Somoza F y col - Insuficiencia Cardíaca en el Neonato y el Niño Mayor

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Introducción
Las clásicas definiciones de insuficiencia cardíaca (IC) tanto de la Organización Mundial de la Salud
(síndrome energético de la incompetencia del corazón para sobrellevar adecuadamente las
necesidades metabólicas de los tejidos y la eliminación de los metabolitos), como la de la Task Force
(anormalidad en la función cardíaca causada por un fallo de bomba que no le permite suplir los
requerimientos metabólicos de los tejidos o que sólo lo puede hacer con altas presiones de llenado)
[1]podrían ser hoy consideradas como incompletas, ya que en su enunciado no contemplan las causas
que perpetúan en el tiempo al síndrome. Por ello quizás, a la luz de los conocimientos actuales, sería
más conveniente agregar que: Insuficiencia Cardíaca es un síndrome de fallo cardíaco caracterizado
por una compleja alteración en donde interactúan factores hemodinámicos y neurohormonales
[2,3,4,5].Al respecto es conveniente recordar que se han detectado seis factores neurohormonales
que actúan en casos de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), en donde tres de ellos (los sistemas
nervioso simpático, el renina-angiotensina-aldosterona y el arginina-vasopresina) inducen
vasoconstricción arteriolar y retención de sodio, mientras que los otros tres (prostaglandinas E 1 e I
2, el sistema doparminérgico y el factor natriurético atrial) actúan como un “contra regulador”,
limitando el efecto negativo de los tres primeros en las fases crónicas de la enfermedad [4].

- En los pacientes asintomáticos o en las fases iniciales de la disfunción ventricular, los

vasodilatadores y el factor natriurético atrial parecieran ser los agentes neurohormonales principales
que actúan para mantener el equilibrio circulatorio. Los péptidos natriuréticos cardíacos, son una
familia estructuralmente relacionada que juegan un rol clave en la homeostasis del sodio y los
volúmenes corporales. Comprenden al péptido natriurétrico atrial, al péptido natriurético cerebral y al
péptido natriurético tipo C, los que están elevados en los pacientes que sufren de disfunción
ventricular, provocando natriuresis, diuresis, vasodilatación arteriolar e inhibición del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, con efectos beneficiosos para el paciente [5].

En contraposición a estas hormonas, se encuentran las de acción vasoconstrictora tales como la

norepinefrina, la angiotensina II y la arginina-vasopresina, recién mencionadas [5].

- En los casos más severos de insuficiencia cardíaca y en la cronicidad de esta enfermedad se

destacan los factores vasoconstrictores y retenedores de sodio (sistema nervioso simpático, sistema
renina-angiotensina-aldosterona y el sistema arginina-vasopresina), que incrementan su actividad a
medida que avanza la afección [2-5].

Fundamentos de la Terapéutica Actual de la Insuficiencia Cardíaca:

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Basados en estudios realizados en los últimos veinte años sobre el efecto deletéreo que ciertas
neurohormonas con acción simpaticomimética provocan en el paciente con insuficiencia cardíaca, se
comenzó a utilizar en forma “paradojal” como tratamiento para la insuficiencia cardíaca a drogas beta
bloqueantes, con buenos resultados en casos de fallo cardíaco congestivo crónico. El uso de estos
medicamentos tiene como fin paliar o abolir los efectos vasoconstrictores y retenedores de sodio de
las neurohormonas mencionadas [6].

Asimismo, otros estudios vinculados a la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca, han permitido

introducir en el tratamiento, drogas como los denominados inhibidores de la enzima convertidora
(IECA) de angiotensina I en angiotensina II (como el enalapril), que se suman al efecto de la
espironolactona (inhibidor de la aldosterona), a fin de regular el nocivo mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona [7-10].

Tanto la angiotensina II como la norepinefrina pueden inducir, en altas concentraciones, una

programada muerte celular o apoptosis de las células miocárdicas, que podrían ser, en el futuro
cercano, tratadas mediante el implante de células madres (stem cells) [5,7-9].

Otras drogas como el carvelidol (antagonista no selectivo de los beta receptores y alfa 1 con efecto
vasodilatador) se usan cada vez con mayor frecuencia y resultados promisorios, aún en pacientes
pediátricos [6], al igual que nuevas drogas como el Levosimendan, el cual es un agente calcio-
sensibilizador, con efecto inotrópico positivo y vasodilatador periférico que se está usando con buenos
resultados en casos agudos de insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico en adultos, en niños y
neonatos, durante un corto período de tiempo [11,12].

Asimismo, distintos estudios han sido la base para el ensayo de otras drogas para el tratamiento de la
ICC tales como el nesiritide (sintético péptido natriurético cerebral) y un inhibidor de la
vasopeptidasa, enzima que inhibe la degradación de los beneficiosos péptidos natriuréticos [5].

También en la actualidad se están estudiando causas inflamatorias (excluidas las miocardiopatías o

miocarditis) que pudieran provocar, agravar o perpetuar cuadros de ICC, situación que de ser
confirmada, podría agregar nuevas alternativas terapéuticas a la enfermedad.

