SINCOPE

Abordaje y manejo en
Urgencias

Dr. Yorman Mendivelzo

Residente de Post-Grado
Medicina Interna
IVSS
 Sincope

Se define como una perdida transitoria del

conocimiento, debida a una hipo perfusión
cerebral y caracterizada por un inicio rápido, una
duración corta y una recuperación espontanea
completa.

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 Epidemiologia

Incidencia anual según el “Estudio Framingan" del

3% en hombres y del 3,5% en mujeres, aumentando
con la edad.

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 EPIDEMIOLOGIA

SINCOPE es común en la población gral. y el 1° episodio se presenta a edades características.

-1% niños pqños SINCOPE VASOVAGAL
-Prevalencia alta de primeros desmayos entre los 10 y 30 años
-Pico a los 15 años ( 47% mujeres – 31% hombres)
--SINCOPE REFLEJO ES MAS COMUN.
-ATAQUES EPILEPTICOS en ese grupo etareo es< 1% y por arritmia es mucho <.
-Adultos >40 años, 5% primer sincope, pero con episodios neuromediados en pubertad y adolescencia previos.
-Pico luego de los 65 años (hombres y mujeres)
-FRAMINHAM: incidencia de sincope tiene un aumento pronunciado luego de los 70ª (5.7 episodios/año en 60-69 a
a 11.1 episodios/año 70-79ªa
-Adultos mayores y en > 60 años, la incidencia acumulativa de sincopes es mas difícil de obtener por el sesgo en la toma
de datos de episodios previos
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PREVALENCIA
• Varia según el contexto clínico y la edad del paciente.
• Sincope REFLEJO es la causa mas fcte en cualquier
contexto
• Sincope 2° a Enf CV es la segunda causa mas fcte.
• Pctes >40ª. la hipoTA ortostática es una causa rara de
sincope, pero es fcte en pctes de edad muy avanzada.
• Condiciones no sincopales mal diagnosticadas como
sincope en la evaluación inicial son mas fctes en pctes
derivados de urgencias.
• La tasa inexplicable elevada del sincope en todos los
contextos justifica la búsqueda de nuevas estrategias para
la evaluación y dx.
• Sincope REFLEJO en jóvenes es la causa + fcte de T-LOC
• En los ancianos, las causas suelen ser múltiples y la HC es
menos fiable.

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PRONOSTICO
Estratificación del riesgo
• Riesgo de muerte súbita y de eventos CV
graves.
– Cardiopatía estructural y la enfermedad eléctrica
primaria ppales FR de MS y mortalidad global.
– HipoTA ortostática asociada a MS por la severidad de
las comorbilidades que es 2 veces mayor que en la
población global.
– Jóvenes en los que se excluye cardiopatía estructural o
eléctrica y con síncope reflejo el pronóstico es
excelente.
– Enfermedad subyacente esta mas relacionada con la
mortalidad que el mismo sincope.

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 Etiología

Etiológicamente podemos clasificar al síncope en

tres grandes grupos:

-Síncope cardíaco.
-Síncope no cardíaco.
-Síncope de causa indeterminada.

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SINCOPE NO CARDIACO

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SINCOPE CARDIACO

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CLASIFICACION

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CLASIFICACION

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FISIOPATOLOGIA
• Caída de la presión arterial sistémica (TAS
≤ 60mmHg)
• PAS = GC x RP
• Reducción global del flujo sanguíneo
cerebral
• Cese súbito del flujo sanguíneo cerebral de
6-8seg es suficiente para causar pérdida
completa del conocimiento.

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Las vías vasomotoras simpáticas son incapaces
de aumentar la RVP total en respuesta a la
posición vertical

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SINCOPE REFLEJO ( neuromediado)

• Situaciones heterogéneas
• Reflejos cv que normalmente son útiles para
controlar la circulación se vuelven
intermitentemente inadecuados en respuesta
a un desencadenante, produciendo
vasodilatación o bradicardia = caída TA y
perfusión cerebral.

