2 (G2) MODERADAMENTE

DIFERENCIADO tiene características intermedias.

El grado 3 (G3) POCO DIFERENCIADO significa que

las células cancerosas se ven muy anormales.
Los cánceres de bajo grado (G1) tienden a crecer y
propagarse más lentamente que los cánceres de alto
grado (G3). En la mayoría de las veces, el pronóstico es
mejor para los cánceres de Grado 1 y Grado 2 que para
los cánceres de Grado 3 y 4 de la misma etapa para el
cáncer de vesícula biliar.

El grado 4 (G 4) INDIFERENCIADO
BIOPSIA PERMITE VER: EL GRADO HISTOLOGICO Y EL NIVEL DE INVASION
 CARCINOMA
HEPATOCELULAR.
ETIOPATOGENIA: Su frecuencia varía en los diversos países del mundo.
-Entre los factores relacionados con su etiología y patogenia destaca la cirrosis: entre 50 y
75% de los carcinomas hepatocelulares se presentan en hígados cirróticos.
-La cirrosis por hepatitis B es el factor de mayor riesgo.
-Personas con serología positiva para antígeno de superficie B tienen un riesgo de carcinoma
hepatocelular 230 veces mayor que las personas sin antígeno.
-Cirrosis alcohólica tiene riesgo mucho menor que post hepatitis B de desarrollar un ca.
hepatocelular.
-Sin embargo, como en algunas regiones la cirrosis alcohólica es mucho más prevalente que
las post-hepatitis, la mayoría de los ca. hepatocelulares en cirrosis se pueden originar en una
de tipo alcohólico.
 MACROSCOPÍA
- Se observan masas nodulares blandas,
hemorrágicas, ocasionalmente verdosas
(por bilis), localizadas más frecuentemente
en el lóbulo derecho.
Se distinguen 04 formas
macroscópicas:
a) uninodular, b) multinodular, c) masiva
(la masa tumoral ocupa la mayor parte de
un lóbulo) y d) difusa (muy numerosas
masas y nódulos pequeños que se
mimetizan con los nódulos de la cirrosis).
Ilustración comparando la apariencia de un hígado
-El tumor tiene marcada tendencia a la sano (izquierda) con su aparición en cirrosis y
extensión intravascular: frecuentemente carcinoma hepatocelular o cáncer de hígado.
hay permeacion, acompañada de La cirrosis es una consecuencia de una
trombosis, de la vena porta o de las venas enfermedad hepática crónica caracterizada por la
hepáticas. sustitución del tejido del hígado con fibrosis
 HISTOPATOLOGÍA

a) Tumor epitelial sólido, con células neoplásicas de disposición trabecular,

seudoglandular o formando cordones.
b) Tiene escaso estroma tumoral.
c) Cél. presentan abundante citoplasma eosinofilo y núcleo vesiculoso con uno o
más nucléolos prominentes, una pequeña proporción de los canalículos biliares
delimitados por cél. Neop. muestran cilindros de pigmento biliar.
d) Cél. tumorales pueden presentar morfología de células monstruosas o cél. con
núcleo en pop-corn.
A - H.E.: GRADO NUCLEAR 1, PATRON TRAVECULAR
B - H.E.: GRADO NUCLEAR 2, PATRON TRAVECULAR
C - H.E.: GRADO NUCLEAR 2, PATRON PSEUDOGLANDULAR
D - H.E.: GRADO NUCLEAR 3, PATRON SOLIDO
E - H.E.: GRADO NUCLEAR 4, PATRON SOLIDO
 ADENOCARCINOMA DE PANCREAS
EL ADENOCARCINOMA PANCREÁTICO DUCTAL, ss un tipo de cáncer de páncreas exocrino, a partir de
células que recubren los pequeños tubos, denominados conductos, que se desarrollan cuando ocurren
mutaciones en su ADN.
FACTORES DE RIESGO : edad avanzada, 60-80 años (80% )
La raza afroamericana en ambos sexos presenta mayor incidencia que en personas blancas.
El sexo masculino tiene una mayor incidencia, pero según recientemente, la mortalidad es mayor en el sexo
femenino.
Factores ambientales, el tabaquismo aumenta el riesgo de cáncer de páncreas en 1.5 a 5 veces. Además,
dietas con alto contenido de carbohidratos totales, colesterol, carne, sal.

CUADRO CLINICO
síntomas más tempranos: anorexia, pérdida de peso, malestar abdominal y nauseas.
--El diagnóstico en etapas tempranas es poco frecuente y los síntomas específicos se desarrollan después de
la invasión u obstrucción de estructuras cercanas.
--El hallazgo físico más común es la ictericia,
--Triada característica: Ictercia, pérdida de peso y el dolor epigástrico.
--La mayoría de los cánceres de páncreas se desarrollan en la cabeza de páncreas,
--La obstrucción de la porción intrapancreática del conducto biliar común provoca ictericia, acolia, coluria y
prurito. El dolor es un síntoma común.
EL ADENOCARCINOMA DE CELULAS DUCTALES o CARCINOMA PANCREATICO,
--representa el 90% de los tumores malignos,
--se caracteriza por su rápido crecimiento y su extensión local a estructuras
adyacentes y distantes.
mas frecuente entre 60 – 80 años, predomina en hombres

DESCRIPCIÓN. - Las secciones

muestran tejido tumoral constituido
por:
--Proliferación de células malignas,
que en zonas determinan glándulas
irregulares en forma y tamaño, y
otras se distribuyen de manera
difusa o constituyendo columnas.
--El tejido tumoral está contenido en
abundante estroma fibroso;
--Se observa la invasión tumoral
alrededor de los nervios y también
en émbolos tumorales en la luz de
los vasos linfáticos.
Se observa glándulas revestidas
por células con características 
neoplásicas malignas.

Producción de mucina por parte

de las glándulas y acumulación
en luces glandulares.

Se observan
algunas glándulas irregulares,
con producción
intracitoplasmaticas de mucina
y acumulación en las luces
glandulares
2
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