Asimismo se están haciendo importantes estudios y ensayos terapéuticos a fin de modificar o

remodelar la geometría ventricular, y asimismo alterar en más o en menos la frecuencia cardíaca
mediante cirugía, ablación o marcapaseo a fin de mejorar la función ventricular afectada.

Como podemos observar, el mejor conocimiento fisiopatológico del síndrome de insuficiencia

cardíaca, ha permitido no sólo conocer los mecanismos productores, desencadenantes, agravantes
y/o perpetuantes de la afección, sino que también ha permitido introducir en el tratamiento, drogas
que hasta hace poco tiempo estaban virtualmente contraindicadas o no eran tenidas en cuenta en
esta enfermedad [1-31].

Sin embargo, estos nuevos medicamentos no han hecho olvidar el uso de la digoxina u otros ya
conocidos inotrópicos positivos como la dopamina o la dobutamina (estimulantes de los beta
receptores), o de drogas mas modernas con efecto inotrópico y vasodilador sistémico y pulmonar,
como la Amrinona o la Milrinona (inhibidores de la fosfodiestarasa) muy usados en casos agudos o en
el post operatorio cardiovascular, o a los clásicos diuréticos y vasodilatadores, que siguen siendo los
pilares del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, solo que ahora pueden ser asociados a los nuevos
medicamentos con promisorios resultados [1,7,8,15,19-22,32-34].

Todos estos avances en la fisiopatología y en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, ya

asiduamente probados en adultos, están siendo aplicados en pediatría con notable suceso [35-38].

El síndrome de insuficiencia cardíaca se clasifica en al menos 5 tipos, a saber [39]:

1. Aguda (cuando los mecanismos de compensación no tienen tiempo para actuar) vs. Crónica
(en donde actúan mecanismos compensatorios con o sin eventos agudos)
2. Con Alto output cardíaco (que cursa con taquicardia, hipertensión arterial, piel caliente, pulsos
amplios siendo característica de la anemia, hipertiroidismo, etc) vs. Con Bajo output cardíaco
(Taquicardia, extremidades frías, pulsos débiles, palidez, oliguria, siendo secundaria a
miocarditis, miocardiopatías, anomalías coronarias, post operatorio,etc)
3. Derecha (Caracterizada por congestión venosa sistémica y hepatomegalia) vs. Izquierda
(Caracterizada por disnea y fatiga), pero hay que tener en cuenta que en la vida fetal y en el
neonato la IC casi siempre es global, afectando ambos ventrículos a la vez.
4. Anterógrada vs. Retrógrada, emparentada con la anterior y subsiguiente clasificación
5. Sistólica (Fallo en la eyección ventricular con contractilidad disminuida, paredes ventriculares
no engrosadas y presión telediastólica del ventrículo izquierdo aumentada, pudiendo ser
causales en pediatría las miocardiopatías, la enfermedad de Kawasaki, la estenosis aórtica o la
coartación de aorta con severo fallo miocárdico) vs. Diastólica (Lleno ventricular alterado con
hipertrofia ventricular manifiesta, contractilidad, fracción de eyección y presión telediastólica
conservadas, pudiendo ser secundaria a estenosis mitral, derrame pericárdico, aumento de la
presión post Glenn, etc).

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El síndrome de insuficiencia cardíaca es una enfermedad de múltiples factores etiológicos (sobretodo

en pacientes pediátricos), caracterizada por una alta morbi-mortalidad a pesar de estar bajo
tratamiento. En el adulto, la sobrevida luego del diagnóstico no suele superar los 3 a 5 años, mientras
que debemos recordar que uno de cada tres neonatos con insuficiencia cardíaca, no tratados
adecuadamente, de causa extracardíaca (es decir sin cardiopatía estructural) y casi uno de cada dos
portadores del síndrome de causa cardíaca estructural, pueden fallecer antes de cumplir el primer
mes de vida [2,40-45].

Insuficiencia Cardíaca en el Neonato y sus Diferencias con el Niño Mayor y el Adulto

Como preámbulo de este tema es estrictamente necesario conocer que el aparato cardiovascular tiene
un distinto comportamiento fisiológico y fisiopatológico en las diversas edades de la vida. El corazón
neonatal presenta una serie de desventajas en relación al aparato cardiovascular del niño mayor y del
adulto (lo cual también se observa en relación al corazón fetal), que son necesarias conocer para
poder comprender el disímil comportamiento del corazón en estas distintas edades y frente a
diferentes situaciones tanto fisiológicas como patológicas [2,26,40-44].

La mayor labilidad que el corazón neonatal tiene en relación al aparato cardiovascular de niños más
grandes, tiene su explicación en una serie de factores que influyen negativamente sobre su
performance, a saber [2,40-46]:

1. Gasto o Volumen Minuto Cardíaco Neonatal

Durante la vida fetal, el gasto cardíaco de los dos ventrículos combinados, es de aproximadamente
450 ml/kg/min, correspondiendo 300 ml (66%) al ventrículo derecho (VD) y 150 ml (34%) al
ventrículo izquierdo (VI), manejando ambos ventrículos presiones iguales ya que los dos eyectan
hacia la aorta (El VD hacia la aorta descendente -vía ductus arteriosus- y el VI hacia la aorta
ascendente y transversa fundamentalmente). Así podemos observar que en la vida fetal, los
ventrículos funcionan en paralelo o “asociados” y no en serie como en la vida extrauterina, por lo que
trabajan relativamente aliviados [2,40-46].