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 SINCOPE REFLEJO ( neuromediado)
• CLASIFICACIÓN
• Según las vías Eferentes involucradas:
SIMPATICO O PARASIMPATICO.
– VASODEPRESOR: predomina la hipotensión por
pérdida del tono vasocontrictor en posición vertical.
– CARDIOINHIBITORIO: predomina bradicardia o
asistolia
– MIXTO.
• Según vías Aferentes:
– VASOVAGAL
– SITACIONAL
– SINCOPE DEL SENO CAROTIDEO
– FORMAS ATIPICAS.

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 SINCOPE REFLEJO ( neuromediado)
•Conocer los diferentes desencadenantes es importante clínicamente para el dx:
VASOVAGAL o SITUACIONAL SINCOPE DEL SENO FORMA ATIPICA
“lipotimia común”: CAROTÍDEO
-Emoción -Sincope reflejo ESPONTANEO: -situaciones en que se
asociado a raro. produce síncope reflejo
-Stress ortostático
circunstancias con desencadenantes
-Precedido por -desencadenado por inciertos o incluso sin
pródromos de especificas manipulación ellos.
activación autónoma -Post ejercicio: en mecánica de los -Dx es por exclusión de
(sudoración, palidez, atletas jóvenes como senos carotídeos. otras causas (ausencia
náuseas.) forma de sincope FORMA COMÚN de cardiopatía
-Jóvenes reflejo y en personas -no se encontró estructural) y en la
de mediana edad o reproducción de
-Episodio aislado desencadenante sincopes similares en al
ancianos como mecánico y se dx por
manifestación precoz mesa basculante.
MSC
de disfunción del
SNA antes de sufrir
hipoTA ortostática
típica

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SINCOPE CARDIACO (cardiovascular)
• ARRITMICO
– Causa mas fcte
– Producen deterioro hemodinámico y disminución
crítica del GC y flujo sanguíneo cerebral.
– Factores contribuyentes.
• Tipo de arritmia (suprav. o ventricular)
• Función VI
• Adecuación de la compensación vascular (reflejos neurales de
los barorreceptores, respuesta a la hipoTA ortostática inducidas
por la arritmia)

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EVALUACIÓN Y DX
• EVALUACIÓN INICIAL
– HC cuidadosa
– EXPLORACIÓN FISICA, que incluya determinaciones ortostática de la
PA
– ECG
– Exploraciones adicionales
• MSC: > 40 años
• ECOCARDIO: cuando haya cardiopatía previa conocida o resultados
compatibles con cardiopatía estructural o sincope 2° a una causa CV
• MONITORIZACION ECG, inmediata cuando hay sospecha de causa arrítmica
• PRUEBAS ORTOSTÁTICAS, cuando este relacionado con la posición
vertical o haya sospecha de mecanismo reflejo.
– Incorporación desde decúbito a bipedestación
– Prueba basculante
• OTRAS PRUEBAS MENOS ESPECIFICAS, solo cuando hay sospecha de
perdida transitoria del conocimiento de tipo no sincopal
– EX. NEUROLOGICO
– LBT

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• Evaluación inicial debe responder 3 preguntas:

1. ES UN EPISODIO SINCOPAL O NO?

2. SE HA DETERMINADO EL DX ETIOLÓGICO?
3. HAY DATOS DE RIESGO ELEVADO DE
EPISODIOS CV O MUERTE?

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DIAGNÓSTICO
• HISTORIA CLINICA
– En la mayoría de los casos obtener datos sobre si fue o
no sincope es muy difícil.
– Se deben responder las siguientes preguntas:
• La pérdida de conocimiento fue completa?
• Fue transitoria, de comienzo rápido y duración corta?
• Se recuperó espontánea y completamente sin secuelas?
• Perdió el tono postural?
• Si las respuestas son afirmativas, hay una alta probabilidad de
que sea un síncope.
• 1 o más respuestas negativas, obliga a descartar otras causas de
T-LOC

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DIAGNÓSTICO ETIOLOGICO.

