LABORATORI

O sistema gastrointestinal.

OBJETIVO GENERAL.

Que el estudiante refuerce los conocimientos adquiridos en clase, observando

las lesiones en los órganos y tejidos estudiados.

Contenidos

De cada pieza desarrolle los siguientes aspectos teóricos que se le piden: (el
contenido que este subrayado es práctico, se desarrollara durante el
laboratorio)

CARCINOMA GÁSTRICO:

a) Destaque la importancia de la infección por Helicobacter pylori

Es la causa más frecuente de gastritis crónica, son bacilos en forma de espiral o
curvados, están presentes en las biopsias de casi todos los pacientes con ulceras
duodenales, ulceras gástricas, o gastritis crónica (90% en sujetos con gastritis
crónica que afecta al antro). Puede provocar el aumento de la producción local de
gastrina, principalmente afecta el antro, también puede afectar el cuerpo y el fondo.
Esta gastritis multifocal atrófica se asocia a una atrofia parcheada de la mucosa,
reducción de la masa de las células parietales y la secreción acida, Metaplasia
intestinal y mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico.
La causa de reducción global de cáncer gástrico está relacionada sobre todo con la
reducción global de la prevalencia de H. Pylori.

b) Explique cómo la dieta es un factor primario en la génesis del cáncer

gástrico.
Es por el tipo de alimentos que se consumen ya que son carcinógenos dietéticos como
compuestos N-nitroso que sevencuentran en carnes conservadas como el tocino, las
 salchichas y diferentes embutidos, asi como el pescado curado en sal o ahumado,
benzopirenos mayoritariamente presentes en cerales y derivados, pescados y
mariscos ahumados o a la parrilla, por eso es que una reducción en el consumo de
estos está asociada con la reducción del cáncer gástrico ya que con evitar esos
alimentos se va reduciendo el consumo de sal y ahumados para preservar los
alimentos.

c) Reconozca los factores del huésped, gastroesofágicos y genéticos

involucrados en la patogenia de este cáncer.
La H. pylori se adapta al nicho ecológico que constituye el moco gástrico, y su
virulencia está ligada a los siguientes factores: flagelos, ureasa aumentando el pH
local, adhesinas, toxinas.
Los factores del huésped: gastritis crónica, infección por H. pylori, gastrectomía
parcial, adenoma, esófago de Barret.
Los factores genéticos se asocian en gran medida a la presencia de mutaciones en la
línea germinal con perdida de función del gen supresor de tumores CDH1, que
codifica la proteína de adhesión celular cadherina E, las mutaciones con pérdida de
función aparecen en el 50% de los tumores gástricos, se dan en personas mayores de
50 años, los factores dietéticos están incluidos el consumo de carcinógenos
dietéticos como el
N-nitroso y benzo[a]pireno.

d) Ubique en términos de porcentaje los sitios donde puede asentar el

carcinoma gástrico.
- Antro 50-60%
- Curvatura menor 40%.
- Cardias 25%.
- Fondo 5%.
- Curvatura mayor 12%

e) Clasifique el carcinoma gástrico en función de:

- Profundidad de invasión:
Cáncer gástrico temprano: cuando está limitado a la mucosa o la submucosa.
Cáncer gástrico avanzado: cuando han penetrado más allá de la submucosa en la
muscularis propia y pueden extenderse a través de la serosa.
- Patrón de crecimiento macroscópico (¿en qué consiste la Linitis plástica?):
Carcinoma polipoide: es una masa solida de varios centímetros de diámetro, que se
prolonga a la luz del estómago con la superficie parcialmente ulcerada y tejidos
profundos con o sin infiltración.
 Adenocarcinomas ulcerados: ulceras poco profundas de tamaño variable los tejidos
adyacentes son firmes, elevados y nodulares, los bordes laterales de la ulcera suelen
ser irregulares y su base rasgada.
Adenocarcinoma difuso o infiltrante: la pared del estómago esta engrosada y
firme, si todo el estómago esta engrosado y afectado se conoce como tumor de
linitis plástica.
- Subtipo histológico (Lauren):
Tipo intestinal con una edad media de 55 años, relación 2/1 para h/m y es bien
difernciado, diseminado por via hematógena, ubicado en el antro, relacionado a dieta
y a H. pylori.
Tipo difuso con una edad media de 48 años, relación 1/1 en hombre y mujeres, es
diferenciado, disemina hacia el peritoneo, se ubica en el fundus y cardias, asociado a
ser tipo sanguíneo A.

f) Explique los siguientes términos:

- Ganglio de Virchow: ganglio linfático situado en la fosa supraclavicular izquierda
donde recibe drenaje linfático de la cavidad abdominal
- Nódulo de la hermana Mary Joseph: Es una lesión metastásica cutánea umbilical
asociada a tumor intraabdominal, que con mayor frecuencia es el carcinoma gástrico.
- Krukenberg: es un tumor metastásico de tipo epitelial que afecta el estroma
ovárico cuyo tumor primario se ubica en colon o estómago.

g) Investigue los grupos ganglionares que reciben metástasis.

