CÁNCER DE COLON

INCIDENCIA.
El cáncer de colon es la afección maligna más común del tubo digestivo. El segundo cáncer
más letal en Estados Unidos (52.000 muertes por año y 150.000 casos nuevos). Tiene una
incidencia similar en ambos sexos. La detección temprana y los adelantos en cuidado médico
disminuyen su mortalidad.

EPIDEMIOLOGÍA (FACTORES DE RIESGO).

• ENVEJECIMIENTO. La incidencia aumenta luego de los 50 años y el 90% de los
pacientes son mayores de esta edad, pero puede presentarse a cualquier edad por lo
que la sintomatología referida requiere de estudios para su diagnóstico precoz.
• FACTORES DE RIESGO HEREDITARIOS. El 80% aparecen de forma esporádica
pero el 20% restante tienen algún antecedente familiar de cáncer colorrectal.
• FACTORES AMBIENTALES Y DIETÉTICOS. Mayor frecuencia de carcinoma
colorrectal en poblaciones que consumen dietas altas en grasa animal y bajas en fibra.
La dieta alta en grasas saturadas o poliinsaturadas eleva el riesgo, por el contrario la
dieta alta en ácido oleico (aceites de oliva, coco, pescado) no lo incrementa. La dieta
rica en fibra es protectora para la mucosa del colon. También se sugiere el consumo
de alcohol como incidente en el cáncer de colon y recto. Sin embrago el consumo de
calcio, selenio, vitaminas A, C y E, carotenoides y fenoles vegetales puede disminuir el
riesgo de cáncer colorrectal. La obesidad y la vida sedentaria elevan la mortalidad en
este padecimiento.
• ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA. Los pacientes con colitis de larga
duración por una enfermedad intestinal inflamatoria tienen mayor riesgo de cáncer
colorrectal. Otros factores que parecen incrementar el riesgo incluyen la presencia de
colangitis esclerosante, en la pancolitis ulcerosa el riesgo se aproxima a 2% después
de 10 años, 8% a los 20 y 18% después de los 30. (La pancolitis de Crohn tienen un
riesgo similar). Las colitis de lado izquierdo posee menor riesgo y se sugiere
colonoscopia de detección con múltiples biopsias de la mucosa al azar cada año
después de ocho años de pancolitis y después de 12 a 15 años de afección en
enfermos con colitis del lado izquierdo.
• OTROS FACTORES DE RIESGO. El tabaquismo, los pacientes con
ureterosigmoidostomia, los acromegálicos y los que sufren radiaciones pélvicas
constantes también son pacientes seriamente comprometidos.

PATOGENIA DEL CÁNCER COLORRECTAL.

• DEFECTOS GENÉTICOS. Las mutaciones pueden causar activación de oncogenes
(K-ras), inactivación de genes supresores de tumor (APC, DCC (con deleción en el
carcinoma colorrectal), p53), o ambas. Se piensa que el carcinoma colorrectal se
desarrolla a partir de pólipos adenomatosos por acumulación de estas mutaciones.
Los defectos en el gen APC (supresor del tumor) se describieron por primera vez en
pacientes con poliposis adenomatosa familiar, las mutaciones en los extremos 3 y 5
causan formas atenuadas y las centrales son más graves. Cuando ocurre este daño
genético activan un oncogén de transducción intracelular que incapacita la hidrolisis
del trifosfato de guanosina produciendo una división celular descontrolada y expresa
un patrón autosómico dominante.