• Evaluación inicial
– Define la causa en un 23-50% de los pacientes
– Cuando no permite establecer un dx definitivo,
pueden señalar algunas causas, donde
generalmente se requieren pruebas adicionales

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ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

• Si la causa continúa siendo incierta.

• Evaluar el RIESGO DE PRESENTAR
EPISODIOS CV MAYORES O MS
CARDIACA

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO
– Masaje secuencial durante 10 seg lado der e izq.
– Posición supina y erecta
– Bajo monitorización continua de al FC y determinación periódica de la PA (permite
mejor evaluación del componente vasodepresor)
– Produce: enlentecimiento de la FC y caída PA
Respuesta anormal:
– HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO
• Pausa ventricular > 3seg de duración o Caída de PA >50mmHg
• Fcte en varones de edad avanzada
– SINDROME DEL SENO CAROTIDEO:
• Cuando se asocia a sincope espontáneo.
• DX: requiere reproducción de los síntomas espontáneos durante la realización del MSC
• Es muy raro en < 40 años
– 30% el reflejo anormal se presenta solo en posición vertical.
– Una respuesta positiva en pacientes con sincope es altamente predictiva de
episodios de asistolia espontáneos.
• EVITAR:
– Pctes con antec de TIA
• ACV en los 3 meses previos
• Soplo carotídeo, excepto cuando los estudios doppler hayan excluido una
estenosis significativa.

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 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• PRUEBAS ORTOSTÁTICAS
– Cambio de la posición supina a la posición
vertical, produce un desplazamiento de sangra
desde el tórax a los minf que induce ↓retorno
venoso y GC.
– En ausencia de mecanismos compensadores, la
caída de la PA puede inducir síncope.
• BIPEDESTACIÓN ACTIVA
– para dx diferentes tipos de INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA.
– tensiometro es adecuado para la evaluación
– no se pueden obtener mas de 4 determinaciones por minuto sin que se produzca
obstrucción venosa en el brazo.

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• MESA BASCULANTE
– Permite la reproducción en el lab de un reflejo neuromediado.
– acumulación sanguínea y la ↓retorno venoso por el stress ortostático y la inmovilización,
desencadenan el reflejo
– efecto final, hipoTA y el enlentecimiento de la FC están relacionados con el deterioro de la
capacidad vasoconstrictora, seguido por una inhibición simpática y sobreactividad vagal.
– Situación clínica que se corresponde, es el SINCOPE REFLEJO DESENCADENADO POR
PERMANECER EN POSICIÓN VERTICAL DURANTE LARGO TIEMPO.
– METODOLOGIA:
• Muchos protocolos con variaciones en la fase inicial de estabilización, duración y ángulo
de la basculación.
• Protocolo del ISOPROTERENOL: dosis crecientes para ↑FC media en un 20-25%. Pcte
en ayunas de 4 hs. Y requiere canalización EV y fase de estabilización previa de 20min.
• Protocolo NTG SL luego de una fase de 20 min sin medicación. Fase previa se acorta a 5
minutos.
• Los 2 protocolos tienen una tasa similar de respuestas positivas (61-69%) con alta
especificidad (90-92%)
– CONTRAINDICACIONES Y COMPLICACIONES
• Isoproterenol: cardiopatía isquémica, HTA incontrolada, obstrucción TSVI, Eao
significativa, tener precaución en pacientes con arritmia conocida.
• No se describieron muertes durante la prueba.
• Cardiopatía isquemica:Arritmias ventriculares raras por isoproterenol con riesgo de
vida
• No se han descrito complicaciones con uso de NG, si aparición de efectos secundarios
leves.
• FA se puede inducir durante o después , normalmente es autolimitada.
– Se recomienda siempre contar con equipo de Reanimación.

