NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTÓMAGO

• Las 3 neoplasias gástricas malignas primarias más comunes son:

• Ÿadenocarcinoma(95%) Ÿlinfoma(4%) Ÿtumor maligno del estroma gastrointestinal(GIST)
(1%)
Otros: carcinoide, angiosarcoma, carcinosarcoma y carcinoma epidermoide.

• En ocasiones el estómago es el sitio de metástasis hematógenas provenientes de otros tumores.

• Es más común que los tumores malignos de órganos adyacentes invadan el estómago por extensión
directa o mediante diseminación peritoneal .

ADENOCARCINOMA
Epidemiología.
El cáncer gástrico es el 4to cáncer más común y la 2da causa de muerte por cáncer.
Es una enfermedad del anciano y es 2 veces más frecuente en personas de raza negra.
En pacientes más jóvenes, con frecuencia los tumores eran de la variedad difusa y tendían a ser
grandes, agresivos y menos diferenciados, a veces infiltraban todo el estómago (linitis plástica).
Tiene una mayor incidencia en grupos de menor nivel socioeconómico.

Etiología.
Es más común en pacientes con:
• anemia perniciosa
• sangre tipo A
• antecedentes familiares de cáncer
gástrico.
Cuando los pacientes emigran de una región con incidencia alta a una con
incidencia baja, el riesgo de cáncer gástrico disminuye en las
generaciones siguientes nacidas en la nueva región

Dieta y fármacos.

• Dieta rica en carbohidratos, en la que predominan los • frutas y verduras frescas

alimentos encurtidos, salados o ahumados. • dieta rica en vitaminas C y E
• Los nitratos son una causa posible de cáncer gástrico. • consumo frecuente de ácido acetilsalicílico
Las bacterias gástricas convierten los nitratos en
nitritos, que son carcinógenos comprobados.
• tabaco

Helicobacter pylori.
El riesgo de la aparición de ca gástrico en pacientes con infección crónica por H. pylori se incrementa
alrededor de 3 veces.
Aquellos con antecedente de úlcera gástrica tienen mayor posibilidad de enfermarse de ca gástrico y
los pacientes con antecedente de úlcera duodenal tienen menor riesgo.
Es probable que se deba a que en algunos pacientes se produce enfermedad que predomina en el
antro, en tanto que otros pacientes presentan gastritis con predominio en el cuerpo, que causa
hipoclorhidria y de alguna manera predispone a la formación de úlcera y cáncer gástricos.
 Los pacientes infectados por H. pylori parecen tener un menor riesgo de que se produzca
adenocarcinoma de la porción distal del esófago o la región del cardias.
Es posible que en la gastritis del cuerpo disminuya la secreción de ácido y esto implique que el
líquido que refluye sea menos dañino, lo que reduce el riesgo de esófago de Barrett, lesión
precursora de estos tumores.

Virus de Epstein-Barr.
• Cerca de 10% de los adenocarcinomas porta el EBV.
• la infección por EBV es una etapa tardía en la carcinogénesis gástrica, ya que los transcritos de EBV se
encuentran en las células cancerosas, pero no en las células metaplásicas del epitelio precursor.

Factores genéticos
• En la mayor parte de estos cánceres ocurre aneuploidia.
• Las anomalías genéticas más comunes en esta forma de cáncer afectan a los genes:
p53 :hay deleción o pérdida de este
COX2: hay sobreexpresión del gen
• Los tumores gástricos donde ocurre una sobreexpresión del gen COX2 son más agresivos.
• Hay vínculo de una mutación germinal en el gen CDH1 que codifica la cadherina-E con el ca gástrico
difuso hereditario.
• El microRNA :Éstas son moléculas pequeñas de secuencia corta que inhiben la traducción o favorecen la
degradación del RNA mensajero con secuencias complementarias.
ü Son reguladores de la expresión génica, se han identificado anomalías en el en el ca gástrico, que
afecta el ciclo celular, apoptosis y el potencial de invasión celular, de metástasis o de ambos.

Enfermedades premalignas del estómago.

• Pólipo hiperplásico • Gastritis verrugosa

• Adenoma • Remanente de estómago
• Úlcera crónica • Páncreas aberrante
• Gastritis atrófica

La lesión precancerosa más común es la gastritis atrófica.

Pólipos
Los pólipos gástricos benignos se clasifican como:
Neoplásicos Adenomas lesiones premalignas, similares a los adenomas del colon
Pólipos de las glándulas
del fondo gástrico
No Suelen ocurrir en el caso de inflamación crónica
neoplásicos Pólipos hiperplásicos Grandes pólipos hiperplásicos (> 2 cm) pueden portar displasia o carcinoma in
situ y pueden desarrollarse en ca gástricos en un sitio distante del pólipo
hiperplásico en un área de inflamación crónica asociada.
pólipos inflamatorios Tienen poco o ningún potencial maligno
pólipos hamartomatosos
 • Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar (FAP): tienen alta prevalencia de pólipos
adenomatosos gástricos y tienen una posibilidad 10 veces mayor de desarrollar
adenocarcinoma gástrico en comparación con la población general.
• Los pólipos gástricos de más de 1 cm deben ser extirpados para confirmar el diagnóstico y para
eliminar cualquier riesgo de degeneración maligna.
• Los pacientes con pólipos adenomatosos gástricos y FAP deben ser sometidos en forma periódica
a endoscopia del tubo digestivo alto.

Gastritis atrófica.
La gastritis atrófica crónica es la lesión precursora más común del cáncer gástrico, en particular el
subtipo intestinal .
La prevalencia es mayor en los grupos de mayor edad, pero en regiones con incidencia alta de
cáncer gástrico la afección también es común en personas jóvenes.
Es posible que la infección por H. pylori esté implicada.
3 patrones diferentes de gastritis atrófica crónica:
• autoinmunitaria (que afecta la porción proximal del estómago, secretora de ácido)
• hipersecretora (que afecta la porción distal del estómago)
• ambiental (afecta varias áreas de la unión de las mucosas oxíntica y antral en un patrón de
distribución al azar).

