Cáncer

Gástrico

Wendy Sandoval Alcantar.

 ♡DEFINICIÓN:
1. El cáncerde estómago o cáncer gástrico es un tipo de crecimiento
tisular maligno producido por la proliferación contigua de células
anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos
y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado.

2. En las formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los

vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios linfáticos
y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea
para diseminarse a cualquier órgano del cuerpo.

3. El cáncer gástrico, es un padecimiento que suele presentarse en

forma asintomática en las etapas iniciales.
 ♡Introducción
♧ Es la neoplasia más frecuente del aparato digestivo en México.
♧ Predomina en el sexo masculino con una relación de 2:1.
♧ Más de 80% de las neoplasias son avanzadas, y la posibilidad de resección curativa es
baja, con una supervivencia de 10 a 15% a cinco años.
♧ El Tx es quirúrgico.
♧ Los objetivos van encaminados a la curación en pacientes con neoplasias resecables, en
el caso de tumor no resecable es importante optimizar el tratamiento paliativo y disminuir la
morbimortalidad en todos ellos.
 ♡ Epidemiología

– La neoplasia que se presenta con mayor frecuencia en el estómago:

1. Adenocarcinoma
2. Linfoma gástrico primario
3. Tumores del estroma gastrointestial
4. Tumor carcinoide
5. Sarcoma de Kaposi
– La incidencia de esta neoplasia se incrementa con la edad. El pico máximo se presenta entre
los 50 a 70 años.
 ♡ Etiología
– Dieta como la ingesta de alimentos con conservadores, alimentos ahumados y
secados con sal.
– Factor protector de la dieta: la ingesta de suplementos de β-caroteno, selenio y
α-tocoferol.
– El grupo sanguíneo A se relaciona con el cáncer gástrico difuso, clase de cáncer
más frecuente en personas con antecedentes familiares.
– En pacientes con anemia perniciosa el riesgo de cáncer gástrico es mayor 3 a 4
veces.
》 La atrofia gástrica se acompaña de:
1. Pérdida de células parietales
2. Reducción en la producción de ácido
3. Disminución de niveles de ácido ascórbico
4. Aumento compensatorio de gastrina
5. Cambios en la proliferación de células epiteliales.

》 El aumento del pH permite la colonización bacteriana capaz de

convertir nitratos en componentes N-nitrosos, mutagénicos potentes.

》 El riesgo de desarrollar cáncer gástrico se ha relacionado con

enfermedad de Menetrier.
 La CD11a/CD18- y CD11b/CD18-
neutrófilos son inducidas por la infección
de H. pylori que interactúa con la adhesión
molecular-1(ICAM-1), originando
migración de neutrófilos en el sitio de la
infección. Se produce sintetasa de óxido
nítrico y metabolitos que dañan el DNA,
seguida de mutación y transformación
maligna.
El cáncer gástrico difuso hereditario es un tumor con un alto
grado de invasión, en el cual se presenta un defecto en la
adhesión intercelular, lo que resulta de la pérdida de expresión
de la adhesión celular de la proteína E-cadherin.
 ♡ Cuadro Clínico
– Sintomatología no es específica.
– Puede considerarse portador de una enfermedad acidopéptica.
– La sintomatología puede variar de acuerdo con la localización.
1. Disfagia progresiva (sólidos a líquidos)
2. Pérdida de peso
3. Regurgitación
4. Halitosis
5. Hemorragia de tubo digestivo alto (fondo).
* La localización más frecuente de la neoplasia en la porción antral provoca
plenitud posprandial inmediata, náuseas, vómito, hematemesis y melena.
 ♡ Exploración Física
– Masa tumoral en el epigastrio, en estadio avanzado (antro).
– Ascitis  carcinomatosis
– Linfadenopatía supraclavicular (ganglio de Virchow).
– Adenopatía periumbilical (ganglio de la hermana María José) y axilar (ganglio de
Irish).
*Enfermedad en etapa avanzada.
– Diseminación peritoneal en órganos femeninos internos (Kruken-berg).
– Masa en el fondo de saco de Douglas.
– Examen rectal se determina rigidez de esta zona (cajón de Blumer).
♡ Síndromes Paraneoplásicos

