ANATOMIA

Es una dilatación del tubo digestivo que se comunica con el esofago a traves del cardias y
con el duodeno a traves del píloro. Funciona como una valvula que regula el paso del
alimento. Tiene 5 regiones:

- Cardias: parte de union al esofago, a nivel de T11

- Fondo: hacia arriba se relaciona con el diafragma y de manera lateral con el bazo
- Cuerpo: parte principal del estomago
- Antro pilorico: conforma el 25-30% del estomago distal
- Piloro: actua como valvula para vaciamiento hacia el intestino delgado, a nivel de L1

Rodeado por el hígado, colon, bazo, pancreas y en ocasiones el riñon.

HISTOLOGÍA

Posee 5 capas:

- Mucosa: primera y ms profunda, posee glandulas que producen jugos gastricos

(acido clorhidrico y pepsina). Es aca donde inician la mayoria de canceres.
- Submucosa: soporta la mucosa es rica en vasos sanguineos
- Muscularis: 3ra capa, musculo grueso para mezlcar comida con jugos gastricos
- Subserosa: tejido de soporte para serosa
- Serosa: capa mas externa, rodea y sostiene el estomago

IRRIGACION

Viene de tronco celiaco y sus ramas.

- Curvatura menor: anastomosis A. gastrica izquierda y derecha

- Curvatura mayor: anastomosis A. gastroomental izquierda y derecha

VENAS

Paralelas a las arterias.

- Vena porta: recibe drenaje de V. gastrica izquierda y derecha

- Vena mesenterica superior: recibe drenaje de V. gastricas cortas, V. gastroomental
izquierda y derecha. *Venas gastricas cortas estan entre los ligamentos
gastroesplenicos.

LINFATICOS

4 grupos:

- Gastricos superiores: de curvatura menor hasta ganglios precordiales y gastricos

izquierdos.
- Pancreaticolienal: de curvatura mayor hasta ganglios esplenicos y gastroepiploicos
izquierdos.
- Subpiloricos inferiores: a lo largo de pediculo vascular gastroepiploico derecho.
- Suprapiloricos: de antro a suprapancreaticos derechos.

*Todos drenan al grupo celiaco y en conducto torácico. Ca gastrico puede hacer metastasis
en cualquiera de estos grupos sin importar su localizacion.
INERVACION

Extrinseca
- Parasimpatica (N. vago): Izquierdo da rama N. anterior de Latarjet en la curvatura
menor y el Derecho da rama a plexo celiaco y se dirije posterior a la curvatura
menor. **N criminal de Grassi (primera rama nervio vago derecho-causa de ulceras
recurrentes cuando no se divide)
- Simpatica (plexo celiaco): de T5-T10 viajando en N. esplacnico hasta el ganglio
celiaco.
Intrínseca
- Plexos autonomos de Auerbach y Meissner: contienen neuronas colinergicas,
serotoninergicas, peptidergicas. Se estudia su funcion aun es poco conocida, se han
localizado neuropeptidos en estas neuronas como Ach, serotonina, sustancia P,
peptido relacionado con el gen de calcitonina, colecistoquinina, somatostatina.

NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTÓMAGO

Las tres neoplasias gástricas malignas primarias más comunes son adenocarcinoma (95%),
linfoma (4%) y tumor maligno del estroma gastrointestinal (GIST)

OTROS TUMORES MALIGNOS:

● Carcinoide
● Angiosarcoma
● Carcinosarcoma y
● Carcinoma epidermoide

El estomago tambien puede ser sitio de metástasis hematogenas:

● Melanoma
● CA de mama

Es más común que los tumores malignos de órganos adyacentes invadan el estómago por
extensión directa (p. ej., colon o páncreas) o mediante diseminación peritoneal (p. ej.,
ovario).

ADENOCARCINOMA
Adenocarcinoma = Cáncer que empieza en las células glandulares (secretoras).
Es un tipo de CA que se origina en las glándulas, ubicadas en la mucosa gástrica.