Metaplasia intestinal.
Es frecuente que el carcinoma gástrico se presente en un área de metaplasia intestinal.
El riesgo que corre un individuo de padecer cáncer es proporcional a la extensión de la metaplasia
intestinal en la mucosa gástrica.
Existen varios subtipos patológicos, en el tipo completo de metaplasia intestinal, las glándulas están
recubiertas en su totalidad por células caliciformes y células intestinales de absorción.
Estas células no poseen rasgos histológicos ni bioquímicos que las distingan de sus contrapartes
del intestino delgado y no se observan en el estómago normal.

Úlcera gástrica benigna.

• Todas las úlceras gástricas se deben clasificar como cancerosas hasta que se pruebe lo
contrario mediante biopsia y seguimiento adecuados.

Cáncer en remanente gástrico.

• Es posible que se produzca cáncer en un remanente del estómago, por lo general varios años
después de una gastrectomía distal por úlcera péptica.
• La mayor parte de los tumores se produce más de 10 años después de la intervención quirúrgica
inicial y casi siempre se origina en un área afectada de gastritis crónica, metaplasia y displasia.
• Esto ocurre con frecuencia cerca del estoma, pero muchos de estos tumores son relativamente
grandes al momento de la presentación y se dividen en los subtipos intestinal y difuso.
• La mayor parte de los casos se presenta tras una Billroth II, pero también se observan casos luego
de una Billroth I.
 Otros estados premalignos.
Familiares en primer grado de los
pacientes con ca gástrico •  Riesgo 2 o 3 veces más alto

Sujetos con cáncer colorrectal •  Riesgo de 10%

hereditario no polipósico •  Sobre todo del subtipo intestinal

Hiperplasia de células mucosas de la

enfermedad de Ménétrier •  Riesgo de 5 a 10% de adenocarcinoma

•  No es premaligna, pero puede desarrollarse hiperplasia ECL,

Hiperplasia relacionada con gastrinoma tumores carcinoides o ambos

Patología
Displasia.
La displasia gástrica es el precursor universal del adenocarcinoma gástrico.
Los pacientes con displasia grave deben considerarse para:
• resección gástrica è anomalía diseminada o multifocal
• extirpación endoscópica (EMR) è displasia grave localizada.
Biopsia endoscópica de vigilancia y erradicación de Helicobacter pylori è displasia leve

Cáncer gástrico temprano.

• Es aquel adenocarcinoma que se limita a la mucosa y la submucosa del estómago, sin tomar
en cuenta la condición de los ganglios linfáticos.

Tipos macroscópicos de cáncer gástrico superficial

Tipos 0-I (con protrusión)* Tumores polipoides

Tumores con elevación o depresión mínima o sin éstas,

Tipos 0-II (superficial)
con respecto a la mucosa circundante

Tipos 0-IIa Tumores ligeramente elevados (elevación superficial)

Tipos 0-IIb Tumores sin elevación o depresión (superficie plana)

Tipos 0-IIc Tumores ligeramente deprimidos (depresión superficial)

Tipos 0-III Tumores con depresión profunda

Bien diferenciados 70%

Poco diferenciados 30%

Estructura macroscópica y subtipos histológicos.

Existen 4 formas macroscópicas de cáncer gástrico:
• Polipoide • Ulceroso
• Vegetante • Escirroso
 En los primeros dos la mayor parte de la masa tumoral se halla dentro de la cavidad.
Los tumores polipoides no se ulceran; los tumores vegetantes resaltan hacia la luz gástrica, como
también lo hacen los ulcerosos.
En los últimos dos subtipos, el grueso de la masa tumoral se ubica dentro de la pared del estómago.
Los tumores ulcerosos son descritos por su nombre, en tanto que los tumores escirrosos se infiltran en el
grosor total del estómago y cubren una amplia superficie.
Los tumores escirrosos (linitis plástica) tienen un pronóstico especialmente malo y es común que
afecten todo el estómago.
La muerte por enfermedad recurrente se presenta tras 6 meses.
La quimioterapia paliativa puede prolongar la mediana de supervivencia.
La ubicación del tumor primario es importante para la planificación de la intervención quirúrgica.
distribución actual es de 40% distal, 30% medial y 30% proximal
Características histológicas.
Los indicadores pronósticos más importantes del cáncer gástrico son histológicos:
afección de ganglios linfáticos
y profundidad de la invasión tumoral.
El grado de malignidad (grado de diferenciación: alta, moderada o baja) también tiene importancia

1- OMS reconoce 10 tipos histológicos 2- La clasificaciónde Lauren :

Tipos intestinal (53%): se relaciona con gastritis atrófica
crónica, metaplasia intestinal grave y displasia y tiende
a ser menos agresivo que el tipo difuso
Difuso (33%): Es más probable sea mal diferenciado y que
se presente en pacientes más jóvenes y en tumores
proximales.
No clasificado (14%).

3- La clasificación de Ming:
expansivo (67%)
infiltrativo (33%)

4- Clasificación Japonesa

• Se reportó la importancia del

receptor 2 del factor de crecimiento
epidérmico del ser humano en
pacientes con ca gástrico.
• Tinción con métodos de
inmunohistoquímica (IHC) para
HER2 se ha vuelto un examen
importante para el ca gástrico
recurrente metastásico.
 Estadificación histopatológica.
• El pronóstico está relacionado con el estadio patológico.
• El sistema más difundido para determinar la estadificación del cáncer gástrico es el sistema de
clasificación TNM o tumor-ganglio-metástasis.