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• MONITORIZACIÓN ECG (invasiva y no invasiva
– Útil para dx de bradi y taquiarritmias intermitentes
– Método: grabar la correlación entre síntomas y arritmia
documentada
– Ciertas arritmias significativas Asintomáticas son hallazgos dx,
definidas como:
• Asistolia prolongada (>3seg)
• TSV rápidas (>160 lpm durante mas de 32 latidos)
• TV
– Ausencia NO puede considerarse un dx específico, permite la
exclusión de la arritmia como mecanismo
– Solo indicada cuando previamente a la prueba haya probabilidad
elevada de identificar una arritmia asociada al sincope
– En >40años con síncope recurrente, sin cardiopatía estructural
significativa y ECG normal, una arritmia (gralmente ASISTOLIA)
está presente durante el sincope en el 50% de los casos
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 PRUEBAS DX- MONITOREO ECG
Monitoreo durante GRABADORAS DE GRABADORAS DE GRABADORAS DE TELEMETRIA
el ingreso EVENTOS BUCLE EXTERNAS BUCLE REMOTA ( en casa)
EXTERNAS
IMPLANTABLES
PROSTPECTIVAS

En la cama o x Dispositivos que el -dispositivos que tienen -dispositivos Dispositivos

telemetría pcte activa cuando una memoria de bucle, implantados sc implantables y
-sólo cuando el pcte aparecen los graba y borra -memoria de bucle externos , registro
tiene RIESGO síntomas. continuamente el ECG. -activado por ECG 24 hs continuo
ELEVADO de -útiles en pctes con -Activación x pcte. paciente o un o con memoria en
arritmias. palpitaciones, NO -guarda los 5-15 min de acompañante luego bucle de 24 hs con
-Durante pocos días, TIENEN NINGU ECG previos a la del episodio sincopal transmisión
sobre todo si se PAPEL EN EL activación. o se activa inalámbrica
realiza luego del ESTUDIO DEL -conectado por automáticamente en -envía informes
sincope. SINCOPE electrodos cutáneos. caso de arritmias diarios e informes de
-Rendimiento dx solo predefinidas. aviso de episodios
-Resultados predefinidos desde el
16%, pero esta contradictorios -Ventajas:
justificada por la centro al medico
-falta de cumplimiento Grabaciones continuas de
necesidad de evitar alta fidelidad -mejor rendimiento
de los pctes dx que la
un riesgo inmediato -Desventajas:
al pcte. Difícil distinguir entre monitorización en
arritmias supra de bucle activada por el
ventriculares. pcte
Infra o supradetección
que pueden llenar la
memoria.
Costo alto

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO
– Eficacia dx depende mucho del grado de sospecha de la
anomalía (probabilidad preprueba) y del protocolo del
EEF.
– Sensibilidad y especificidad no es buena.
– El desarrollo d estudios no invasivos, ha reducido la
importancia del EEF como prueba dx.
– YA NO ESTA INDICADO en pctes con FEVI
severamente deprimida, porque hay un consenso
globalizado que se debe IMPLANTAR CDI
indptemente del mecanismo del sincope.
– Solo 2% de los pctes con sincope de causa desconocida
evaluada por cardiólogos se somete a un EEF.
– Sigue siendo útil para el dx de situaciones clínicas
específicas