Las células mucosas del cuello producen un moco sulfatado líquido distinto del que
secretan las células mucosas situadas más superficialmente en los pliegues. Se concentran
en la región del cuello de la glándula fúndica.
Las células madre se encuentran en la parte superior del cuello y son responsables de la
renovación del epitelio tanto de las células superficiales de revestimiento como de todos los
tipos celulares de la glándula.
Las células parietales u oxínticas producen el ácido clorhídrico. Se distinguen claramente
de las demás por su voluminoso citoplasma eosinófilo, tienen una forma más o menos
triangular y a veces presentan dos núcleos. Se localizan principalmente en la parte del
cuello, aunque también se encuentran en la parte más profunda de la glándula.
Las células principales son más pequeñas y de citoplasma basófilo ya que su producto de
secreción es la pepsina, que se sintetiza en forma de pepsinógeno inactivo. Esta secreción
está estimulada por la gastrina, la histamina y la acetilcolina. Sin embargo, son inhibidas por
la somatostatina. Su localización en esta parte del estómago está principalmente en la parte
inferior de la glándula.

La primera clasificación histológica fue propuesta por Albert C. Broders que en su artículo
titulado CARCINOMA Y OTRAS LESIONES MALIGNAS DEL ESTÓMAGO:
CONSIDERACIONES ANATOMO PATOLÓGICAS, se refiere a citógenesis y graduación
numérica de la malignidad:
Adenocarcinoma grado 1,2,3,4.

Epidemiología
● En Asia y en Europa oriental, el cáncer gástrico continúa como la principal causa de
muerte por cáncer
● En el año 2012 hubo en Estados Unidos cerca de 21 320 casos nuevos de cáncer
gástrico (13 020 en varones y 8 300 en mujeres) y 10 540 muertes por esta
enfermedad
● La tasa de supervivencia estimada a cinco años es de 27%
● Es una enfermedad del anciano y es dos veces más frecuente en personas de raza
negra que en caucásicos.
● En pacientes más jóvenes, con frecuencia los tumores son de la variedad difusa y
tienden a ser grandes, agresivos y menos diferenciados, a veces infiltran todo el
estómago (linitis plástica).
● El cáncer gástrico tiene una mayor incidencia en grupos de menor nivel
socioeconómico.

SITUACIÓN DEL CA GÁSTRICO EN COLOMBIA

Factores que incrementan y disminuyen el riesgo de padecer cáncer gástrico
DIETA Y FÁRMACOS
En muchas regiones en las que existe riesgo elevado de enfermarse de cáncer gástrico es
característico encontrar una dieta rica en carbohidratos, en la que predominan los alimentos
encurtidos, salados o ahumados. Los nitratos de la dieta se han señalado como causa
posible de cáncer gástrico. Las bacterias gástricas (muy comunes en pacientes con
aclorhidria por gastritis atrófica, un factor de riesgo para cáncer gástrico) convierten los
nitratos en nitritos, que son carcinógenos comprobados. Una dieta abundante en frutas y
verduras frescas, así como rica en vitaminas C y E, disminuye el riesgo de cáncer gástrico
en la población.

Helicobacter pylori
● Aumenta 3 veces la posibilidad de cáncer gástrico
● Al Comparar los datos de pacientes sin infección, aquellos con antecedente de
úlcera gástrica tienen mayor posibilidad de enfermarse a la larga de cáncer gástrico
● La gastritis genera hipoclorhidia y predispone a la formación de úlcera y cáncer
gástrico
● Por otro lado los pacientes con úlcera duodenal de alguna manera protege contra
cáncer gástrico
● Hace poco se demostró que las células primordiales derivadas de la médula ósea
tienen una función clave en la patogenia del adenocarcinoma gástrico en pacientes
con infección crónica por H. pylori
● Pero es importante entender que el adenocarcinoma gástrico es una enfermedad
multifactorial. No todos los pacientes con cáncer gástrico tienen H. pylori, en algunas
regiones hay alta prevalencias de la infección por H. pylori pero baja ´prevalencia de
CA gástrico “enigma africano”.
● H. pylori parecen tener un menor riesgo de que se produzca adenocarcinoma de la
porción distal del esófago o la región cardias. Es posible que en la gastritis del
cuerpo disminuye la secreción de ácido y esto implique que el líquido que refluye
sea menos dañino, lo que reduce el riesgo de esófago de Barrett, lesión precursora
de estos tumores.