Manifestaciones clínicas.
Los síntomas más comunes son pérdida de peso y disminución del consumo de alimentos por
anorexia y saciedad temprana. También es común el dolor abdominal
Otros síntomas son náuseas, vómito y distensión abdominal.
El sangrado gastrointestinal agudo es raro pero es común la pérdida crónica de sangre oculta que
se manifiesta como anemia por deficiencia de hierro y detección de hem en las heces.
La disfagia es frecuente si el tumor afecta el cardias del estómago.
En raras ocasiones se presentan síndromes paraneoplásicos como el de Trousseau (tromboflebitis),
acantosis nigricans o neuropatía periférica.
La exploración física por lo común es normal.

• La valoración debe incluir una exploración física detallada de cuello, tórax, abdomen, recto y pelvis.
• Se podrían encontrar linfadenopatías cervicales, supraclaviculares (en el lado izquierdo se denomina
ganglio de Virchow) y axilares.
• Se podrían encontrar derrame pleural por metástasis o neumonitis por aspiración en el caso de
pacientes afectados de vómito u obstrucción, o ambos.
• Una tumoración abdominal podría indicar presencia de un tumor primario voluminoso (por lo
general T4, incurable), metástasis hepáticas o carcinomatosis (incluido el tumor de Krukenberg
del ovario por la circulación transcelomica ).
• Un nódulo umbilical palpable (nódulo de la Hermana Joseph) es dato patognomónico de
enfermedad avanzada.
• También se podría detectar ascitis maligna.
• La exploración del recto podría evidenciar nódulos extraluminales de consistencia dura que indican
la existencia de metástasis por goteo o de induración rectal de Blumer en el fondo de saco de
Douglas.

Valoración diagnóstica. Deben ser sometidos a

• Los pacientes > 45 años con dispepsia de inicio reciente endoscopia de tubo
• Pacientes con dispepsia y síntomas de alarma (pérdida de peso, vómito digestivo alto y toma de
recurrente, disfagia, evidencia de hemorragia o anemia) biopsia si se detectan
• Aquellos con antecedente familiar de ca gástrico lesiones de la mucosa.

La serie esofagogastroduodenal con doble medio de contraste permite la detección de tumores

gástricos (sensibilidad hasta de 75%)
La endoscopia se ha convertido en el método ideal para el diagnóstico.
La endoscopia con aumento con NBI (imágenes de banda estrecha) se ha reportado como un método
preciso y fiable en el diagnóstico temprano.
La endoscopia virtual, consiste en un examen de imagen del tubo digestivo reconstruido por tomografía
computarizada con múltiples detectores.
La mejor forma para estadificar el tumor de manera local es a través de EUS, que proporciona
información precisa (80%) sobre la profundidad de penetración del tumor a la pared gástrica y que por lo
general muestra aumento de tamaño (> 5 mm) de los ganglios linfáticos perigástricos y celiacos.
 Tomografía por emisión de positrones.
La PET corporal total utiliza el principio de que las células tumorales acumulan
18F-fluorodesoxiglucosa que emite positrones.
Es más útil en la valoración de las metástasis distantes, pero puede ser de utilidad en la
estadificación locorregional.

Laparoscopia para estadificación y estudio citológico peritoneal.

En ocasiones la exploración laparoscópica rápida revela pequeños implantes peritoneales o
metástasis hepáticas que no se detectan con los estudios preoperatorios con imágenes

Tratamiento.
• La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el cáncer gástrico.
• También constituye la mejor forma de paliación y permite determinar el grado de afectación.
Entre las excepciones evidentes se encuentran los pacientes incapaces de soportar una operación
abdominal y aquellos con enfermedad metastásica extensa.
El objetivo del tratamiento quirúrgico curativo es la resección de todo el tumor (resección R0).
Todos los bordes deben ser negativos y se debe realizar una linfadenectomía.
De ordinario el cirujano trata de lograr un borde negativo amplio de por lo menos 5 cm.
Se requieren más de 15 ganglios linfáticos extirpados para la estadificación adecuada.
La neoplasia primaria puede extirparse en bloque con los órganos adyacentes afectados.

• La gastrectomía paliativa está indicada en algunos pacientes con enfermedad incurable evidente,
pero la mayoría de los que se presentan con cáncer gástrico en etapa IV puede tratarse sin una
intervención quirúrgica mayor.

Extensión de la gastrectomía.
La intervención quirúrgica estándar para ca gástrico es la gastrectomía radical.
Salvo que sea necesaria para lograr una resección R0, la gastrectomía total no confiere un
beneficio adicional a la supervivencia y podría tener consecuencias adversas para la nutrición y la
calidad de vida.
La resección gástrica subtotal casi siempre implica ligadura de las arterias gástricas y
gastroepiploicas derechas e izquierdas, además de extirpación en bloque del 75% distal del
estómago, incluido el píloro y 2 cm de duodeno, epiplón mayor, el epiplón menor y todo el tejido
linfático relacionado.
La reconstrucción casi siempre consiste en una Billroth II pero se debe valorar una reconstrucción
en Y de Roux si se deja un remanente gástrico pequeño

Extensión de la linfadenectomía.
• Con base en la clasificación japonesa de carcinoma gástrico, las estaciones de los ganglios
linfáticos se enumeran por definición anatómica.
• Las estaciones ganglionares entre 1 a 12 y la 14V se clasifican como ganglios linfáticos regionales
y las metástasis de otros ganglios lináticos se clasifican como metástasis distantes (M1).
• La linfadenectomía D1 en la gastrectomía distal requiere la disección de las estaciones 1, 3, 4sb,
4d, 5, 6, 7.
• Se necesitan resecciones adicionales de las estaciones 8a, 9, 11p y 12a para la linfadenectomía D2.
• La linfadenectomía D1 en la gastrectomía total requiere la disección de las estaciones 1 a 7 y en la
D2 de la 8a a la 12a.
• se denomina resección D1 porque elimina el tumor y todos los ganglios D1.
• La intervención quirúrgica estándar para cáncer gástrico en Asia es la gastrectomía D2.
• Además del tejido que se extirpa en la resección D1, la gastrectomía D2 implica la ablación de la
capa peritoneal que recubre el páncreas y el mesocolon anterior, junto con los ganglios que siguen
a las arterias hepática y esplénica y los infradiafragmáticos.