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 PRUEBAS DX-EEF
SOSPECHA DE BRADICARDIA
INTERMITENTE
Probabilidad preprueba de
bradicardia relacionada con el
sincope es relativamente elevada en
caso de
Bradicardia sinusal
asintomática(<50lpm)
Bloqueo SA
Documentados por ECG de 12
derivaciones
TRNS prolongado: su valor
pronóstico no está bien definido
-Respuesta anormal:
- TRNS ≥1.6 o 2 seg (VN: 1.6
seg)
- TRNS corregido ≥ 560 mseg
(VN:500mseg)
Pctes con TRNSc > a 800ms
tuvieron un riesgo de sincope 8
veces mayor.
SÍNCOPE EN PCTES CON
BLOOQUEO DE RAMA (amenaza
de BAV de alto grado)
Tienen > riesgo de BAV de alto grado
-F. que aumentan el riesgo:
*Historia de sincope
*intervalo H-V
prolongado.(VN:55mseg)
-desarrollo de Bloqueo intra o
infrahisiano en:
* la estimulación auricular creciente
es alta/ predictora de amenaza de
BAV(baja S)
*stress fcologico: predice desarrollo
de BAV espontáneo con > sensibilidad.
Intervalo H-V: >120ms sin inducción de
BAV tiene un valor pronóstico incierto.
Son pacientes con > riesgo de sufrir
BAV en el seguimiento, pero la ausencia
de hallazgos anormales no excluye su
aparición.
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SOSPECHA DE
TAQUICARDIA
-sincope precedido por comienzo
súbito de palpitaciones breves que
sugieren TPSV, para evaluar el
mecanismo exacto.
-IAM previo c/ FE conservada:
inducción de TV es predictora de
la causa del sincope.
-FV es un hallazgo no específico
Ausencia de inducción de
arritmias ventriculares identifica
un grupo con menor riesgo de
sincope arrítmico.
-Sincope y sospecha de S.
Brugada, su utilidad es
controvertida.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• ECOCARDIOGRAFIA
– Es clave para dx la presencia de cardiopatía estructural.
– Papel importante en la estratificación del riesgo basada
en la FEVI
– Si existe cardiopatía estructural se deben realizar otras
pruebas para evaluar la causa cardiaca del sincope.
– Identifica la causa en pocos pctes, y no son necesarias
otras pruebas.
– ETE- TC- IRM: en casos seleccionados
• Disección o hematoma Ao.
• TEP
• Masas cardíacas
• Enf. Pericárdicas y miocárdicas
• Anomalías congénitas de las Art. coronarias.

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• PEG
– Sincope inducido por el ejercicio es poco fcte.
– A pctes que experimentaron episodios de sincope durante un esfuerzo o poco
después
– Cuidadoso monitoreo ECG y de PA, durante la prueba y en la fase de recuperación
– Puede ocurrir:
• Durante el ejercicio: puede deberse a causas cardíacas ( o manifestación de una
vasodilatación refleja exagerada)
• Después del ejercicio: casi seguro que es 2° a mecanismo Reflejo.
– BAV 2° y 3° inducidos por ejercicio y relacionados con la taquicardia, tienen
localización distal al nodo AV y predicen progresión a BAV permanente.
– ECG de reposo puede mostrar anomalías intraventriculares de la conducción
• No hay datos que respalden la indicación de PEG en la población global con
síncope.

• CCG:
– Cuando hay sospecha de isquemia o Infarto, para descartar arritmias inducidas por
isquemia.

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• EXÁMEN PSIQUIÁTRICO
– Varios psicofármacos producen hipoTA y prolongación QT
– Ataques “funcionales”: situaciones somáticas conocidas, sin que se encuentre
una explicación somática, en las que se supone que hay un mecanismo
psicológico.
– 2 tipos de pctes que se incluyen en el dx diferencial de T-LOC
1. Movimientos groseros se parecen a los ataques epilépticos: “pseudosincope”, ataques
no epilépticos, trastornos convulsivos no epilépticos.
2. No hay movimientos groseros, los ataques se parecen al sincope o a una perdida de
conocimiento de larga duración: “sincope psicógeno”,”pseudosincope”, “sincope de
origen psiquiátrico”
– DX:
• Pseudosincope tiene mayor duración
• Pueden permanecer tumbados en el suelo por muchos minutos (15´)
• Alta frecuencia (numerosos ataques en un día)
• Ausencia de un desencadenante reconocible.
• El traumatismo no excluye la pérdida transitoria de conoc. Funcional.
• Ojos: suelen estar abiertos en el sincope y en ataque epiléptico y CERRADOS en la
pérdida de conoc. Funcional.
• Útil: documentación de los ataques
• Parámetros a evaluar: postura y tono muscular, PA, FC, EEG
• PRUEBA DE AL MESA BASCULANTE: combinación de pérdida aparente del
conocimiento con perdida del control motor, con PA, FC y EEG NORMALES
descarta el síncope y la mayoría de las formas de epilepsia.