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 También se descubrió que una mutación en el gen MYH del cromosoma 1p está
relacionada con el cáncer de colon, esta produce un cambio molecular delante del
genoma por lo que se la relaciona con los canceres esporádicos provocando un patrón
de herencia autosómico recesivo
El gen DCC (supresor tumoral) participa directamente en la diferenciación y adhesión
celular lo que influye de manera negativa en el pronóstico. También se encuentra
ligado el gen p53 (proteínico) acusado de iniciar la apoteosis en las células con daño
genético, es hallado en un 75% de los canceres colorrectales.
• VÍAS GENÉTICAS. Se describió 2 vías:
- VÍA LOH. Se caracteriza por deleciones cromosómicas y aneuploidia del tumor,
ocurre en un 80% de los casos, es una acumulación de errores que conducen a la
inestabilidad genómica y carcinogénesis, todo debido a una producción de
protooncogenes en los genes supresores del tumor.
- VÍA DE ERROR DE REPLICACIÓN (RER). Esta vía se acompaña de inestabilidad
microsatelite en la que se repiten varios segmentos del genoma con errores de
replicación y secuencias repetidas, se los relaciona con el cáncer de colon de lado
derecho, de mejor pronóstico.

PÓLIPOS.
La mayor parte de los carcinomas colonicos evolucionan de pólipos adenomatosos
(secuencia adenoma – carcinoma). Pólipo es cualquier saliente de la superficie de la mucosa
intestinal sin importar su naturaleza histológica. Se clasifican en: neoplásicos (adenoma
tubular, adenoma velloso, adenomas tubulovellosos), hamartomatosos (juvenil, de Peutz –
Jeghers, de Cronkite – Canadá), inflamatorios (seudopólipo, pólipo linfoide benigno) o
hiperplásicos.
• PÓLIPOS NEOPLÁSICOS. Los más comunes son los adenomatosos (25%). Son
lesiones displásicas y su riesgo de malignidad se relaciona con el tamaño y el tipo de
los pólipos. Los tubulares se vinculan con una afección maligna (5%), los vellosos
pueden alojar cáncer hasta en 40%, los tubulovellosos tienen un riesgo intermedio
(22%). Los carcinomas invasores son raros en pólipos menores de 1 cm; la incidencia
aumenta con el tamaño (mayor a 2 cm es de 35 a 50%).
Los pólipos pueden ser pedunculados o sésiles, los pedunculados son factibles de
extirpación colonoscópica con asa, los sésiles incluyen un levantamiento salino y la
resección con lazo en trozos. Como es difícil interpretar la profundidad del cáncer, se
debe marcar la zona con azul de metileno o tinta para el seguimiento colonoscópico.
La colectomía se reserva para los casos en que no es posible la extirpación
colonoscópica, lesiones planas grandes o cuando se confirma en el espécimen un
foco de cáncer invasor. Las complicaciones son la perforación y hemorragia. Una
microperforación, puede tratarse con reposo intestinal, antibióticos y vigilancia. Los
signos de septicemia, peritonitis o deterioro del estado clínico son indicación de
laparotomía.
• PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. Los más conocidos de este tipo son los pólipos
juveniles que por lo general no son premalignos. Son característicos de la niñez pero
aparecen a cualquier edad. Su síntoma cardinal es la hemorragia y es frecuente la
intususcepción, obstrucción, o ambas. También se puede tratar mediante
polipectomía. Sin embargo los síndromes de poliposis adenomatosos desarrollan
cientos de pólipos que pueden degenerarse en adenomas y carcinoma, en estos
casos el tratamiento es quirúrgico incluso con colectomia total con anastomosis
ileorrectal en los casos muy complejos.
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 El síndrome de Peutz – Jeghers se caracteriza por poliposis de intestino delgado y, en
menor grado, poliposis de colon y recto. Con frecuencia se observan los puntos de
melanina en la mucosa vestibular y los labios de estos pacientes. Generalmente no
tiene riesgo de degeneración maligna pero en ocasiones se desarrollan carcinomas.
La cirugía se reserva para pacientes comprometidos con obstrucción o hemorragia
obviamente con colonoscopias de control.
El síndrome de Cronkite – Canadá es un trastorno en el que los pacientes forman
pólipos gastrointestinales acompañados de alopecia, pigmentación cutánea y atrofia
de las uñas de las manos y los pies. Un síntoma prominente es diarrea y pueden
ocurrir vómitos, malabsorción y enteropatía con pérdida de proteínas. Casi todos los
pacientes fallecen.
El síndrome de Cowden es un trastorno autosómico dominante con hamartomas de
las tres capas de células embrionarias. Son típicos de este síndrome triquilemomas
faciales, cáncer de mama, enfermedad de la tiroides y pólipos gastrointestinales. El
tratamiento es sintomático.
• PÓLIPOS INFLAMATORIOS. Se observa en enfermedades inflamatorias intestinales
o después de una colitis amebiana, isquémica o esquistosomal. Estas lesiones no son
premalignas, pero no es posible diferenciarlas de los pólipos adenomatosos con base
en su aspecto macroscópico y por consiguiente deben extirparse.
• PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS. Los pólipos hiperplásicos son muy comunes en el colon.
Estos defectos son pequeños (<5 mm) no displasicos. No se consideran premalignos,
pero no es posible diferenciarlos de forma colonoscópica de los pólipos adenomatosos
y en consecuencia se extirpan. Por el contrario, los pólipos hiperplásicos grandes (>2
cm) pueden tener un riesgo discreto de degeneración maligna. Más aún, los pólipos
grandes pueden alojar focos de tejido adenomatoso y displasia. La poliposis
hiperplásica es un trastorno poco común en el que concurren múltiples pólipos
hiperplásicos grandes en adultos jóvenes. Estos pacientes tienen un riesgo
ligeramente mayor de desarrollar cáncer colorrectal.

