CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO

MR3-GO: PEDRO LUIS AGUILAR CAMPOS

2019
DEFINICION

Desarrollo de IC en el último mes de embarazo

o dentro de los 5 meses posteriores al parto

La ausencia de una causa identificable de IC

La ausencia de enfermedad cardíaca

reconocible antes del último mes de embarazo

Disfunción sistólica del VI demostrada por los

criterios ecocardiográficos clásicos.
• fracción de eyección del VI: 45%
• acortamiento fraccional: 30% o ambos
DEFINICION

IC secundaria a disfunción sistólica del VI hacia el final

del embarazo o en los meses posteriores al parto

No se encuentra otra causa de IC.

Es un diagnóstico de exclusión.

El VI puede no estar dilatado, pero la fracción de

eyección (FE) casi siempre se reduce por debajo del 45%
 ETIOLOGIA Desconocida

Multifactorial

Estrés
oxidativo

Wendy Tsang, MD PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY: ETIOLOGY, CLINICAL MANIFESTATIONS, AND DIAGNOSIS. UPTODATE Apr 2018.
EPIDEMIOLOGIA
Johann Bauersachs, DEVIL IN DISGUISE. HINTS AND PITFALLS IN DIAGNOSIS OF PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY.
Circ Heart Fail. 2018
Denise Hilfiker. PATHOPHYSIOLOGY AND EPIDEMIOLOGY OF PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY. Nat. Rev. Cardiol. 11, 364–370
(2014)
 FISIOPATOLOGIA

Respuesta Cambios
autoinmune hemodinámicos

Estado
Miocarditis
proinflamatorio

Los factores Ambiente

genéticos hormonal tóxico

Wendy Tsang, MD PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY: ETIOLOGY, CLINICAL MANIFESTATIONS, AND DIAGNOSIS. UPTODATE Apr 2018.
FISIOPATOLOGIA

Akt, RAC-α serina / treonina-proteína quinasa (también conocida como proteína quinasa B). CCL2, C-C motivo quemoquina 2; NF-κB, factor nuclear NF-κB; PGC-1α, coactivador 1 del receptor γ
activado por el proliferador de peroxisoma ROS, especies reactivas de oxígeno rVEGF, factor de crecimiento endotelial vascular recombinante sFLT-1, tirosina cinasa 1 similar a fms soluble
(también conocida como receptor 1 del factor de crecimiento endotelial vascular). SOD, 2superóxido dismutasa mitocondrial [Mn]. STAT3, transductor de señal y activador de la transcripción 3;
VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular.

Denise Hilfiker. PATHOPHYSIOLOGY AND EPIDEMIOLOGY OF PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY. Nat. Rev. Cardiol. 11, 364–370 (2014)
 MORTALIDAD
• La mayoría de los estudios
hasta la fecha se han
concentrado en la
mortalidad a los 6 meses,
• 2% en Alemania
• 12,6% en Sudáfrica .

Wendy Tsang, MD PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY: ETIOLOGY, CLINICAL MANIFESTATIONS, AND DIAGNOSIS. UPTODATE Apr 2018.
  Tromboembolismo
 PPCM y FEVI <35 % están en
riesgo de desarrollar trombo del VI

Se identificó mediante ecocardiografía

en 16 de 100 pacientes con PPCM (con
una FEVI media del 26 por ciento) en
una serie.

Leah Johnson-Coyle. PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY: REVIEW AND PRACTICE. Cardiovascular Critical Care GUIDELINES. American
Journal of Critical Care, march 2012
Leah Johnson-Coyle. PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY: REVIEW AND PRACTICE. Cardiovascular Critical Care GUIDELINES. American
Journal of Critical Care, march 2012
 Descripción
DIAGNOSTICO general
Biopsia
endomiocár EKG
dica