Quimioterapia y radiación.
• El beneficio en la supervivencia obtenido con el tratamiento adyuvante es marginal, sobre todo en
personas a las que se les practicó una resección adecuada.
• Los fármacos que han mostrado actividad contra ca gástrico:
5-fluorouracilo (5-FU) doxorrubicina taxanos
cisplatino metotrexato camptotecinas

• La quimioterapia con 5-FU, desempeñan una función importante en el tratamiento del cáncer
gástrico no susceptible de resección y en varios tipos de cáncer.
• Las combinaciones triples de quimioterapia se asocian con mejor pronóstico.
En Estados Unidos la quimioterapia triple consiste de 5-FU, cisplatino y docetaxel que hoy en día
se reconoce como el régimen estándar de primera línea.
En Europa, el tratamiento triple consiste más a menudo en epirrubicina, cisplatino y 5-FU.

• En ocasiones se ha sustituido el 5-FU con capecitabina, que es una fluoropirimidina oral y el

cisplatino puede sustituirse con oxaliplatino, que no requiere hidratación.
• Es probable que los fármacos con acción molecular sean de mayor utilidad en el tratamiento.
• En fechas recientes, trastuzumab, un anticuerpo molecular humanizado con actividad contra el
dominio extracelular de HER2, incrementó la eficacia de la quimioterapia citotóxica

Resección endoscópica.
La EMR es un procedimiento de mínima invasión que proporciona resección curativa y que ha
cambiado de manera espectacular el tratamiento del ca gástrico temprano.
Está indicado para pacientes con baja probabilidad de metástasis a ganglios.
La EMR es el tratamiento estándar para el ca gástrico diferenciado de la mucosa que miden <2 cm,
que no tiene datos de ulceración y que casi no tiene riesgo de metástasis a ganglios.
Los tumores pequeños (<3cm) confinados a la mucosa tienen una posibilidad extremadamente
baja de metástasis a ganglios linfáticos.
Si la pieza extirpada no muestra ulceración, no hubo penetración de la muscular de la mucosa, no
había invasión linfática y el tamaño era <3 cm, el riesgo de metástasis ganglionar es inferior al 1%.

Pronóstico.
• La supervivencia a 5 años para el adenocarcinoma gástrico se ha incrementado de 15 a 22%
• La supervivencia depende del estado patológico (etapa TNM) y el grado de diferenciación
tumoral.
• Otros factores pronósticos incluyen el sexo, edad, sitio de tumor gástrico primario, tamaño del
tumor y profundidad del tumor.
 Detección temprana de cáncer gástrico.
Los pacientes con riesgo evidente de enfermarse probablemente se deberían someter a
endoscopias y biopsias periódicas.
Esto incluye pacientes con poliposis adenomatosa familiar, cáncer colorrectal familiar no
polipósico, adenomas gástricos, enfermedad de Ménétrier, metaplasia o displasia intestinal y
antecedente de gastrectomía o gastroyeyunoanastomosis.

Linfoma gástrico
• Representan el 4% de las enfermedades malignas de estómago
Más de la mitad de pacientes con linfoma no Hodgkin tiene afectado el tubo digestivo.
• El estómago es la ubicación más común del linfoma GI 1rio y más de 95% es de tipo no Hodgkin.
• Casi todos están constituidos por linfocitos B y se piensa que se forman a partir del tejido linfoide
relacionado con la mucosa (MALT)
• Se piensa que Helicobacter pylori es la causa principal
Linfoma de baja malignidad: si persiste después de erradicar H. pylori, debe considerarse la
radioterapia para la enfermedad confinada al estómago (etapa I), en tanto que en las lesiones más
avanzadas se usa la quimioterapia, con o sin radiación.
Linfoma gástrico de alta malignidad: necesitan tratamiento oncológico intenso y presentan
muchos de los síntomas de los pacientes con ca gástrico.
ü Sin embargo, en casi 50% de los casos de linfoma gástrico se agregan síntomas sistémicos
como fiebre, pérdida de peso y diaforesis nocturna.
ü Los tumores podrían sangrar, producir obstrucción o ambas cosas.
ü La presencia de linfadenopatía, visceromegalia o de ambas, sugiere enfermedad sistémica.
ü El diagnóstico se establece por endoscopia y biopsia.
El linfoma primario: es nodular y ocurre con engrosamiento de los pliegues gástricos.
• Se trata con quimioterapia y radiación, sin resección quirúrgica.
• Para la enfermedad limitada al estómago y ganglios regionales puede practicarse gastrectomía D2
subtotal radical.

TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)

• Surgen de las células intersticiales de Cajal (ICC) y son una forma distintiva de leiomioma y
leiomiosarcoma que se originan a partir de músculo liso.
• El pronóstico de los pacientes con GIST depende sobre todo del tamaño del tumor y la cuenta
mitótica; cuando hay metástasis, casi siempre ocurre por vía hematógena.
• Cualquier lesión ≥1 cm puede comportarse en forma maligna y recurrir.
• Por lo tanto, es mejor extirpar todos los GIST junto con un margen de tejido normal.
GIST Tumor del musculo liso
• c-kit (CD117) • Actina
• el receptor A relacionado con PDGF • desmina
• CD34
• A menudo estos marcadores pueden detectarse en piezas obtenidas mediante aspiración con
aguja fina y ayudan a diferenciar en el estudio histopatológico entre un GIST y un tumor de
músculo liso.
 • Las lesiones con características definitivas de leiomioma se tratan con enucleación.
• El mejor tratamiento para las lesiones con diagnóstico de GIST o leiomiosarcoma es la
resección con bordes negativos.
• La resección en cuña con bordes libres es un tratamiento adecuado
• La mayor parte de las lesiones dudosas deben extirparse.
• Los GIST son tumores submucosos de crecimiento lento.
• La mayor parte de los GIST gástricos se producen en el cuerpo del estómago, pero también
aparecen en el fondo o el antro.
• Las lesiones mayores producen por lo general pérdida de peso, dolor abdominal, sensación
de llenado y de saciedad, y sangrado.
• Es posible palpar una tumoración abdominal.
• La diseminación ocurre por la vía hematógena y es más común hacia hígado, pulmones, o
ambos, aunque en ciertas ocasiones es posible encontrar ganglios linfáticos positivos.

El diagnóstico:endoscopia y biopsia
El estudio para la detección de metástasis: CTde tórax, abdomen y pelvis

La supervivencia a 5 años después de la resección de GIST es cercana a 50%

Con base en el tamaño del tumor y en el recuento de mitosis, el riesgo de conducta enérgica
se clasifica en 4 grupos.
1. El riesgo muy bajo è tumor <2 cm y < 5/50 HPF (campos de gran aumento)
2. El bajo riesgo è tumores de 2 a 5 cm y < 5/50 HPF.
3. El riesgo intermedioè tumor <5 cm y 6 a 10/50 HPF o tumor de 5 a 10 cm y >5/50 HPF.
4. El alto riesgo ètumor >5 cm y >5/50 HPF, tumor >10 cm con cualquier calificación mitótica
o >10/50 HPF con cualquier tamaño.

• Los GIST suelen ser positivos para el protooncogén c-kit, característica compartida con el ICC.
• El imatinib, un fármaco quimioterapéutico que antagoniza la actividad de los productos de la tirosina
cinasa de c-kit, proporciona excelentes resultados con GIST metastásico o no susceptibles de resección.
• Se recomienda la administración de imatinib en grupos de alto riesgo que reciben tratamiento adyuvante.

TUMORES CARCINOIDES GÁSTRICOS

Los carcinoides gástricos comprenden 1% de los tumores carcinoides y menos de 2% de las
neoplasias gástricas.
Se originan de células similares a las enterocromafines gástricas (ECL) y algunas tienen potencial
maligno.
La incidencia se ha incrementado, quizá relacionado con el uso más común de la endoscopia del
tubo digestivo alto, con el incremento del uso de fármacos supresores de ácido, o ambos.
El incremento en el uso de antiácidos puede causar hipergastrinemia y se ha identificado que la
gastrina tiene un efecto tóxico sobre las células ECL.
El carcinoide clásico es equivalente a un tumor neuroendocrino (NET) o tumores/carcinomas
neuroendocrinos bien diferenciados.
 Se clasifican en uno de tres tipos distintos:
• Es el más frecuente, representa casi 75% de los casos.
Tipo I • Ocurren en personas con hipergastrinemia crónica 2aria a anemia perniciosa o gastritis atrófica crónica.
• Más frecuentes en mujeres; son múltiples y pequeñas y tienen êpotencial maligno. (5% causa metástasis)
• Se relacionan con MEN1 y ZES.
• También tienden a ser pequeñas y múltiples, pero tienen un potencial un poco más maligno que las de tipo I
Tipo II (10% causa metástasis).
• Tienen una relación más marcada con MEN1.
• La hipersecreciónde ácido gástrico, la hipergastrinemia y el carcinoide gástrico implican la presencia de
gastrinoma, hasta que se demuestre lo contrario.
• Son tumores esporádicos.
• Casi siempre son solitarios (por lo general > 2 cm) y son más frecuentes en varones.
Tipo III • No se relacionan con hipergastrinemia y la biopsia muestra una población celular heterogénea.
• La mayoría de los pacientes tiene metástasis ganglionares o distantes y algunos se presentan con síntomas
de síndrome carcinoide.

Diagnostico: endoscopia y biopsia.

Los carcinoides gástricos deben extirparse.
Las lesiones pequeñas confinadas a la mucosa (tipo I o II) pueden tratarse por vía endoscópica con
EMR si sólo hay unas cuantas lesiones (< 5) y si los márgenes son negativos en el examen histológico.
Las lesiones más grandes deben extirparse mediante gastrectomía D1 o D2.
El tratamiento con análogo de somatostatina ayuda a controlar los síntomas del síndrome carcinoide.
Como la somatostatina tiene un efecto antiproliferativo en las células ECL gástricas, podría tener una
función terapéutica primaria en pacientes con carcinoide gástrico y alto riesgo quirúrgico.

TUMORES GÁSTRICOS BENIGNOS

Leiomioma
Es mucoso y de consistencia dura.
Si se úlcera tiene un aspecto umbilicado y es posible que sangre.
Estas lesiones se originan en el músculo liso.
Las lesiones < 2 cm casi siempre son asintomáticas y benignas.
Las lesiones mayores tienen un potencial de malignidad grande, así como una mayor posibilidad de
que causen síntomas, como sangrado, obstrucción o dolor.
Es posible que sea necesario vigilar las lesiones asintomáticas <2 cm; las lesiones mayores y
aquellas que producen síntomas se deben extirpar mediante resección en cuña.

Lipoma
Son tumores grasos benignos que se ubican en la submucosa, por lo general son asintomáticos.
No es necesario extirparlos a menos que el paciente presente síntomas.