Ganglio linfático centinela supraclavicular, ganglios periumbilicales, ganglio linfático
axilar izquierdo.

h) En base al literal E, clasifique la neoplasia que observa en esta pieza .

Es un carcinoma gástrico avanzado porque pareciera que ha infiltrado más allá de la
submucosa con un patrón de crecimiento polipoide.

COLITIS ULCEROSA Y MEGACOLON TÓXICO:

a) Defina a este proceso en lo concerniente a: extensión y capas del

intestino que se ven afectadas, edad promedio de presentación, sexo
predominante y compare estos hallazgos con la enfermedad de Crohn.
La colitis ulcerosa es un trastorno que se caracteriza por crisis de diarrea
sanguinolenta con un material mucoide con hebras, dolor abdominal bajo y cólicos que
se alivian temporalmente con defecación.
 Extensión y Capas del intestino:
Afectan al recto y se propaga de una forma proximal y continua, para así afectar ya
sea una parte del colon o todo el colon.
Edad promedio:
Puede presentarse en cualquier edad, pero es más frecuente entre los 25 y 35 años
o también entre los 65 y 75 años.
Sexo predominante:
Es más común que se presente en mujeres
Hallazgos en la enfermedad de Crohn:
Los hallazgos que podemos encontrar son las manifestaciones suelen ser parecidas a
la de la colitis ulcerosa, hallándose como por ejemplo la poliartritis migratoria,
lesiones cutáneas, espondilitis anquilosante, etc. También encontraremos abscesos
intracripticos, metaplasia epitelial seudopilorica, infiltrados inflamatorios.

b) Explique los cambios morfológicos que se verifican en Colon en la fase

activa (aguda) y en la fase crónica o reparativa de la enfermedad;
comparándolos con la enfermedad de Crohn.
Fase aguda: El colon a nivel de mucosas se mostrará con características
granulares y se tornará de un color rojo y puede haber presencia de ulceras. Se
puede observar una clara diferencia entre la parte sana del mismo colon y la parte
que está siendo afectada.
Fase crónica: En esta etapa encontraremos una superficie lisa y palana, la cual
carece de sus pliegues normales provocando una atrofia de la mucosa, Sin embargo,
no presentara estenosis ni engrosamiento mural.

CUCI morfología. CROHN morfología.

- Presencia de pseudopolipos. - Presencia de granulomas no

- Infiltrado crónico (linfocitos y caseificante.
macrófagos) - Se observa edema, inflamación y
- Abscesos crípticos. fibrosis en todas las capas.
- En procesos crónicos se observa - Hipertrofia.
fibrosis que manifiestan intentos - Infiltrado polimorfo nuclear en la capa
de reparación. glandular.
- Atrofia glandular progresiva.
- Metaplasia pseudopilorica.
- Metaplasia de células de Paneth.

c) ¿Qué importancia tiene los cambios displásicos en la CUCI? ¿Qué forma

adoptan? ¿En qué consiste el megacolon tóxico? ¿Cuál es la complicación
más temida de la CUCI?
Estos pueden presentarse en forma de pseudopolipos inflamatorios.
 Megacolon toxico: Es una dilatación aguda no obstructiva del colon, total o
segmentaria, acompañada de signos de toxicidad sistémica, que aparece como
consecuencia de una inflamación grave del colon.
La peor complicación que podría llegar a tener una persona es el Megacolon toxico.

CARCINOMA COLORRECTAL

a) Explique la importancia de los factores dietéticos que participan en la

predisposición del carcinoma colorrectal.
La dieta es un importante factor de riesgo, un aporte energético excesivo, alta
ingesta de carbohidratos, bajo contenido en fibra, alta ingesta de carnes rojas y una
menor ingesta de vitaminas predisponen al carcinoma colorrectal.

b) Haga la distribución del carcinoma colorrectal y destaque las

características de los tumores de colon proximal (derecho) vrs los
tumores de colon distal (izquierdo).
Los tumores del colon proximal se caracterizarán por crecer en forma de masas
exofilicas polipoides mientras que los distales serán lesiones anulares, los proximales
en rara ocasión por no decir nunca causaran obstrucción mientras que su contraparte
si causaran obstrucción en forma de servilletero o corazón.