VIRUS DE EPSTEIN-BARR Cerca de 10% de los adenocarcinomas porta el EBV. En fecha

reciente se sugirió que la infección por EBV es una etapa bastante tardía en la
carcinogénesis gástrica, ya que los transcritos de EBV se encuentran en las células
cancerosas, pero no en las células metaplásicas del epitelio precursor.

FACTORES GENÉTICOS Se han descrito varias anomalías genéticas en el cáncer

gástrico, en la mayor parte de estos cánceres ocurre aneuploidia.

Las anomalías genéticas más comunes en esta forma de cáncer afectan a los genes p53 y
COX2.

En más de dos terceras partes de los cánceres gástricos se presenta pérdida de un

importante gen supresor de tumores, el p53. De igual manera, casi en la misma proporción
se observa una sobreexpresión del gen COX2.

Los tumores gástricos donde ocurre una sobreexpresión del gen COX2 son más agresivos.
Hace poco tiempo se demostró el vínculo de una mutación germinal en el gen CDH1 que
codifica la cadherina-E con el cáncer gástrico difuso hereditario. Debe considerarse la
gastrectomía total profiláctica en pacientes con estas mutaciones.

En fecha reciente ha recibido atención la participación de las anomalías en el microRNA en

el cáncer gástrico. Éstas son moléculas pequeñas de secuencia corta (18 a 25 nucleótidos)
que inhiben la traducción o favorecen la degradación del RNA mensajero con secuencias
complementarias. Los microRNA son reguladores importantes de la expresión génica y se
han identificado anomalías en el microRNA en el cáncer gástrico, que afecta el ciclo celular,
apoptosis y el potencial de invasión celular, de metástasis o de ambos.89 Es probable que
los microRNA tengan una mayor importancia diagnóstica, terapéutica y pronostica en el
cáncer gástrico y en otros tumores.

ENFERMEDADES PREMALIGNAS DEL ESTÓMAGO

La lesión precancerosa más común es la gastritis atrófica. Cada vez se aprecia más la
influencia de los trastornos inflamatorios crónicos en el genoma de las células de la mucosa.
La inflamación crónica ocasiona cambios genéticos y epigenéticos en las células de la
mucosa, lo que causa en el estómago el desarrollo de gastritis relacionada con cáncer.

PÓLIPOS Los pólipos gástricos benignos se clasifican:

NO NEOPLÁSICOS
NEOPLÁSICOS

ADENOMAS: Son lesiones premalignas, PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS: Suelen

similares a los adenomas del colon. Los
pacientes con poliposis adenomatosa
familiar (FAP) tienen alta prevalencia de
pólipos adenomatosos gástricos (casi 50%)
y tienen una posibilidad 10 veces mayor de
desarrollar adenocarcinoma gástrico en
comparación con la población general. En
estas familias está indicada la detección
con esofagogastroduodenoscopia EGD.
ocuIrrir en el caso de inflamación crónica.
Grandes pólipos hiperplásicos (> 2 cm)
pueden portar displasia o carcinoma in situ
y pueden desarrollarse en cáncer gástricos
en un sitio distante del pólipo hiperplásico
en un área de inflamación crónica asociada.

PÓLIPOS DE LAS GLÁNDULAS DEL LOS PÓLIPOS INFLAMATORIOS Y

FONDO GÁSTRICO: Se observan en HAMARTOMATOSOS: tienen poco o
pacientes con tratamiento prolongado con ningún potencial maligno.
inhibidores de la bomba de protones, no
son lesiones premalignas pero en pacientes
con poliposis adenomatosa familiar no es
común la displasia en estas lesiones.

● Los pólipos gástricos de más de 1 cm deben ser extirpados para confirmar el

diagnóstico y para eliminar cualquier riesgo de degeneración maligna.
 ● Los pacientes con pólipos adenomatosos gástricos y poliposis adenomatosa
familiar (FAP) deben ser sometidos en forma periódica a endoscopia del tubo
digestivo alto, Y también puede realizarse en pacientes selectos con pólipos
hiperplásicos y con inflamación gástrica crónica.