Alteraciones de la motilidad gástrica

• vaciamiento gástrico lento (gastroparesia)

• vaciamiento gástrico rápido
• anomalías motoras y sensitivas (p. ej., dispepsia funcional).
 Gastroparesia èes el trastorno primario de la motilidad gástrica.
• La mayor parte de los pacientes con gastroparesia 1aria presentan náusea, vómito,
distensión abdominal, saciedad temprana, dolor abdominal o combinaciones de estos
síntomas.
• Casi 80% son mujeres; algunos son diabéticos.
• Es importante descartar la obstrucción mecánica del píloro y la obstrucción de intestino
delgado.
• La gastroparesia puede ser una manifestación de diversos problemas.

El tratamiento incluye:
fármacos procinéticos, antieméticos y la inyección de toxina botulínica en el píloro.
Si el paciente con gastroparesia diabética no es elegible para trasplante pancreático,
puede ser eficaz la colocación de sondas de gastrostomía (para descompresión) y
sonda de yeyunostomía(para alimentación y prevención de la hipoglucemia).
Otras opciones quirúrgicas incluyen la implantación de marcapasos gástrico y la
resección gástrica.
Debe realizarse resección sólo después de que se han agotado otras opciones.

Hemorragia masiva de tubo digestivo alto

Definición: hemorragia aguda proximal al ligamento de Treitz que requiere transfusión sanguínea.
Causas más frecuentes en pacientes de la sala de urgencias u hospitalizados son:
Ÿúlcera péptica Ÿgastritis Ÿsíndrome de Mallory-Weiss Ÿvárices esofagogástricas.
Las causas menos frecuentes incluyen:
Ÿtumores benignos o malignos Ÿangiodisplasia Ÿlesión de Dieulafoy
Ÿgastropatía portal Ÿenfermedad de Ménétrier Ÿestómago en sandía.

ü Siempre debe considerarse una fístula aortoentérica en el paciente con un injerto aórtico o que
se sometió a reparación de un aneurisma arterial visceral.
ü Los aspectos más importantes en el tratamiento temprano son la reanimación y la estratificación
de riesgo.
ü Se establece un acceso intravenoso con un catéter de grueso calibre y se coloca una sonda de
Foley; también se considera la intubación nasogástrica.
La estratificación del riesgo se realiza mediante la respuesta a las siguientes preguntas:
a) ¿Cuál es la magnitud y agudeza de la hemorragia? La hipotensión, taquicardia, oliguria, hematócrito
bajo, palidez, alteración del estado mental y hematemesis sugieren una pérdida abundante de
sangre en un corto periodo. Ésta es una situación de alto riesgo.
b) ¿El paciente tiene alguna enfermedad crónica, en especial trastornos hepáticos, renales o cardiacos,
que afecten la reserva fisiológica? En caso afirmativo, se trata de una situación de alto riesgo.
c) ¿El paciente toma anticoagulantes o está inmunodeprimido? De ser así, es de alto riesgo.
En la endoscopia, ¿el paciente sangra por várices, existe hemorragia activa, hay un vaso visible o
existe una úlcera profunda sobre un vaso grande?

• Si se considera que el riesgo es bajo, en la mayor parte de los casos la hemorragia cede con
tratamiento de sostén y PPI intravenosos.
• Algunos pacientes pueden salir de la sala de urgencias y tratarse en forma ambulatoria.
Si se considera que un paciente es de alto riesgo entonces debe realizarse de inmediato lo siguiente:
1.Obtener el tipo sanguíneo y pruebas cruzadas para transfusión de hemoderivados.
2.Ingresar a ICU o a una cama con vigilancia en unidad especializada.
3.Consultar con el cirujano.
4.Consultar con el gastroenterólogo.
5.Iniciar goteo continuo de inhibidor de bomba de protones.
6.Realizar endoscopia antes de 12 h, después de la reanimación y corrección de coagulopatía. Debe considerarse la
hemostasia endoscópica en los pacientes de riesgo más alto con hemorragia aguda de tubo digestivo alto.
 Várices gástricas aisladas
Ocurren en ausencia de várices esofágicas y se clasifican como.
utipo I (fúndicas) utipo II (distales al fondo, incluida la parte proximal del duodeno).
• Se relaciona con hipertensión portal o trombosis de vena esplénica
• Los pacientes deben considerarse de alto riesgo.
• Aunque los datos son limitados, la administración en goteo de octreótido, vasopresina o ambos
puede reducir la hemorragia.
• La derivación portosistémica intrahepática transyugular es útil en caso de hipertensión portal no
segmentaria.

Gastropatía hipertrófica (enfermedad de Ménétrier)

Existen 2 síndromes que se caracterizan por hiperplasia del epitelio y pliegues gástricos gigantes:
¢el síndrome de Zollinger-Ellison ¢la enfermedad de Ménétrier.

• Esta última se relaciona con gastropatía perdedora de proteínas e hipoclorhidria.

• Los pliegues del estómago son gruesos en la región proximal, en tanto que la estructura de la
región distal casi siempre está conservada.
• La biopsia de la mucosa señala hiperplasia difusa de las células secretoras de moco de la superficie
y disminución de células parietales
• Se produce por la expresión local excesiva del factor de transformación del crecimiento α en la
mucosa gástrica, que estimula al receptor para el factor de crecimiento epidérmico, una cinasa de
tirosina receptora, en las células epiteliales superficiales.
• El tratamiento con el anticuerpo monoclonal cetuximab, antagonista del receptor para factor de
crecimiento epidérmico.
• La mayoría de las personas con enfermedad de Ménétrier son varones de edad madura que se
presentan con dolor epigástrico, pérdida de peso, diarrea e hipoproteinemia.
• Es probable que tengan mayor riesgo de cáncer gástrico.
• A veces, la enfermedad regresa en forma espontánea.
• La resección gástrica podría estar indicada en caso de hemorragia, hipoproteinemia grave o cáncer.