Cateterismo
DX BNP
cardíaco

Imágenes:
RM Rx Torax
cardiaca
Ecocardiogr
afía

Wendy Tsang, MD PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY: ETIOLOGY, CLINICAL MANIFESTATIONS, AND DIAGNOSIS. UPTODATE Apr 2018.
Wendy Tsang, MD PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY: ETIOLOGY, CLINICAL MANIFESTATIONS, AND DIAGNOSIS. UPTODATE Apr 2018.
Wendy Tsang, MD PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY: ETIOLOGY, CLINICAL MANIFESTATIONS, AND DIAGNOSIS. UPTODATE Apr 2018.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• En un estudio de 1230 pacientes con una miocardiopatía de diversas etiologías, las estimaciones ajustadas de
supervivencia de Kaplan-Meier están relacionadas con la causa subyacente de la miocardiopatía; solo se muestran la
miocardiopatía idiopática y la miocardiopatía por causas para las cuales la supervivencia fue significativamente
diferente de la de los pacientes con miocardiopatía idiopática.
Michael Felker. UNDERLYING CAUSES AND LONG-TERM SURVIVAL IN PAG. TIENTS WITH INITIALLY UNEXPLAINED CARDIOMYOPATHY.
N Engl J Med 2000
TRATAMIENTO
 INSUFICIENCIA CARDIACA

Soporte hemodinámico Cuando sea posible,

Oxígeno suplementario y
Optimización de la con inotropos y instituya terapias crónicas
ventilación asistida según Alivio de los síntomas
precarga vasopresores si es que mejoren los
sea necesario
necesario resultados a largo plazo

Wendy Tsang, MD PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY: Miocardiopatía periparto: tratamiento y pronóstico. UPTODATE Apr 2018.
https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2018.03.018
Mahek Shah, MD. ETIOLOGIES, PREDICTORS, AND ECONOMIC IMPACT OF 30-DAY READMISSIONS AMONG PATIENTSWITH PERIPARTUM
CARDIOMYOPATHY. The American Journal of Cardiology. March 1, 2018
PRONÓSTICO A LARGO PLAZO

EMBARAZO POSTERIOR

ANTICONCEPCIÓN

MANEJO GENERAL
• CONTINUAAAAAAAAAAAAAAA……………………..
CARDIOMIOPATÍA DE TAKOTSUBO

Mr2-GO: Pedro Luis Aguilar Campos

 Miocardiopatía
por estrés

miocardiopatía
síndrome de
inducida por
globo apical
estrés

síndrome de miocardiopatía
corazón roto takotsubo
TAKOTSUBO

• El término "takotsubo" se toma del nombre japonés para una trampa de pulpo, que tiene una
forma que es similar a la apariencia de aerostación apical sistólica del VI en la forma más
común y típica de este trastorno.
 DEFINICION

Disfunción sistólica regional transitoria del

ventrículo izquierdo (VI), que simula infarto
de miocardio, pero en ausencia de evidencia
angiográfica de enfermedad arterial
coronaria obstructiva o ruptura de placa
aguda

Guy S Reeder. CLINICAL MANIFESTATIONS AND DIAGNOSIS OF STRESS (TAKOTSUBO) CARDIOMYOPATHY. Updated. Apr 2018
 EPIDEMIOLOGÍA PREVALENCIA: 1 a 2% de los pacientes
que presentan sospecha SCA sospechoso
de troponina o sospecha de infarto de
miocardio con elevación del segmento ST.

La incidencia de miocardiopatía por estrés

entre individuos expuestos al estrés físico
o emocional no se conoce.

Es mucho más común en mujeres que en

hombres y ocurre predominantemente en
adultos mayores. Edad media fue de 66,4
años.

Guy S Reeder. CLINICAL MANIFESTATIONS AND DIAGNOSIS OF STRESS (TAKOTSUBO) CARDIOMYOPATHY. Updated. Apr 2018
Ken Kato. TAKOTSUBO SYNDROME: AETIOLOGY, PRESENTATION AND TREATMENT. al. Heart 2017;103:1461–1469.
 PATOGENIA

No se conoce bien.

No se sabe por qué este trastorno afecta a las mujeres

posmenopáusicas de manera desproporcionada o por
qué el ventrículo izquierdo (VI), la mitad de la cavidad y
el vértice se ven afectados predominantemente.

Guy S Reeder. CLINICAL MANIFESTATIONS AND DIAGNOSIS OF STRESS (TAKOTSUBO) CARDIOMYOPATHY. Updated. Apr 2018
 PATOGENIA

Los mecanismos postulados incluyen el exceso de

catecolamina, el espasmo de la arteria coronaria y la
disfunción microvascular.