GASTRITIS ATRÓFICA: Lesión precursora más común del cáncer gástrico, en particular el
subtipo intestinal. se define como una entidad en la que se produce inflamación crónica de
la mucosa gástrica y adelgazamiento de ésta, así como pérdida de las glándulas gástricas y
reemplazamiento de las células epiteliales gástricas por otros tipos celulares; es decir, se
produce metaplasia1. Esta metaplasia puede ser seudopilórica, pancreática o intestinal;
esta última es el hallazgo más constante en la GCA.

La prevalencia de gastritis atrófica es mayor en los grupos de mayor edad, pero en regiones
con incidencia alta de cáncer gástrico la afección también es común en personas jóvenes.
En muchos pacientes es posible que la infección por H. pylori esté implicada en la patogenia
de la gastritis atrófica.

Correa describe tres patrones diferentes de gastritis atrófica crónica:

● Autoinmunitaria: que afecta la porción proximal del estómago, secretora de ácido

● Hipersecretora: que afecta la porción distal del estómago
● Ambiental: afecta varias áreas de la unión de las mucosas oxíntica y antral en un
patrón de distribución al azar.

METAPLASIA INTESTINAL: Es frecuente que el carcinoma gástrico se presente en un

área de metaplasia intestinal.

La metaplasia intestinal en el estómago se caracteriza, desde el punto de vista histológico,

por la presencia en la mucosa gástrica de enterocitos o células de tipo absorbentes
(intestinales) de Paneth, goblet, acompañadas o no de células caliciformes en el epitelio
superficial de la mucosa gástrica o en las glándulas productoras de moco. Con frecuencia
se presenta cierto grado de gastritis atrófica, expresada esta por la pérdida en mayor o
menor grado de las glándulas gástricas.

El riesgo que corre un individuo de padecer cáncer es proporcional a la extensión de la

metaplasia intestinal en la mucosa gástrica.

Existen varios subtipos patológicos de metaplasia intestinal en el estómago, que se definen

según las características histológicas y bioquímicas de la glándula mucosa modificada. En
el tipo completo de metaplasia intestinal, las glándulas están recubiertas en su totalidad por
células caliciformes y células intestinales de absorción.

Existen pruebas de que la erradicación de H. pylori produce un retroceso significativo de la

metaplasia intestinal y mejora la gastritis atrófica. Por esto, el tratamiento de la infección
causada por H. pylori es una recomendación razonable para pacientes con estos
diagnósticos patológicos e infección por la bacteria.

ÚLCERA GÁSTRICA BENIGNA: Ulceración circunscrita de la mucosa que penetra en la

muscularis mucosa y afecta al área expuesta al ácido y a la pepsina. se localizan
habitualmente a lo largo de la curvatura menor del estómago, donde las glándulas pilóricas
rodean a las glándulas oxínticas. Su tamaño puede variar desde unos pocos milímetros
hasta varios centímetros.

En la actualidad se acepta que todas las úlceras gástricas se deben clasificar como
cancerosas hasta que se pruebe lo contrario mediante biopsia y seguimiento adecuados.
Incluso hoy en día, de vez en cuando, se encuentra que úlceras “benignas” que han pasado
por un estudio de biopsia adecuado son carcinomas cuando se extirpan por resección a
causa de que no cicatrizan.

Cáncer en remanente gástrico

Generalmente varios años después de tto qx por úlcera peptídica. Con frecuencia ocurre
cerca al estoma y son relativamente grandes al momento de la presentación y se dividen en
los subtipos intestinal y difuso.

tras el uso de técnicas como:

gastroenteroanastomosis tipo Billroth II,

gastroduodenoanastomosis tipo Billroth I.

No se sabe si hay reducción del riesgo al usar gastroyeyunoanastomosis en asa simple o

anastomosis en Y de Roux

Displasia.

precursor universal del adenocarcinoma gástrico.

displasia grave: considerarse para resección gástrica si la anomalia esta diseminada o es

multifocal.

displasia grave esta localizada: extirpación endoscópica (EMR)

displasia leve: realizar biopsia endoscópica de vigilancia y erradicación de Helicobacter

pylori.