CARCINOMA COLORRECTAL HEREDITARIO.

Muchos de los defectos genéticos descritos primero como cánceres hereditarios se
encontraron de manera subsecuente en tumores esporádicos. Aunque casi la totalidad de los
cánceres colorrectales es esporádica, varios síndromes hereditarios representan paradigmas
para el estudio de esta enfermedad. La información obtenida del estudio de los síndromes de
cáncer colorrectal hereditario proporcionó mejores conocimientos sobre la genética del
carcinoma colorrectal.

• POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR. Es autosómico dominante poco frecuente

(1% de los adenocarcinomas colorrectales). Es una mutación en el gen APC, que se
localiza en el cromosoma 5q. Clínicamente, los sujetos desarrollan cientos a miles de
pólipos adenomatosos poco después de la pubertad. El riesgo de cáncer colorrectal es
de 100% hacia los 50 años de edad. La detección se realiza por sigmoidoscopia
flexible en familiares de primer grado de pacientes con poliposis adenomatosa familiar
a partir de los 10 a 15 años de edad. Pueden utilizarse pruebas para el gen APC con
la finalidad de realizar la detección temprana en los miembros de la familia. Los casos
positivos también desarrollan adenomas en el duodeno por lo que también se debe
realizar endoscopia alta para detectar principalmente un carcinoma periampollar. Una
vez diagnósticado una poliposis adenomatosa familiar, el tratamiento es quirúrgico y