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PRUEBAS DX- EXÁMEN NEUROLÓGICO

• TRASTORNOS NEUROLÓGICOS QUE CAUSAN SÍNCOPE O

QUE SE PARECEN

• DISFUNCION AUTÓNOMICA:
– SNA no puede hacer frente a las demandas fisiológicas= hipoTA ortostática
– hipoTA postejercicio, se refiere a la hipoTA directamente después del cese de la
activ. Física.
– 3 categorías de Disfunción Autonómica:
1. DISFUNCIÓN 1°: Enf neurológica degenerativa (parkinson, atrofia sistémica múltiple,
demencia de los cuerpos de Levy)
2. DISFUNCIÓN 2°: lesión SNA por otras enf: DBT, amiloidosis, polineuropatias.
3. HIPOTA INDUCIDA POR FCOS: fallo funcional.
– Considerar examen neurológico en DISFUNCIÓN 1°
• Signos de aviso: impotencia precoz, trastornos en la micción, luego parkinsonismo y
ataxia.

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PRUEBAS DX- EXÁMEN NEUROLÓGICO
• TRASTORNOS CEREBROVASCULARES:
– ROBO DE LA SUBCLAVIA: desvío del flujo sanguíneo hacia el brazo a través de
la art vertebral por estenosis u oclusión de la arteria SC.
• Puede ocurrir TIA cuando el flujo a través de la vertebral no puede irrigar las dos zonas a
la vez cuando se hace fuerza con el brazo.
• Afecta +++lado izquierdo
• Cuando se detecta por eco, es asintomático en 64%
• TIA solo es probable que se deba a “robo” cuando es vertebrobasilar y esta asociado a
ejercicio de uno de los brazos.
– TIA RELACIONADO CON ART CARÓTIDA:
• NO CAUSA PERDIDA TRANSITORIA DEL CONOCIMIENTO.
• Cuando casi todas las arterias cerebrales están ocluidas, es muy raro que la obstrucción
transitoria de los vasos que quedan, afecte la conciencia solo en bipedestación. Los signos
neurológicos focales son mas prevalentes.
– TIA VERTEBROBASILAR:
• Puede causar pérdida de conoc, pero SIEMPRE hay signos FOCALES (debilidad en minf,
paso vacilante, ataxia de piernas, parálisis oculomotora y disfunción orofaríngea)
• TIA ES UN DÉFICIT FOCAL SIN PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO.

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 PRUEBAS DX- EXÁMEN NEUROLÓGICO
• MIGRAÑA:
– Tienen > fcia de episodios sincopales
– Prevalencia + elevada y a menudo, sincopes frecuentes.
– Ataques sincopales y migrañosos no suelen ocurrir juntos.
• EPILEPSIA
– Puede causar T-LOC
– Son pctes no respondedores
– Se caen y luego tienen amnesia (crisis globales, tónicas/tónico-
clónicas/ clónicas)
– Crisis de ausencia en niños y crisis parciales en adultos, la conciencia
se altera pero no se pierde.
– Flacidez completa durante la pérdida de conocimiento va en contra de
la epilepsia
– Auras
– No son comunes la palidez y sudoración
– Mordedura de la lengua en el costado (en el sincope es en la punta)
– Incontinencia urinaria: en los dos
– Recuperación tardía, confusos.
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PRUEBAS DX- EXÁMEN NEUROLÓGICO
• CATAPLEXIA
– Paresia o parálisis desencadenada por las emociones,
normalmente la risa
– Están concientes, no se produce amnesia
– Junto con la somnolencia diurna, aseguran un dx de
narcolepsia.
• Caídas: pueden deberse a sincope
– Ancianos pueden no ser conscientes de haber perdido el
conocimiento
• DROP ATTACKS (caídas fulminantes)
– Se usa para la Enf. MENIERE, ataques epilépticos
atónicos, caídas de causas desconocida
– Mujeres de mediana edad (raro varones) que derepente
se dan cuenta que se están cayendo
– Sólo recuerdan haberse golpeado contra el suelo.
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TRATAMIENTO
• OBJETIVOS PRINCIPALES
– Prolongar la supervivencia
– Limitar las lesiones físicas
– Prevenir recurrencias.
– Conocer la causa del sincope es fundamental.
– Tto óptimo, debe dirigirse a la causa de la
hipoperfusión cerebral global