Cáncer gástrico temprano.

aquel adenocarcinoma que se limita a la mucosa y la submucosa del estomago, sin tomar
en cuenta la condición de los ganglios linfáticos.

común en Japón, donde el cáncer gástrico es la primera causa de muerte por enfermedad
maligna, por lo que se han establecido programas intensivos de detección.

● 10% de los pacientes con cáncer gástrico en fase temprana tiene metástasis a los
ganglios linfáticos.
● 70% son bien diferenciados
● 30% poco diferenciados.
● La tasa general de curación tras una resección gástrica adecuada y linfadenectomía
es de 95%.
● En Estados Unidos menos de 20% de los adenocarcinomas gástricos que se
extirpan siendo tempranos
● lesiones intramucosas pequenas se pueden tratar con EMR
Estructura macroscópica y subtipos histológicos.

cuatro formas macroscópicas

· polipoide:
o mayor parte de la masa tumoral se halla dentro de la cavidad
o no se ulceran

· vegetante:
o mayor parte de la masa tumoral se halla dentro de la cavidad
o resaltan hacia la luz gastrica

· ulceroso:
o resaltan hacia la luz gástrica
o grueso de la masa tumoral se ubica dentro de la pared del estomago
o Características tipas de una ulcera

· escirroso:
o grueso de la masa tumoral se ubica dentro de la pared del estomago
o pronostico especialmente malo
o suelen afectar todo el estomago

Manifestaciones clínicas.

Mayoría se dx en estadio III o IV

Síntomas

● perdida de peso
● disminución del consumo de alimentos por anorexia
● saciedad temprana
● el dolor abdominal (por lo general no muy intenso y con frecuencia ignorado).
● Nauseas
● Vomito
● distensión abdominal.
● El sangrado gastrointestinal (raro (5%),)
● perdida cronica de sangre oculta que se manifiesta como anemia por deficiencia de
hierro disfagia ( si el tumor afecta el cardias del estomago)
● paraneoplasicoscomo el de Trousseau (tromboflebitis), acantosis nigricans
(hiperpigmentación de axilas y regiones inguinales) o neuropatia periferica. (raros)
●

exploración física

● Generalmente normal.
● detallada de cuello, torax, abdomen, recto y pelvis
● datos fisicos específicos es casi siempre indicativa de enfermedad incurable.
● Se podrian encontrar linfadenopatias cervicales, supraclaviculares (en el lado
izquierdo se denomina ganglio de Virchow) y axilares.
● Posible encontrar derrame pleural por metastasis o neumonitis por aspiración en el
caso de pacientes afectados de vomito u obstruccion, ambos.
● Una tumoracion abdominal podria indicar presencia de un tumor primario voluminoso
(por lo general T4, incurable), metastasis, hepaticas o carcinomatosis
 ● Un nodulo umbilical palpable (nodulo de la Hermana Joseph) es dato patognomonico
de enfermedad avanzada.

Clasificación anatómica

40% distal, 30% medial y 30% proximal.

Características histológicas.

Existen varias clasificaciones basadas en los rasgos histológicos del cancer gastrico.

· La Organizacion Mundial de la Salud (OMS): reconoce 10 tipos histologicos

CLASIFICACIÓN DE LAUREN

Separa los cánceres gástricos en tipos intestinal (53%), difuso (33%) y no clasificado (14%,
no está encuadrado dentro del patrón intestinal o difuso, pero se le considera como
indiferenciado sin producción de moco)

➔ SUBTIPO INTESTINAL

• Más frecuente en los países de alto riesgo

• Estructura glandular de gran tamaño: formaciones glandulares y células epiteliales que
recuerdan a las células intestinales, tienden a crecer formando nódulos con amplios frentes
cohesivos
• Localización en el antro
• Asociado a gastritis atrófica crónica, infecciones por H. pylori, metaplasia intestinal grave
frecuente y displasia en la mucosa vecina
• Corresponde a los carcinomas gástricos bien o moderadamente diferenciados.
• Diseminación hematógena
• Predominio en hombres
• Incrementa la incidencia con la edad
• Menos agresivo que el tipo difuso