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 depende de: edad del sujeto, presencia y gravedad de los síntomas, extensión de la
poliposis rectal y existencia y localización de cáncer o tumores desmoides.
Pueden considerarse tres procedimientos quirúrgicos: proctocolectomía total con
ileostomía final (de Brooke) o ileostomía continente (de Kock); colectomía abdominal
total con anastomosis ileorrectal, y proctocolectomía restauradora con anastomosis
anal con bolsa ileal, con o sin ileostomía temporal. Es más electiva la anastomosis
anal con bolsa ileal cuando no existe cáncer rectal distal, un tumor desmoide
mesentérico que impide que llegue el íleon al ano o una función defectuosa del
esfínter. En las personas que se practica la anastomosis anal con bolsa ileal se
aconseja mucosectomía por el riesgo de neoplasia en la zona anal de transición.
Además se sugiere la administración de inhibidores COX – 2 (celecoxibo, sulindaco)
puede retardar o prevenir el desarrollo de pólipos. Suele acompañarse de
manifestaciones extraintestinales como hipertrofia congénita del epitelio pigmentado
de la retina, tumores desmoides, quistes epidermoides, osteomas mandibulares
(síndrome de Gardner) y tumores del sistema nervioso central (síndrome de Turcot).
Paciente con tumores desmoides dificulta el tratamiento quirúrgico con mayor grado
de mortalidad pero ya que estos tumores responden a hormonas, se puede inhibir su
crecimiento con tamoxifeno.
• POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR ATENUADA. Es una variante del anterior,
causado por una mutación en el extremo 3 o 5 del gen APC (Solo en un 30% de
pacientes). Se presenta a mayor edad (mayor de 55 años), con menos pólipos (casi
siempre 10 a 100), situados sobre todo en el hemicolon derecho. También tienen
riesgo de poliposis duodenal. Es autosómico dominante aunque algunas mutaciones
en el gen MYH que también generan esta enfermedad, son autosómicas recesivas. Se
recomienda pruebas genéticas a las personas con sospecha, además de colonoscopia
de detección a partir de los 13 a 15 años de edad. En estos casos se realiza una
colectomía abdominal total con anastomosis ileorrectal porque la poliposis limitada al
recto se trata mediante ablación colonoscópica con asa, también es apropiada la
profilaxis con inhibidores COX – 2. Es importante descartar otros síndromes familiares.
• CÁNCER DE COLON NO POLIPÓSICO HEREDITARIO (SÍNDROME DE LYNCH).
Es más común que los anteriores pero aun así raro (1 a 3%). Se hereda con un patrón
autosómico dominante y se caracteriza por el desarrollo de carcinoma colorrectal
(70% de los casos) a una edad temprana (40 a 45 años). Los cánceres aparecen en el
colon proximal con mayor frecuencia y tienen mejor pronóstico sin importar cuál sea la
etapa. También puede acompañarse de afecciones malignas extracolónicas, entre
ellas carcinomas de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado y vías
biliares y urinarias. El diagnóstico se establece con base en el antecedente familiar y
los criterios de Amsterdam (tres familiares afectados con adenocarcinoma de colon
comprobado de modo histológico, uno de primer grado, en dos generaciones
sucesivas, antes de los 50 años). En ocasiones es útil una prueba tumoral en busca
de productos de los genes MMR (inmunohistoquímica) y MSI. Se recomienda la
colonoscopia de detección anual en individuos con riesgo, primero a los 20 a 25 años
de edad o 10 años antes que la edad más temprana cuando se estableció el
diagnóstico en la familia, también se sugiere realizar en forma anual, después de los
25 a 35 años de edad, ecografía transvaginal o biopsia endometrial por aspiración. Si
se considera que se recomienda colectomía total con anastomosis ileorrectal con
proctoscopia anual porque el riesgo de desarrollar cáncer rectal aún es alto. De igual
forma, en mujeres que terminaron la edad de la procreación deben considerarse
histerectomía profiláctica y salpingooforectomía bilateral.
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 • CÁNCER COLORRECTAL FAMILIAR. También llamado no sindrómico. En un
individuo sin antecedente familiar el riesgo es de 6%, se eleva a 12% si está afectado
un familiar de primer grado y a 35% cuando lo están dos familiares de primer grado.
La edad promedio es 50 años y su diagnóstico debe ser anterior para alargar la
sobrevida. Se recomienda colonoscopia de detección cada cinco años a partir de los
40 años. No existen anomalías genéticas específicas vinculadas.

PREVENCIÓN: DETECCIÓN Y VIGILANCIA.