Lado derecho Lado izquierdo

- El sitio anatómico más frecuente es - Suelen ser infiltrativos a la pared.
el ciego y los tumores son - Engrosamiento de las paredes con
generalmente exofiticos y la estenosis de la luz intestinal.
sintomatología es tardía e - MxCx: temp pranas en forma de
inespecífica. obstrucción y vómitos fecaloides.
- MxCx: melenas y anemia
ferropénica.

c) Señale las características histológicas más sobresalientes de este

carcinoma.
- Forman células cilíndricas altas
- Pueden producir cantidades grandes de mucina
- Forman células en anillo

d) Destaque las características clínicas que se presentan en estos

pacientes, los ganglios y órganos que se suelen metastatizar.
Características clínicas: Suelen evolucionar de forma insidiosa, y son difíciles de
detectar desde un inicio, los del colon derecho se detectan cuando el paciente
 consulta por anemia ferropénica, los adenocarcinomas colorrectales izquierdos
producen hemorragia oculta, cambios en los hábitos intestinales o dolores cólicos y
molestias en el cuadrante inferior izquierdo.
Metástasis: La invasión de la muscular propia es grave y continuamente se
metastatizan los ganglios linfáticos regionales, pulmones y huesos, más sin embargo
es el hígado el que con mayor frecuencia se metastatiza por el drenaje de la vena
porta hacia el hígado
e) Haga una comparación del sistema TNM con la profundidad de la invasión
tumoral.
El sistema TNM es el sistema de estadificación de cáncer de mayor uso. La mayoría
de los hospitales y centros médicos usan el sistema TNM como método principal en
sus informes de cáncer.
La T: se refiere al tamaño y extensión del tumor principal. El tumor principal se
llama de ordinario el tumor primario.
La N: se refiere a la extensión de cáncer que se ha diseminado a los ganglios (o
nódulos) linfáticos cercanos.
La M: se refiere a si el cáncer se ha metastatizado; es decir, si ha tenido
metástasis. Esto significa que el cáncer se ha diseminado desde el tumor primario a
otras partes del cuerpo.

Tumor primario (T)

- TX: No puede medirse un tumor primario
- T0: No puede encontrarse un tumor primario
- T1, T2, T3, T4: Se refiere al tamaño y/o extensión del tumor principal. En cuanto
más grande es el número después de la T, mayor es el tumor o tanto más ha
crecido en los tejidos cercanos. Las T pueden dividirse todavía más para proveer
más detalle, como T3a y T3b.

Ganglios linfáticos regionales (N)

- NX: No puede medirse el cáncer en los ganglios linfáticos cercanos
- N0: No hay cáncer en los ganglios linfáticos cercanos
- N1, N2, N3: Se refiere al número y ubicación de los ganglios linfáticos que tienen
cáncer. En cuanto más grande es el número después de la N, más son los ganglios
linfáticos que tienen cáncer.

Metástasis distante (M)

- MX: No puede medirse la metástasis
- M0: El cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo
- M1: El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo
f) Clasifique la neoplasia de la pieza que observa, ¿cumple con las
características que describió en el literal b?
Se observa del lado derecho, por lo cual se clasificaría como proximal, y
efectivamente cumple con lo anteriormente descrito en numerales anteriores.

CARCINOMA HEPATOCELULAR:

a) Explique la patogenia del carcinoma hepatocelular en función de: infección

viral (VHB VHC), alcoholismo crónico y contaminación de alimentos.
Las hepatopatías crónicas son la base más habitual sobre la que aparece el carcinoma
hepatocelular. Aunque se suele asociar a una cirrosis, la cirrosis per se no es una
lesión premaligna.
De hecho, la cirrosis no es una condición necesaria para la hepatocarcinogenia. Por el
contario la progresión a la cirrosis y a la hepatocarcinogenia ocurre en paralelo
durante un periodo de años a décadas.
Los factores más importantes que sustituyen a la hepatocarcinogenia son las
infecciones víricas (VHB; VHC) y las lesiones toxicas, (aflatoxina y alcohol) por tanto
en los lugares en los que el virus de la hepatitis B y el virus de la hepatitis C son
endémicos las incidencias del carcinoma hepatocelular es muy elevada, la coinfección
aumenta todavía más el riesgo.
El alcohol es otra toxina que posiblemente sea un factor de riesgo del carcinoma
hepatocelular en sí misma, aunque también tiene un efecto sinérgico con el VHB y
VHC e incluso con el consumo de tabaco.

b) Mencione las tres formas de presentación macroscópica. Y los hallazgos

macroscópicos y microscópicos que le caracterizan. ¿Qué es el carcinoma
fibrolaminar? ¿Qué significado tiene la alfa-feto proteína sérica?
Formas de presentación macroscópica:
- Una masa unifocal (habitualmente grande.
- Nódulos multifocales distribuidos de forma amplia y de tamaño variable.
- Un cáncer infiltrante difuso.

Hallazgos macroscópicos: Se presenta como una neoplasia de tipo unifocal con

hepatocitos malignos que adoptan una morfología como variante distorsionada de la
arquitectura normal que muestra espacios seudoacinares grandes y trabéculas
hepatociticas engrosadas.