– Tromboflebitis migratoria
– Anemia hemolítica microangiopática
– Estados de hipercoagulabilidad (síndrome de Trousseau)
– Acantosis nigricans
– Queratosis seborreica.
 ♡ Diagnóstico
– Los estudios de laboratorio no son de utilidad para el diagnóstico.
– La BH  anemia crónica compensada
– Marcadores tumorales: antígeno carcinoembrionario, α-fetoproteína y el CA19-9, se
pueden encontrar elevados entre 20 y 30% de los casos, sin ser determinantes de la
enfermedad.
– Se puede encontrar elevado el CA72-4 en pacientes con estadios avanzados.
– La serie esófago-gastro-duodenal con doble contraste se realiza como medio diagnóstico.
1. Defecto de llenado negativo  crecimiento tumoral.
2. Defecto de llenado positivo  úlcera
– El aspecto macroscópico de un cáncer
gástrico incipiente se relaciona con la
clasificación japonesa del mismo:
1. I Elevado
2. IIa Plano, ligeramente elevado.
3. IIb Plano.
4. IIc Plano, ligeramente deprimido.
5. III Deprimido.
– En cuanto al cáncer gástrico
avanzado, la clasificación de
Borrmann es la utilizada dividiéndolo
en:
• Borrman I cuando es polipoide.
• Borrmann II cuando es ulcerado.
• Borrmann III ulcerado infiltrante.
• Borrmann IV infiltrante.
• Ecoendoscopia clasificación local,
determinando las capas del estómago
que han sido invadidas por el tumor.

• Ultrasonido / Tomografía axial

toracoabdominal / (IRM)
Metastasis
– La cirugía es la única opción curativa.
♡ Tratamiento
1) eliminar la totalidad del volumen tumoral
2) corregir la obstrucción ya sea esofágica o pilórica Si la laparotomía revela un
3) obtener márgenes libres
tumor inoperable, es factible
hacer una
4) eliminar ganglios linfáticos con potencial metastásico
gastroyeyunoanastomosis o
5) colocar una yeyunostomía para apoyo nutricio.
una resección con fines
– Gastrectomía total, resección de epiplón, esplenectomía, resección de
paliativos para aliviar la
la porción distal del esófago, resección de la porción proximal del
obstrucción.
duodeno y la extirpación simultánea de un fragmento de colon
transverso.  
– La resección curativa sólo en tumores limitados al estómago y los
ganglios linfáticos vecinos.
– Radioterapia/ Quimioterapia sirven para paliar algunos tumores
inoperables y con hemorragia.
 ♧ CASO CLÍNICO

Niña de 5 años de edad que vino con una historia de 10 semanas de

disfagia, anorexia y pérdida de peso. Era hija única y había nacido
por parto eutócico después de una gestación a término. Su
crecimiento y desarrollo psicosomático fueron normales. Los
antecedentes oncológicos familiares fueron negativos.

El examen clínico de admisión mostró a una paciente desnutrida y

pálida, con adenomegalias cervicales y hepatomegalia.
Los exámenes iniciales de laboratorio
incluyeron: hemoglobina, 9.29/dL;
leucocitos, 5050 cels/mm3; plaquetas y
pruebas de coagulación normales; grupo
sanguíneo y factor Rh. 0+; glucosa, urea,
creatinina, calcio, sodio, cloro y potasio
séricos dentro de límites normales.

La radiografía contrastada de esófago,

estómago y duodeno demostró una lesión
estenosante en el cardias que se extendía
hacia el esófago distal y curvatura menor
(Fig. IA y 1B).
• En la endoscopía se apreció estenosis total de esófago distal con
mucosa de apariencia normal.

• La biopsia tomada de esa zona reveló la presencia de un

adenocarcinoma tubular bien diferenciado.

• La ecografía abdominal mostró engrosamiento de la pared gástrica,

adenomegalias perigástricas y retroperitoneales, ascitis e implantes
peritoneales.
♡ Bibliografia

– https://www.CatalogoMaestro/167_GPC_CA_GASTRICO/
Grr_cancergastrico.pdf&ved=2ahUKEwiaqIvUvbDZAhUk9YMKHeqUA_kQFjABeg
QIBxAB&usg=AOvVaw0QWEhxVU-B5jdrJvNYnBkQ
– 1. Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores
malignos de estómago. Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.