Se piensa que la mayor parte de los cánceres colorrectales se origina a partir de pólipos
adenomatosos, por lo que las medidas preventivas se dirigen a identificar y extirpar estas
lesiones premalignas. Además, muchos cánceres son asintomáticos y en la detección se
pueden encontrar tumores en una etapa temprana y curable. Cualquier enfermo con una
molestia gastrointestinal como hemorragia, cambio de las defecaciones, dolor, requiere una
valoración completa mediante colonoscopia.
• PRUEBA PARA SANGRE OCULTA EN HECES. Reduce la mortalidad en un 33% y
los casos de metástasis en 50%. No obstante, es relativamente insensible (pasa por
alto hasta 50% de los cánceres y la mayor parte de los adenomas). Su especificidad
es baja (90% de los individuos con pruebas positivas no tiene cáncer colorrectal). Sin
embargo aún es utilizado por la relación de costo en pacientes asintomáticos, y si es
positivo se debe realizar una colonoscopia.
• SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE. Identifica adenomas de alto riesgo y disminuye la
mortalidad en un 60 a 70%. Los sujetos en que se encuentra un pólipo, cáncer u otra
lesión en la sigmoidoscopia flexible requieren colonoscopia.
• PRUEBA DE SANGRE OCULTA EN HECES Y SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE. Ya
que La prueba de sangre oculta en heces no es del todo eficaz se sugirió la
combinación con sigmoidoscopia flexible obteniendo buenos resultados diagnósticos.
Se realiza examen de sangre oculta en heces cada año y sigmoidoscopia flexible cada
5 años.
• COLONOSCOPIA. Es el método más preciso y completo para explorar el colon. Y
reconoce pólipos pequeños (menor de 1 cm), además de permitir la realización de
biopsias, practicar polipectomias, controlar hemorragias y dilatar estrecheces. Sin
embargo, la colonoscopia necesita preparación mecánica del intestino, es incómodo
para el paciente quien generalmente esta sedado conscientemente, además el costo
es alto.
• ENEMA DE BARIO CON DOBLE MEDIO DE CONTRASTE. Es muy sensible (90%)
para detectar pólipos mayores de 1 cm de diámetro. La precisión es mayor en el colon
proximal, pero puede alterarse en el colon sigmoide si existe diverticulosis de
importancia. Por esta razón se combina el enema de bario con la sigmoidoscopia
flexible pero también necesita preparación mecánica del intestino y colonoscopia, si se
descubre una lesión.
• COLONOGRAFÍA CON TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA (COLONOSCOPIA
VIRTUAL). Se realiza mediante una reconstrucción en imágenes del colon
intraluminal. Se realiza la preparación mecánica del colon, se insufla con aire y se
obtiene imágenes bidimensionales o tridimensionales. Tiene buena sensibilidad, pero
de detectarse alguna lesión es necesaria la colonoscopia. En ocasiones puede existir
falsos positivos por retención de heces, enfermedad diverticular, pliegues australes,
etc.

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 • LINEAMIENTOS PARA DETECCIÓN. Los lineamientos actuales aconsejan detección
en la población con riesgo promedio (asintomática y sin antecedentes familiares de
carcinoma colorrectal, pólipos, carcinoma colorrectal o síndrome familiar), con inicio a
los 50 años de edad. Los procedimientos recomendados incluyen prueba de sangre
oculta en heces anual, sigmoidoscopia flexible cada cinco años (ambos estudios
combinados), enema de bario con doble medio de contraste cada cinco años o
colonoscopia cada 10 años. En pacientes con otros factores de riesgo debe realizarse
la detección en un momento más temprano y con mayor frecuencia.

VÍAS DE DISEMINACIÓN Y EVOLUCIÓN.