Estómago en sandía (ectasia vascular del antro gástrico)

• Esta enfermedad debe su sobrenombre al aspecto que adquiere el estómago por la presencia de
líneas rojas paralelas que surcan los pliegues de la mucosa en la porción distal del estómago.
• La ectasia vascular del antro gástrico se caracteriza por presencia de vasos sanguíneos dilatados en
la mucosa que con frecuencia contienen trombos en la lámina propia.
• Tiene distribución distal.
• Los β bloqueadores y nitratos, que son útiles en el tratamiento de la gastropatía por hipertensión
portal, son ineficaces.
• Los pacientes con GAVE por lo general son mujeres de edad avanzada con hemorragia
gastrointestinal crónica que requieren transfusión.
• La mayor parte de ellas presenta en forma concomitante una enfermedad autoinmunitaria del tejido
conjuntivo y por lo menos 25% tiene enfermedad hepática crónica.
• Las opciones terapéuticas no quirúrgicas incluyen estrógenos y progesterona, así como tratamiento
endoscópico con láser de neodimio, itrio-aluminio y granate o coagulación con plasma de argón.
• A veces es necesaria la antrectomía
• Los sujetos con hipertensión portal y ectasia vascular antral deben considerarse para derivación
portosistémica intrahepática transyugular.
 Lesión de Dieulafoy
Es una malformación arteriovenosa congénita que se caracteriza por la presencia de una arteria
submucosa inusualmente tortuosa y de gran volumen.
Si la arteria se lesiona se podría presentar un sangrado muy intenso.
El sangrado aparece como una corriente de sangre arterial que emana de una mucosa gástrica con
apariencia macroscópica normal.
Es característico que la lesión ocurra en adultos o varones ancianos y suele ser más común en
pacientes con enfermedades hepáticas
tratamiento: hemostasia endoscópica, embolización angiográfica y operación quirúrgica.
Durante la intervención la lesión se puede ligar o extirpar.

Bezoares/divertículos
Bezoares è acumulaciones de material no digerible dentro del estómago.
Tricobezoaresèestán formados por cabello y con mayor frecuencia en mujeres jóvenes.
Fitobezoaresè en materia vegetal.También se relacionan con la ingestión de níspero.
Es muy común que los bezoares produzcan síntomas de obstrucción pero podrían causar también
ulceración y sangrado.
tratamiento: tratamiento enzimático (papaína, celulasa o acetilcisteína), desintegración
endoscópica y extracción, así como extracción quirúrgica.

Los divertículos èpor lo general son solitarios y podrían ser congénitos o adquiridos.
Congénitos: son saculaciones verdaderas y poseen una capa completa de muscular propia
adquiridos: (se forman por pulsión) cuentan sólo con una capa muscular externa mínima.
• La mayor parte de los divertículos gástricos ocurren en la cara posterior del cardias o del
fondo gástrico y por lo general son asintomáticos.
• Pueden sufrir inflamación y producir dolor por hemorragia.
• Es poco común la perforación.
Los divertículos asintomáticos no requieren tratamiento pero las lesiones sintomáticas se
deben extirpar. Esto se realiza con frecuencia por vía laparoscópica.

Cuerpos extraños
• Los cuerpos extraños ingeridos casi nunca causan síntomas.
• La extracción se hace por medio de endoscopia

Desgarro de Mallory-Weiss
Es un desgarro longitudinal de la mucosa de la unión gastroesofágica.
es causada por el vómito, los eructos forzados, o ambos y con frecuencia se ve en alcohólicos.
Se manifiesta con hemorragia del tubo digestivo alto, a menudo con hematemesis.
La endoscopia confirma el diagnóstico y podría ser útil para controlar el sangrado, aunque 90% de
los pacientes deja de sangrar de manera espontánea.
Otras opciones para el control de la hemorragia incluyen taponamiento con globo, embolización
por angiografía, vasopresina e intervención quirúrgica.
El tratamiento quirúrgico consiste en la sutura de la lesión sangrante a través de una gastrostomía
amplia.
 Vólvulo
se forma por una rotación del estómago que ocurre en relación con una hernia hiatal grande.
También ocurre en pacientes que poseen un estómago inusualmente móvil.
El estómago gira alrededor de su eje longitudinal (vólvulo organoaxil) y la curvatura mayor se eleva.
Si el estómago gira alrededor de su eje transverso el vólvulo se denomina rotacion mesenteroaxil.
Por lo general, el vólvulo es una afección crónica que puede ser sorprendentemente asintomática.
En estos casos casi siempre se recomienda el tratamiento conservador.
Los pacientes refieren dolor y presión que se relacionan con distensión intermitente y datos de
vaciamiento deficiente por el plegamiento del estómago.
La presión sobre los pulmones causa disnea; sobre el pericardio, palpitaciones y sobre el esófago,
disfagia.
Con frecuencia los síntomas mejoran al vomitar o colocar una sonda nasogástrica.
El infarto gástrico es una urgencia quirúrgica y es común que el paciente ingrese moribundo.
La necrosis gástrica puede ser extensa o focal.

GASTROSTOMÍA
se realiza para alimentación o bien, para descompresión y drenaje gástrico.
La gastrostomía puede realizarse por:
Ÿvía percutánea Ÿpor acceso laparoscópico Ÿ o por técnica abierta.
el método utilizado más a menudo es la gastrostomía endoscópica percutánea.
Las técnicas abiertas incluyen:
uel método de Stamm, uel método de Witzel u el método de Janeway
• La gastrostomía de Janeway es más complicada y rara vez es necesaria.
• Con mucho, la técnica quirúrgica más común es la gastrostomía de Stamm, que puede realizarse
por acceso abierto o laparoscópico.
• Las complicaciones incluyen infección, desalojo de la sonda, fuga con peritonitis y neumonía por
broncoaspiración.