➔ SUBTIPO DIFUSO

• Frecuente en regiones de baja incidencia

• Más disperso por toda la mucosa
• Localización en fondo
• Inactivación de p53 y p16
• Variedad infiltrativa. Son carcinomas mal diferenciados, con células dispersas que invaden
en forma individual o en pequeños grupos
• Diseminación transmural, linfática.
• Predominio en mujeres
• Grupos etarios más jóvenes.
• Grupo sanguíneo A
• Pronóstico más desfavorable
• Más probable que se presente en tumores proximales

ESTADIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA.

El pronóstico está relacionado con el estadio patológico. El sistema más difundido para
determinar la estadificación del cáncer gástrico es el sistema de clasificación TNM o tumor-
ganglio-metástasis (las siglas en inglés TNM son el acrónimo de tumor, tumor; node,
ganglio; metástasis, metástasis), que se basa en la determinación de la profundidad de la
invasión tumoral, la extensión de las metástasis en los ganglios linfáticos y la presencia de
metástasis en sitios distantes.

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
 ➔ Endoscopia de tubo digestivo alto: método ideal para el diagnóstico de la
enfermedad gástrica maligna.

● Pacientes > 45 años de edad con dispepsia de inicio reciente

● Pacientes con dispepsia y síntomas de alarma (pérdida de peso, vómito recurrente,
disfagia, evidencia de hemorragia gastrointestinal o anemia)
● Antecedente familiar de cáncer gástrico

● Realizar toma de biopsia si se detectan lesiones de la mucosa

● Si CA gástrico constituye un diagnóstico diferencial: endoscopia y biopsia.
● Sospecha intensa y biopsia negativa: repetir la endoscopia y efectuar biopsias más
numerosas.

ESTADIFICACIÓN PREOPERATORIA DEL CÁNCER GÁSTRICO

➔ Ecografía endoscópica:

● Información bastante precisa (80%) sobre la profundidad de penetración del tumor a

la pared gástrica y que por lo general muestra aumento de tamaño (> 5 mm) de los
ganglios linfáticos perigastricos y celiacos.
● Tumor es transmural (T3) o afecta los ganglios linfáticos (los ganglios aumentados
de tamaño por lo general pueden ser sometidos a punción con aguja bajo guía por
ecografía endoscópica), se administra quimioterapia preoperatoria (neoadyuvante).
● Diferenciar los cánceres gástricos tempranos (T1) de los tumores más avanzados.

➔ Tomografía por emisión de positrones:

● Utiliza el principio de que las células tumorales acumulan de manera preferencial

18F-fluorodesoxiglucosa que emite positrones.
● Valoración de las metástasis distantes en el cáncer gástrico, pero puede ser de
utilidad en la estadificación locorregional.
● Considerarse antes de la realización de cirugía mayor en pacientes con tumores de
riesgo particularmente alto o con múltiples enfermedades asociadas.

➔ Laparoscopia para estadificación y estudio citológico peritoneal.

● Pronóstico
● En personas con tumores proximales o con adenopatía en la CT helicoidal.

TRATAMIENTO

➔ Resección quirúrgica:

● Único tratamiento curativo para el cáncer gástrico. También constituye la mejor

forma de paliación y permite determinar el grado de afectación de modo más
preciso.
 ● Excepciones: pacientes incapaces de soportar una operación abdominal y aquellos
con enfermedad metastásica extensa.
● Objetivo: resección de todo el tumor (es decir, resección R0).
● Todos los bordes (proximal, distal y radial) deben ser negativos y se debe realizar
una linfadenectomía adecuada. Borde negativo amplio de por lo menos 5 cm.
Obtener márgenes amplios mayores de 5 cm.
● Gastrectomía paliativa: Algunos pacientes con enfermedad incurable evidente.