Alternativamente, puede haber una obstrucción dinámica

del tracto de salida de la cavidad media o del ventrículo
izquierdo que puede contribuir a la disfunción apical.

Guy S Reeder. CLINICAL MANIFESTATIONS AND DIAGNOSIS OF STRESS (TAKOTSUBO) CARDIOMYOPATHY. Updated. Apr 2018
Sanjiv Gupta. TAKOTSUBO SÍNDROME REVIEW ARTICLE . Indian Heart Journal 70 (2018) 165–174
La magnitud del exceso de catecolamina asociado con este trastorno se ilustró en
un informe que midió los niveles plasmáticos de catecolaminas en 13 pacientes
con cardiomiopatía por estrés y siete pacientes con un MI clase Killip III .

Las catecolaminas plasmáticas fueron significativamente más altas en los

pacientes con cardiomiopatía por estrés en comparación con aquellos con IM:
epinefrina (1264 versus 376 pg / ml) y norepinefrina (2284 versus 1100 pg / ml)
Ken Kato. TAKOTSUBO SYNDROME: AETIOLOGY, PRESENTATION AND TREATMENT. al. Heart 2017;103:1461–1469.
Francesco Pelliccia. American Heart Association, Circulation..PATHOPHYSIOLOGY OF TAKOTSUBO SYNDROME . 2017
Francesco Pelliccia. American Heart Association, Circulation..PATHOPHYSIOLOGY OF TAKOTSUBO SYNDROME . 2017
 ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
(ANS) Y SISTEMA CARDIOVASCULAR

(1) Liberación de norepinefrina por terminales nerviosos

simpáticos cardíacos (lo que produce taquicardia y una mayor
fuerza de contracción)

(2) liberación de epinefrina en la circulación por la médula

suprarrenal, modulando tanto el miocardio como los vasos
periféricos

(3) liberación local de norepinefrina y epinefrina por diversos

ANS periféricos que pueden sintetizar y liberar estas
catecolaminas de manera autocrina / paracrina y se localizan en
los vasos sanguíneos y en los miocitos cardíacos mismos.

Francesco Pelliccia. American Heart Association, Circulation..PATHOPHYSIOLOGY OF TAKOTSUBO SYNDROME . 2017

Francesco Pelliccia. American Heart Association, Circulation..PATHOPHYSIOLOGY OF TAKOTSUBO SYNDROME . 2017
Francesco Pelliccia. American Heart Association, Circulation..PATHOPHYSIOLOGY OF TAKOTSUBO SYNDROME . 2017
 ECOCARDIOGRAFIA APICAL

Guy S Reeder. CLINICAL MANIFESTATIONS AND DIAGNOSIS OF STRESS (TAKOTSUBO) CARDIOMYOPATHY. Updated. Apr 2018
 ASPECTOS PATOGÉNICOS

Interacción entre factores desencadenantes,

factores patogénicos, mecanismos de lesión
cardíaca y consecuencias clínicas. ANS indica
sistema nervioso autónomo; SNC, sistema nervioso
central; VI, ventricular izquierdo; y MVo2, consumo
de oxígeno en el miocardio.

Francesco Pelliccia. American Heart Association, Circulation..PATHOPHYSIOLOGY OF TAKOTSUBO SYNDROME . 2017

Schlossbauer Susanne A. THE CHALLENGE OF TAKOTSUBO SYNDROME: HETEROGENEITY OF CLINICAL FEATURES. Swiss Medical Weekly.
October 2017
Sanjiv Gupta. TAKOTSUBO SÍNDROME REVIEW ARTICLE . Indian Heart Journal 70 (2018) 165–174
Sanjiv Gupta. TAKOTSUBO SÍNDROME REVIEW ARTICLE . Indian Heart Journal 70 (2018) 165–174
Sanjiv Gupta. TAKOTSUBO SÍNDROME REVIEW ARTICLE . Indian Heart Journal 70 (2018) 165–174
 CONCLUSION

Disfunción del
segmento apical Relacionada con Variante
Dx diferencial Remite aprox a Mas frecuente
de VI, aguda, algún factor peculiar de la
de SCA. los 3 meses. en postcesarea.
transitoria y estresante. MCP.
reversible.
GRACIAS