El carcinoma de colon y recto se origina en la mucosa. El tumor invade de modo
subsecuente la pared del intestino y por último tejidos adyacentes y otras vísceras. Los
tumores pueden tornarse voluminosos y circunferenciales y obstruir el colon. La extensión
local (en especial en el recto) en ocasiones causa obstrucción de otros órganos, como el
uréter.
La forma más común de diseminación del cáncer colorrectal es la invasión de ganglios
linfáticos regionales y a menudo precede a las metástasis distantes o al desarrollo de
carcinomatosis y esta posibilidad aumenta con el tamaño del tumor, histología mal
diferenciada, invasión linfovascular y profundidad de invasión.
El indicador de predicción aislado más importante de diseminación a ganglios linfáticos es la
etapa T (profundidad de invasión). El carcinoma in situ (Tis) en el que no hay penetración de
la muscularis mucosa (membrana basal) no debe representar riesgo de metástasis a
ganglios linfáticos. Las lesiones pequeñas limitadas a la pared del intestino (T1 y T2) se
acompañan de metástasis a ganglios linfáticos en 5 a 20% de los casos, en tanto que los
tumores grandes que invaden a través de la pared del intestino o hacia órganos adyacentes
(T3 y T4) tal vez se acompañen de metástasis a ganglios linfáticos en más de 50% de los
casos. Cuatro o más ganglios linfáticos afectados predicen un mal pronóstico.
El sitio más común de metástasis distante del cáncer colorrectal es el hígado a través del
sistema venoso portal y aumenta proporcionalmente al tamaño del tumor, sin embargo
incluso los tumores pequeños pueden emitir metástasis distantes. El pulmón también es un
punto de propagación hematógena del carcinoma colorrectal. La carcinomatosis (metástasis
peritoneales difusas) sucede por diseminación peritoneal y tiene un pronóstico funesto.

ESTADIFICACIÓN Y VALORACIÓN PREOPERATORIA.

• PRESENTACIÓN CLÍNICA. Presenta síntomas
inespecíficos y generalmente se diferencian
cuando el cáncer está avanzado a nivel local.
Los primeros síntomas claros son cambio de
las defecaciones y hemorragia rectal. Se
refieren dolor abdominal, meteorismo y otros
signos típicos de obstrucción. De manera
alternativa, los pacientes pueden estar
asintomáticos, presentar anemia inexplicable,
perder peso y tener poco apetito.
• ESTADIFICACIÓN. Se basa en la profundidad
del tumor y la presencia de metástasis
ganglionar o distal. Se usa el TNM de
clasificación tumoral.

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 - La enfermedad en etapa I incluye adenocarcinomas que invaden mediante la
muscular de la mucosa, pero se limitan a la submucosa (T1) o la muscular propia
(T2) sin metástasis ganglionar.
- La etapa II consiste en tumores que invaden a través de la pared del intestino
hacia la subserosa o tejidos pericólicos o perirrectales sin peritoneo (T3), o bien a
otros órganos o tejidos o a través del peritoneo visceral (T4) sin metástasis
ganglionares.
- La etapa III incluye cualquier etapa T con metástasis ganglionares.
- La enfermedad en etapa IV incluye metástasis distantes.
La valoración preoperatoria generalmente identifica la enfermedad en etapa IV. En el
cáncer de colon, la diferenciación de las etapas I, II y III depende del examen del
espécimen resecado. La etapa de la enfermedad se correlaciona con la supervivencia
a cinco años, en las etapas I y II cabe esperar una supervivencia excelente, en la
etapa III disminuye 40% y en la etapa IV no pasa del 16%, aunque el pronóstico
también depende de la diferenciación histológica
• VALORACIÓN PREOPERATORIA. Una vez diagnosticado se debe valorar la etapa,
se debe realizar una colonoscopia en busca de tumores sincrónicos, no se debe
olvidar el tacto rectal y proctoscopia rígida si se sospecha de cáncer rectal, además de
una biopsia. Deben obtenerse una radiografía de tórax y Tomografía abdominal y
pélvica para valorar metástasis distantes. En individuos con síntomas obstructores,
puede servir un estudio con contraste hidrosoluble (enema con Gastrografin) para
delinear el grado de obstrucción.

TRATAMIENTO DEL CARCINOMA DE COLON.