TTO endoscópico: Modalidad quirúrgica para estadios de cáncer precoz, previo a

considerar gastrectomía

Contempla dos abordaje:

1. Resección mucosa endoscópica

-Lesiones <2cm

-Técnica fácil de realizar

-Rx de perforación es bajo (<1%)

Modalidades:

***Strip biopsy: tracción-seccion 1984, endoscopio de doble canal

***Inyección (ss hipertónica con epinefrina)-sección x resección endoscópica. Sección mas

extensa

**Ligadura simple (simple snare resection)

2. Disección submucosa endoscópica

-Menos usada

-Requiere de experiencia profesional

-Mayor Rx de sangrado y perforación (corte en bloque)

-Menor Rx de recidivas

TTO CX

Resección qx radical + vaciamiento ganglionar cuando:

 1. Rx de metástasis ganglionar

2. No se logra la cura con resección endoscópica

3. Resección endoscópica no cumple con criterios patológicos de resección

curativa

La extensión del cáncer puede ser:

horizontal en pared gástrica, vertical
hacia los órganos contiguos, extensión
linfática, diseminación peritoneal,
diseminación hepática

1. Determinar si hay
diseminación (Estudios
preoperatorios y si no es posible
laparoscopia exploradoraà buscando
carcinomatosis)

2. Si no es concluyente se
determina apartir de eda,
enfermedades, tipo de cancer,
factores específicos del pte

Gastrectomía total y subtotal

1. Subtotal:
● Ligadura arterias gástricas y gastroepiploicas derechas e
izquierdas
● Extirpación en bloque del 75% distal del estómago, incluido el
píloro y 2 cm de duodeno,
● Epiplón mayor, el epiplón menor y todo el tejido linfático
relacionado

Reconstrucción bajo modalidades Billroth I y II

Billroth I: Gastroduodenostomía
Billroth II: gastroyeyunoanastomosis (++Usada en Asia, mantiene el trayecto del bolo
alimentario)

Gastrectomía total: se retira todo el estomago para lograr una resección R0: No
confiere beneficio adicional, puede tener complicaciones.
Reconstrucción con Y de Roux, dejando un remanente gástrico pequeño. (Seccionar el
yeyuno y llevar el asa del mismo hacia arriba para anastomosarse con el esófago en forma
término-terminal mientras que la parte que continúa de duodeno se anastomosa a la misma
asa término-lateral)
Extensión de la linfadenectomía
Depende del tipo de gastrectomía.
Acorde a los grupos ganglionares (N1-N1-N3-N4)
Tipos de vaciamiento se clasifican en 4 tipos: D1-D2-D3-D4

Se realiza el vaciamiento de los ganglios D1 y D2: mejora la supervivencia de los

pts. Permite clasificar con precisión los tumores

Vaciamiento D1: Gastrectomía distal. Resección de primeros niveles ganglionares

perigastricos (grupo 1-6)
D2: Incluye 8-12 (N2, regionales de segundo orden) + epiplones menor y mayor. Capa
peritoneal del páncreas. Asociado a complicaciones significativas, >mortalidad y
hospitalización, por ello se suele hacer vaciamiento limitado
Normalmente se resecan de 8 a 110 ganglios (promedio 30-55)

Supervivencia acorte etapa

Quimioterapia sirve para tto paliativo
-5- fluoracilo
-Cisplatino
-Doxorrubicina
-Metotrexato

Complicaciones luego de la Cx
+Infección de la herida
+Hemorragia intraluminal-intraabdominal
+Absceso intraabdominal
+Colecciones-Fístulas anastomóticas

LINFOMA GÁSTRICO
-4% de enf. Malignas de estomago
-Constituidos:
· Linfocitos B
· Tejido linfoide (MALT)
Carecen de rasgos de neoplasia MALT de baja malignidad
El linfoma MALT de baja malignidad, degeneran a linfomas de alta malignidad
Origen:
· Gastritis crónica
· H. pilory
· Traslocación t(11:18)
No requieren extirpación cx, solo control de los factores que la originan. Si persiste hacer
radioterapia; lesiones avanzadas quimioterapia

-Linfoma gástrico de alta malignidad

-Signos de ca gástrico+ fiebre, pérdida de peso y diaforesis nocturna.
-Puede cursar con hemorragias y/o obstrucción
-Hacer biopsia de médula osea, TC tórax, abdomen y pelvis
Requiere tto oncológico (quimio y radioterapia)

Manejo de los linfomas.