Hallazgos microscópicos: Se da un cambio de células grandes y se observan

hepatocitos grandes con núcleos grandes y con frecuencia atípicos entre los
hepatocitos de tamaño normal con núcleos típicos redondeados, el cambio de células
 pequeñas, las células anómalas muestran un aumento de relación núcleo-citoplasma y
están separadas por láminas engrosadas.

¿Qué es el carcinoma fibrolaminar? Es un tipo de carcinoma hepatocelular que

representa menos de 5% de los carcinomas hepatocelulares, el 85% de estos
carcinomas aparecen antes de los 35 años sin predilección de sexo o presencia de
factores predisponentes, suelen aparecer como un tumor único y grande y duro de
tipo escirro que es atravesado por bandas fibrosas.

¿Qué significado tiene la alfa-fetoproteína sérica? Es una proteína que es

producida en el hígado del feto durante el embarazo, sin embargo, cuando aparece
fuera de este sirve como un marcador tumoral llamado prueba AFP que se utiliza ya
sea para confirmar o para descartar un diagnóstico de cáncer.

c) ¿Cuál de las formas de presentación macroscópica que menciono está

presente en esta pieza?
Nodulos multifocales.

PANCREATITIS NECROHEMORRÁGICA:

a) Mencione los dos agentes etiológicos principales de la pancreatitis.

Alcoholismo y enfermedad biliar.

b) Mencione las cinco alteraciones básicas en la morfología de la

pancreatitis aguda.
- Fuga microvascular y edema
- Necrosis grasa
- Inflamación aguda
- Destrucción del parénquima pancreático
- Destrucción de los vasos sanguíneos y hemorragia intersticial

c) Describa los hallazgos de las formas: pancreatitis intersticial aguda,

necrosante aguda y hemorrágica.
Pancreatitis aguda intersticial: las alteraciones histológicas se limitan a inflamación
leve, edema intersticial y áreas focales con necrosis grasa en el páncreas y la grasa
peripancreatica.
Pancreatitis aguda necrosante: se produce necrosis de los tejidos ductales y
acinares y también de los islotes de Langerhans, hemorragia en el parénquima
pancreático. Puede producirse necrosis grasa focal adyacente al páncreas a nivel del
epiplón y el mesenterio del intestino e incluso fuera de la cavidad abdominal.
 Pancreatitis hemorrágica: es la más grave, se produce una extensa necrosis
parenquimatosa asociada a una intensa hemorragia en el seno de la sustancia de las
glándulas.

d) Cite y explique las tres vías por las que se activan las enzimas
pancreáticas e inducen los cambios antes descritos.
Obstrucción del ductal: Se debe a la obstrucción por cálculos biliares y barro biliar
lo cual incrementa la presión ductal y esto produce una acumulación de líquido rico en
enzimas pancreáticas que se secretan en forma de zimógeno, la lipasa se produce de
forma activa y puede producir necrosis de la grasa local. Se plantea que la muerte de
los adipocitos genera señales de peligro a nivel local que estimula la liberación por
parte de los miofibroblastos y de los leucocitos de citocinas proinflamatorias que
inician el proceso de inflamación local y fomentan el desarrollo de edema intersticial.
El edema compromete todavía más el flujo local de sangre provocando insuficiencia
vascular y lesiones isquémicas de las células acinares
Injuria directa a las células acinares: Las células acinares pueden lesionarse por
diversos factores exógenos, endógenos y yatrogénos como el alcohol, fármacos,
traumatismos, isquemia, virus, hipercalcemia. Que pueden producir una liberación de
proenzimas intracelulares que pueden causar una lesión a las células acinares.
Defectos en el mecanismo de transporte: En las células acinares normales, a las
enzimas digestivas y las hidrolasas lisosómica transportan por vía separada. En
modelos animales con lesiones acinares existe un transporte inadecuado de
proenzima pancreáticas al compartimiento de las hidrolasas lisosómica. Se activa las
proenzimas con la consiguiente ruptura de los lisosomas y la liberación de enzimas
activadas.

e) Resuma las manifestaciones clínicas más importantes y los datos de

laboratorio que orienta en el Dx y seguimiento de la pancreatitis.
Dolor abdominal es la manifestación de la pancreatitis aguda, la característica del
dolor es constante e intenso y se refiera a la parte alta de la espalda y en ocasiones
al hombro izquierdo frecuentemente se acompaña de vómitos, náuseas asociadas al
dolor.
Los hallazgos de laboratorio tienen un aumento marcado de las concentraciones de
amilasa sérica durante las primeras 24 horas seguido de un incremento de las
concentraciones de lipasa sérica a las 72 a 96 horas del comienzo del ataque.