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TTO. SINCOPE REFLEJO Y LA INTOLERANCIA
ORTOSTÁTICA

• ESTILO DE VIDA
– EDUCACIÓN, para que reconozcan y eviten
los posibles desencadenantes y realicen
maniobras para interrumpir el episodio
– TRANQUILIZAR en cuanto a la naturaleza
benigna.

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 TTO. SINCOPE REFLEJO
MANIOBRAS DE ENTRENAMIENTO TTO FCOLÓGICO ESTIMULACIÓN
CONTRAPRESIÓ DE BASCULACIÓN CARDÍACA
N FISICA
-primera línea -jóvenes muy motivados -resultados decepcionantes en la -5 gdes estudios
MANIOBRAS DE -c/ síntomas vasovagales mayoría de los estudios. multicéntricos,
CONTRAPRESIÓN DE recurrentes -VASOCONTRICTORES aleatorizados y
PRESIÓN (MCP): desencadenados por stress ALFAAGONISTAS (No hay controlados, dieron
ortostático evidencia que respalde su uso) resultados contradictorios.
*cruzar las piernas
*entrelazar las manos -períodos progresiva/ más *ETILEFRINA -ISSUE 2 : asistolia
con fuerza y tensar los largos de posturas *MIDODRINA (píldora de espontánea y no los
brazos verticales forzosas bolsillo, en pctes seleccionados) resultados de la mesa
Inducen un -bajo cumplimiento Apenas tiene utilidad en el basculación, son la base
S.Reflejo y el tto a largo plazo para selección de pctes
↑significativo de la PA -no se demostró eficacia a no es aconsejable en síntomas para el tto. Con MPD
durante la fase de corto plazo para reducir la ocasionales.
sincope reflejo tasa de respuesta + de la -No es un estudio
-FLUDROCORTISONA, no aleatorizado, en marcha el
inminente que permite mesa de basculación evidencia que respalde su uso.
evitar o retrasar la ISSUE 3
-βbloq: reducirían el grado de
pérdida de conoc. -Tiene un papel pqño en el
activación de
mecanorreceptores ventric +
tto del sincope reflejo, a
inotropismo (-) menos que se deba a
BRADICARDIA
No evidencia que avale su uso
en otras formas de sincope espontánea severa durante
neuromediado. la monitorización
Aumentan la bradicardia en
prolongada.
SSC
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TTO HIPOTENSION ORTOSTATICA Y S.
INTOLERANCIA ORTOSTATICA
• Educación y consejos de estilo de vida.
• Aumentos pequeños de la PA (10-15mmHg) pueden mejorar los síntomas.
• Aumentar la PA en posición vertical lo necesario para que este en zona de
autorregulación
• Registros ambulatorios de la PA, útiles para identificar patrones diurnos anormales.
• Disfunción SNA 2° fcos. : suspenderlos.
• Expansión del vol. Extracelular
– En ausencia de HTA recomendar
• Ingesta de agua (2-3 lts)
• Consumo de Cl Na: 10 g día
• Ingesta rápida de agua fría puede ser efectiva para combatir la intolerancia ortostática y la hipoTA
postprandial.
• Dormir con cabecera a 30°, previene poliuria nocturna, mantiene distribución más favorable de los
fluidos corporales y mejora la HTA nocturna.
• Vendajes abdominales o medias compresivas: en acumulación venosa gravitacional en
pctes de edad avanzada.
• Animarlos a realizar MCP
• MIDODRINA ( 5-10 mg c/8hs): puede ser útil cuando se utiliza con el tto de primera
línea en pctes con disfunción crónica SNA. NO ES UNA CURA, ni útil en todos los
pctes
• FLUDROCORTISONA(0.1-0.3mg c/ 24 hs): Mineralocorticoide: retiene sal y expande
volumen. Dos estudios observacionales (en combinación con cabecera levantada) y uno
doble ciego con 60 pctes, demostraron beneficios hemodinámicos, pero presentaron mas
HTA.