Baja malignidad.

Alta malignidad.
Tumores del estroma gastrointestinal.

Definición: es un tumor de tejido conectivo del tubo digestivo y las estructuras

cercanas a este, este tumor puede aparecer en cualquier trayecto del tracto
gastrointestinal desde el esófago hasta el recto.

Etiología: se produce por la alteración del receptor de proteínas tipo KIT que son
las encargadas de mediar la replicación de las células de CAJAL (células
neuroendocrinas) por lo que estas células al no tener control de replicación,
empiezan a replicarse de forma descontrolado y adaptan una forma maligna.

Factores de riesgo.

1. Le herencia genético (más importante).

2. Tabaquismo.

3. Alcoholismo.

4. Obesidad.

5. Dieta baja en fibra.

Epidemiología.

- Es un cáncer poco común a nivel mundial.

- Afecta a 1 por cada 100.000 personas al año.

- Representa en 1-3% de todos los tumores gastrointestinales.

 - Afecta a hombres = mujeres.

- Edad de aparición > 50 años.

Lugares de aparición.

1. 55% estómago.

2. 33% intestino delgado.

3. 5% colon.

4. 5% esófago.

5. 2% recto.

6. Otros: hígado, páncreas y ovarios.

Síntomas.

- Fase asintomática: el paciente es asintomático durante meses o años.

- Fase sintomática: el paciente presenta molestias gastrointestinales que de

manera progresiva van empeorando.

- Hallazgos asociados: anemia por el sangrado lento del tumor.

- Fase de severidad: según el volumen del tumor y su metástasis

(obstrucción, sensación de masas en el estómago, sangrado masivo).

Diagnóstico.

Radiológico.

- Radiografías (nos permite ver el tumor).

- TAC: nos permite ver el tumor, su ubicación, tamaño y si ha hecho

metástasis.

- RM: igual que la TAC.

Endoscopia.

- Nos permite ver el tumor de forma directa, si está sangrando y tomas

biopsias.

Histopatología.
 - Nos permite hacer un diagnóstico diferencial del tipo de tumor y cuál es
su tipo de mutación.

Tratamiento.

- Según los hallazgos de tamaño, velocidad y mutación de las KIT.

- En general es quimioterapias, radioterapias y cirugías.

- Por lo general los tumores son detectados en fase avanzada por el tiempo
de sintomatología del paciente.

- Alta malignidad: cirugías, quimioterapia y radioterapias.

- Baja malignidad: solo con cirugía.

Carcinoide gástrico.

Definición: es el tumor gástrico más raro y poco frecuente originado de las

alteraciones de las células cromafines del fundus y cuerpo del estómago.

Categorías.

1. Subgrupo I: representa el 70-80%, se origina la células cromafines, está

asociado a la gastritis atrofia o en el 65% de los casos anemia perniciosa.
 2. Subgrupo II: representa el 5%, se asocia a gastromas o neoplasias
endocrinas tipo I.

3. Subgrupo III: es el más agresivo pues hace metástasis en el 60% de los

casos al hígado, no se asocia a gastritis atrofia ni a neoplasias endocrinas por lo
que lo llaman el tumor esporádico y representa el 20% de los carcinoides
gástricos.

Diagnóstico.

Laboratorios.

- Serotonina en orina 24 horas. (la serotonina es hipersecretada en los

carcinoides gástricos por lo que niveles altos de esta nos puede hacer
sospechas del tumor).

- Serotonina en plasma.

- Proteínas cromograninas en sangre (son proteínas asociadas al tumor

carcinoide sobre todo el subtipo A).

Imágenes.

1. TAC.

2. RM.

3. Gastroscopia.

4. Colonoscopia.

Biopsias.

- Para definir tipo de tumor y tipo de mutación.

Manejo.

Se hace según el subgrupo donde se encuentre el paciente.

1. Subtipo 1-2 con pocas lesiones < 1 cm (resección endoscópica).

2. Recaídas (gastrectomía total).

3. Subtipo 3 (gastrectomía parcial o total con resección de ganglios).