• PRINCIPIOS DE LA RESECCIÓN. El objetivo terapéutico en el carcinoma de colon es
extirpar el tumor primario junto con su aporte linfovascular. Como los linfáticos del
colon acompañan al riego arterial principal, la longitud de intestino resecado depende
de los vasos que irrigan el segmento afectado con cáncer. Cualquier órgano o tejido
adyacente, como el epiplón invadido, debe resecarse en bloque con el tumor. Si no es
posible extirpar toda la neoplasia, debe considerarse un procedimiento paliativo. Es
importante saber que por los antecedentes mencionados, la totalidad del colon corre
riesgo carcinomatoso (defecto de campo) por lo que muchas veces es necesario una
colectomia subtotal o total. La cantidad de ganglios recuperados determinan la
estadificación anatomopatologica adecuada y por consiguiente un buen uso de
quimioterapicos.
De encontrarse una metástasis en la laparotomía debe resecarse el tumor primario si
es factible y seguro, de no se resecable, solo se deberá tomar medidas paliativas que
suelen incluir un estoma o derivaciones proximales, también se suele utilizar la
radiación de rayo externo.
• TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE ETAPA.
- Etapa 0 (Tis, N0, M0). Los pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasia de alta
malignidad) no tienen riesgo de metástasis a ganglios linfáticos. Pese a ello, eleva
el riesgo de encontrar un carcinoma invasor dentro del pólipo. Por ese motivo
deben extirparse por completo. Casi todos los pólipos pedunculados y muchos
pólipos sésiles pueden resecarse en su totalidad por medios endoscópicos. Se
debe vigilar con colonoscopias frecuentes. Si no se puede resecar completamente
un pólipo se sugiere resección segmentaria.
- Etapa I: el pólipo maligno (T1, N0, M0). Algunas veces después de una
polipectomía, se encuentra carcinoma invasor en un pólipo que se creía benigno.
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 El tratamiento de un pólipo maligno se basa en el riesgo de recurrencia local y
metástasis a ganglios linfáticos (depende de la profundidad de invasión). Cuando
no invade el riesgo de metástasis es bajo pero si ya se encuentra invasión, así sea
de 1 mm se indica colectomia segmentaria.
- Etapas I y II: carcinoma de colon localizado (T1-3, N0, M0). Casi todos los
enfermos con cáncer de colon en etapas I y II se curan con la resección quirúrgica.
Pocos desarrollan recurrencia local o distante en la etapa I. Sin embargo en etapa
II se sugiere quimioterapia coadyuvante por el mayor riesgo que presenta.
- Etapa III: metástasis a ganglios linfáticos (cualquier T, N1, M0). Con la invasión
de ganglios linfáticos, la recurrencia distal y local es considerable por lo que se
recomienda quimioterapia coadyuvante. Los regímenes basados en 5 –
fluorouracilo (con levamisol o leucovorín) reducen las recurrencias y mejoran la
supervivencia aunque últimamente se usan fármacos más nuevos como
capecitabina, irinotecán, oxaliplatino, inhibidores de la angiogénesis e
inmunoterapia.
- Etapa IV: metástasis distantes (cualquier T, cualquier N, M1). La supervivencia
es muy limitada, salvo que se realice una metastasectomia en casos viables. Las
metástasis más frecuentes son en hígado, de los cuales solo 20% es resecable y
obviamente en todos los casos se necesita de quimioterapia coadyuvante. El
segundo sitio de metástasis más frecuente es el pulmón, donde la resección es
más compleja y la sobrevida no pasa del 40%. Otras metástasis son más raras y
menos resecables, como en ovario y retroperitoneo. En la mayoría de pacientes
solo se opta por la paliación, en algunos casos se recomienda la resección del
tumor primario solo para evitar complicaciones como obstrucciones y hemorragias,
pero depende mucho del tiempo que este procedimiento requiera y no retrase la
quimioterapia que ayuda más que la cirugía en sí. La colocación de una férula
colónica para lesiones obstructivas también produce paliación adecuada, y en
algunos casos se realiza un estoma de derivación.

SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA.
Los pacientes que se trataron por un cáncer colorrectal tienen el riesgo de desarrollar
recurrencias de la enfermedad (locales o sistémicas) o una anomalía metacrónica (un
segundo tumor primario). En la mayoría de los individuos debe efectuarse una colonoscopia
en el transcurso de 12 meses tras el diagnóstico del cáncer original (o antes si no se examinó
en su totalidad). Si resulta normal se debe repetir entre 3 a 5 años, el objetivo es detectar
una recurrencia resecable.
La resección de una recurrencia local y de metástasis distantes a hígado, pulmones u otros
sitios suele ser desafiante desde el punto de vista técnico, pocas personas tienen una
sobrevida un tanto larga.