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ARRITMIAS CARDIACAS COMO CAUSA
PRIMARIA

Sociedad europea de Cardiologia 2018 para el Dx y Tto del Sincope

TTO. SINCOPE 2° A CARDIPATÍA
ESTRUCTURAL O ENF. CV

• Objetivo:
– prevención recurrencia
– Tto enf. Subyacente
• Qx en mixoma, Eao severa
• Sincope 2° a enf. CV aguda (TEP, IAM, Taponamiento)
• MCH c/s OTSVI, tto especifico de la arritmia, en la mayoría,
colocación de CDI.
• Isquemia miocárdica: revascularización
– Disminución del riesgo de MS
– La presencia de cardiopatía no implica su relación con
el síncope.

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TTO. SINCOPE DE CAUSA DESCONOCIDA EN
PCTES CON RIESGO ELEVADO DE MS

• Pctes con alto riesgo de MS, tto específico

para reducir el riesgo de muerte y de
episodios que ponen en peligro la vida,
incluso cuando siga siendo desconocido el
mecanismo del sincope.
• Objetivo: REDUCIR EL RIESGO DE
MORTALIDAD.

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TTO. SINCOPE DE CAUSA DESCONOCIDA EN
PCTES CON RIESGO ELEVADO DE MS
• MIOCARDIOPATIAS ISQUEMICAS Y NO
ISQUEMICAS
– Riesgo de muerte aumentado en EAC + FEVI deprimida.
– Evaluación de la isquemia y si está indicado, revascularizar.
– Puede segur siendo necesaria la evaluación de la arritmia, incluso
EEF, si a pesar de la CRM el sustrato arritmógeno persiste.
– IC e indicación de CDI: deben recibirlo antes e indpte/ de la
evaluación del mecanismo del sincope
• Miocardiopatía isquemica o dilatada y FEVI deprimida (<30ª <40) y
clase funcional NYHA > II
– CDI NO protege contra la recurrencia, ni disminuye el riesgo de
muerte.
• MCH
• DISPLASIA/MIOCARDIOPATIA ARRITMOGENICA
VD
• PCTES CON ENF ELECTRICAS 1°

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PRONOSTICO
• RECURRENCIA DEL SINCOPE Y RIESGO DE
TRAUMATISMO.
– 1/3 tienen Recurrencia en el seguimiento a 3 años.
– Número de episodios de síncope durante la vida es el predictor más fuerte
de recurrencia
• Pctes con dx incierto, riesgo bajo y edad < 40años, historia de 1 o 2 episodios
de sincope durante toda vida, predio una recurrencia del 15% al año y del 20%
a los 2 años
• 3 episodios aumenta al 36% al año y 42% a los 2 años
• Enfermedad psiquiátrica y edad > 45ª tasas más elevadas.
• Sexo, respuesta a la mesa basculante y presencia o ausencia de cardiopatía
estructural tienen valor predictivo minimo o nulo
– 6% tienen morbilidad mayor (fracturas y accidentes en vehículos)
– 29% lesiones menores (laceraciones, contusiones)
– Sincope Recurrente se asocia a fracturas y lesiones de tejidos blandos en
el 12%
– Prevalencia mas alta (43%) en pctes de mas edad con S. seno carotídeo.
– Morbilidad es muy elevada, especialmente en ancianos y varia de la
perdida de confianza, enfermedad depresiva y miedo a las caídas hasta
fracturas y hospitalización.

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