PROBLEMAS POSTERIORES A LA GASTRECTOMIA

Síndrome de vaciamiento gástrico rápido
• El síndrome de vaciamiento gástrico rápido o dumping es un fenómeno que se origina por la
destrucción del esfínter pilórico.
• Los síntomas son consecuencia del paso súbito de una carga hiperosmolar al intestino delgado por
la ablación del píloro o por la disminución de la distensibilidad gástrica.
• 15 a 30 min después de los alimentos el px presenta diaforesis, debilidad, mareo y taquicardia.
• Estos síntomas mejoran si el paciente se recuesta o si se le administra una solución salina.
• Es común que después del episodio presente diarrea.
• A lo anterior se le denomina vaciamiento rápido temprano o precoz y se debe distinguir de la
hipoglucemia posprandial , también denominada dumping tardío, que casi siempre ocurre tras
un periodo más prolongado (2 a 3 h después de una comida) y mejora administrando azúcar.
• En el vaciamiento rápido temprano se han registrado varias anomalías hormonales, que incluyen
édel péptido intestinal vasoactivo, colecistocinina, neurotensina, péptido hormonal periférico YY,
eje renina-angiotensina-aldosterona y êdel péptido auricular natriurético.
• Asimismo, el dumping está relacionado con hipoglucemia e hiperinsulinemia.
Tratamiento: tratamiento dietético y administración de un análogo de la somatostatina (octreótido).
El octreótido mejora el patrón anormal de hormonas que se observa en pacientes con síntomas de
vaciamiento gástrico rápido.
También promueve el restablecimiento del patrón de motilidad durante el ayuno en el intestino
delgado.
La acarbosa, un inhibidor de la enzima glucosidasa alfa, podría resultar en particular útil para
mejorar los síntomas del dumping tardío.
Un porcentaje pequeño de pacientes requiere tx quirúrgico. La mayor parte mejora con el tiempo.
La gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux está relacionada con el retraso del vaciamiento gástrico,
posiblemente por medio de la alteración de la motilidad en el segmento del asa de Roux.

Diarrea
Podría ser consecuencia de vagotomía troncal, vaciamiento gástrico rápido o malabsorción.
Los posibles mecanismos: alteración de la motilidad intestinal y tránsito acelerado, malabsorción
de ácidos biliares, vaciamiento gástrico acelerado y proliferación bacteriana.
Otras causas son: la malabsorción de grasas, la inactivación de las enzimas pancreáticas por el
ácido gástrico y una coordinación deficiente de la mezcla del alimento con los jugos digestivos.
Algunos pacientes con diarrea posvagotomía responden al tratamiento con colestiramina, en
tanto que en otros son útiles la codeína y la loperamida.

Estasis gástrica
• Puede ser causada por un problema de la función motora o por una obstrucción.
• Se manifiesta con vómito (alimento sin digerir), distensión, dolor epigástrico y pérdida de peso.
Tratamiento:modificaciones de la dieta y de fármacos procinéticos.
El tratamiento con antibióticos orales puede ser de utilidad en el tratamiento de la proliferación
bacteriana, junto con sus síntomas asociados como distensión abdominal, flatulencia y diarrea.

Gastritis y esofagitis por reflujo biliar

• Una de las causas es la disfunción del cardias.
• Debe evitarse la gastrectomía subtotal proximal con anastomosis esofagoantral y si se realiza
resección limitada de la unión gastroesofágica, debe dejarse intacto el píloro.

Sindrome de Roux
• presentan gran dificultad para el vaciamiento gástrico en ausencia de obstrucción mecánica luego
de someterse a gastrectomía distal y gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
• Estos pacientes presentan vómito, dolor epigástrico y pérdida ponderal.
• Las pruebas para determinar la motilidad gastrointestinal muestran un patrón anormal en el asa de
Roux, que se caracteriza por actividad propulsora hacia el estómago y no desde éste.
• El síndrome es más común en pacientes con remanente gástrico grande.
Tratamiento médico: fármacos procinéticos y el quirúrgico, en reducir el remanente gástrico.

Cálculos biliares
La formación de cálculos biliares después de cx gástrica por lo general parece ser secundaria a la
desnervación vagal de la vesícula, con trastornos de la motilidad y estasis de la vesícula biliar.
 Pérdida de peso
• Es común en pacientes que han sido sometidos a vagotomía, a resección gástrica o ambas.
• El grado de pérdida de peso tiende a ser paralelo con la magnitud de la operación.
• Las causas de pérdida de peso después de cx gástrica por lo general se incluyen en dos categorías:
v alteración del consumo de alimentos v o malabsorción.
• Si la tinción de heces en busca de grasa fecal es negativa, es probable que la causa sea disminución
del consumo calórico.
• Esta es la causa más común de pérdida de peso después de cirugía gástrica y puede deberse a un
síndrome de estómago pequeño, gastroparesia posoperatoria, anorexia por falta de ghrelina o
modificación dietética autoimpuesta por síndrome de vaciamiento gástrico rápido, diarrea o ambas.

Anemia
• La deficiencia de hierro es la causa más frecuente, pero también ocurre deficiencia de vitamina B12
o folato.

Enfermedad ósea
• Algunas veces la operación gástrica altera el metabolismo del calcio y de vitamina D.
• Tanto las anomalías del calcio como las del metabolismo de la vitamina D contribuyen a la aparición
de enfermedad ósea metabólica en pacientes.
• Los problemas se manifiestan como dolor, fracturas, o ambos, que ocurren años después de la
intervención.