TRATAMIENTO DEL CARCINOMA COLORRECTAL RECURRENTE.

Los afectados con recurrencias abarcan el 20 a 40% de los operados y aparecen en los
primeros dos años luego del diagnóstico, aunque eso se retarda con la quimioterapia. Cabe
mencionar que casi todos presentan metástasis por lo que es necesario examinar otros
órganos, y si estas metástasis son resecables alargaran la vida del paciente.

BIOPSIA DE GANGLIOS LINFÁTICOS CENTINELA PARA CARCINOMA COLORRECTAL.

La técnica de biopsia de ganglios linfáticos centinela identifica los primeros ganglios de la
cuenca y su objetivo principal es la estadificación, se realiza mediante un examen

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anatomopatológico intensivo, inmunohistoquímica y reacción en cadena de la polimerasa de
transcriptasa inversa.
• TÉCNICAS DE MÍNIMA INVASIÓN PARA RESECCIÓN. La colectomía laparoscópica
para cáncer ha sido tema de controversia. En un principio se pensaba que no tenía la
capacidad de resección oncológica adecuada, pero estudios resientes indican que
tiene un nivel de supervivencia similar a una resección abierta. Técnica actualmente
valida.

OTRAS NEOPLASIAS – TUMORES COLORRECTALES POCO COMUNES.

• TUMORES CARCINOIDES. Ocurren más a menudo en el tubo digestivo, 25% en el
recto, generalmente benignos que cambia a malignidad en relación al tamaño a tal
extremo que, aquellos mayores de 2 cm provocan metástasis. Son altamente
resecables y aun así con metástasis existe una larga sobrevida. Muchas veces es
posible aliviar los síntomas del síndrome carcinoide con análogos de la somatostatina
(octreótido), interferón α, o ambos.
• CARCINOMAS CARCINOIDES. También llamados compuestos (adenocarcinoides)
tienen características histológicas de tumores carcinoides y adenocarcinomas. Su
evolución es similar a los adenocarcinomas, con metástasis locales y distantes; y se
trata de la misma forma que un adenocarcinoma.
• LIPOMAS. Se desarrollan en la submucosa del colon, son benignas pero pueden
causar hemorragias, obstrucciones o intususcepción, especialmente cuando tienen un
tamaño mayor a 2 cm. Los pequeños no necesitan ser resecados, los más grandes se
extirpan mediante técnicas colonoscopicas, colotomia y enucleación o celectomia
limitada.
• LINFOMA. Es raro (solo el 10% de todos los linfomas gastrointestinales) y afecta
generalmente al ciego. Se presenta con obstrucción y hemorragia, muy difícil de
distinguir con un adenocarcinoma. Se trata mediante la resección del intestino con
tratamiento coadyuvante según la etapa de la enfermedad.
• LEIOMIOMA Y LEIOMIOSARCOMA. Los leiomiomas son tumores benignos del
músculo liso, generalmente asintomáticos que pueden ocasionar obstrucción y
hemorragia, un leiomiosarcoma es maligno, difícilmente diferenciable de un
leiomioma, por esta razón es que estas afecciones deben ser tratadas con resección
limitada. Las lesiones mayores a 5 cm deben ser tratadas con ablación radical debido
a su riesgo de transformación maligna.
• TUMORES RETRORRECTALES – PRESACROS. Son poco comunes los tumores
alojados en el espacio retrorrectal. Los tumores que se desarrollan en este espacio
casi siempre son heterogéneos, generalmente resultantes de anomalías congénitas,
lesiones neurógenas, óseas, inflamatorias o diversas, más frecuentes en niños que en
adultos. Deben ser muy bien estudiados para determinar su origen y posible
resección, en muchos casos además se realiza un tratamiento quimioterapico.

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