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Figura 1: Esquema representativo del gasto ventricular combinado del feto. Del 66 % del
flujo sanguíneo que del ventrículo derecho (VD) se dirige hacia el tronco de la arteria
pulmonar (TAP), sólo un 7 % irá hacia las ramas pulmonares (RdAP y RiAP), ya que los
pulmones están colapsados en la vida fetal, por lo que el restante 59 % se dirigirá hacia la
aorta descendente, a través del ductus arteriosus (D.A). El 34 % de sangre que maneja el
ventrículo izquierdo (VI) se distribuirá en la vida fetal de la siguiente manera: un 3% irá a
las arterias coronarias (AC) y un 21 % a los vasos del cuello (TBC, CI, SI). El remanente
(10 %) que llega al istmo aórtico (Istmo Ao) se juntará en la aorta descendente (Ao desc)
con el flujo proveniente del ductus arteriosus. El tamaño de las cavidades y vasos
sanguíneos son la real expresión del flujo que manejan por lo que tanto el TAP (66 %), el
DA (59 %) y la Ao desc (69 %) tendrán un tamaño similar ya que manejan flujos fetales
parecidos y el VD será de mayor desarrollo que el VI (ver texto)

Luego del nacimiento, cada ventrículo deberá hacerse cargo de todo el volumen minuto (circulación en
serie y no en paralelo, como en la vida fetal), lo que implicará para el VI un aumento de su trabajo en
un 200 % (de 150 a 450 ml/kg/min). Este hecho determina que el VI, fisiológicamente, deba
prácticamente agotar su capacidad de reserva y se torne muy lábil para enfrentar una cardiopatía
estructural que le ocasione una sobrecarga adicional de volumen o presión. Dada esta labilidad,
incluso corazones estructuralmente sanos pueden también ser severamente afectados por procesos
tales como anemia, hipoglucemia, hipocalcemia, sobrehidratación o una infección entre otros,
teniendo en cuenta que el neonato muchas veces no tiene los mecanismos compensatorios bien
desarrollados, situación adaptativa que si ocurrirá a medida que el recién nacido vaya creciendo en
edad. El conocimiento de estas variables fisiológicas nos permite entender el porque de la labilidad del
corazón neonatal en relación al del feto y el analizar el gasto cardíaco post natal, su labilidad en
relación a niños mas grandes [2,41,42,43,44,45,46].

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Luego de la primera semana de vida extrauterina, el gasto cardíaco (450 ml/Kg/min) comenzará a
bajar, para alcanzar alrededor de las 3 semanas, los 300 ml/kg/min (33 % menos que al momento
del nacimiento) y luego continuará este descenso hasta promediar los 150 ml/kg/min a las 6 semanas
de vida y los 70-80 ml/Kg/min después de los 6 meses de edad. Recordemos que el volumen minuto
en un adulto es de alrededor de 70 ml/Kg/min [2,40-46].

Esta “hemodilución fisiológica” del neonato, puede también explicar, en parte, el menor efecto de las
drogas inotrópicas exógenas cuando son administradas a un neonato en comparación con el niño
mayor o el adulto [45]. Figura Nº 2.

Figura 2: Esquema que muestra la evolución del gasto cardíaco (GC) luego del
nacimiento. Nótese que a pocas horas de vida el GC es de alrededor de 450
ml/Kg./min.(igual que en la vida fetal), cayendo a 300 ml/Kg./min. a las 3 semanas de
vida y a 150 ml/Kg./min. a las 6 semanas luego del nacimiento. Recién alrededor de
los 6 meses de vida el corazón manejará 70 ml/Kg./min., que es lo normal para un
corazón adulto (ver texto).

Este descenso progresivo del gasto cardíaco neonatal, logrado a expensas de una generosa diuresis,
permite explicar, en parte, la mayor labilidad del corazón cuanto más cerca del nacimiento se
encuentre. De esta manera en los primeros días de vida el corazón neonatal solo tiene como
mecanismo compensador para el manejo de su volumen minuto a la frecuencia cardíaca, la cual de
por si tiene muy poco margen habida cuenta de su fisiológica taquicardia [2,40-46].

2. Número de Unidades Contráctiles:

El corazón neonatal tiene un menor número de unidades contráctiles por mm2 de superficie que el
que tiene el niño mayor o el adulto, determinando ésto, que la contractilidad no sea tan eficaz como
en otras etapas de la vida [2,40,41,46]. Asimismo los elementos contráctiles del miocito del neonato no
superan el 30%, mientras que en el adulto esa cifra no es menor al 70%. Sin embargo, y a su favor,
el miocardio neonatal tiene la capacidad de producir hiperplasia a través de factores de crecimiento
circulantes [45].

3. Precarga, Postcarga y Ley de Frank Starling

Precarga: es la longitud máxima de la fibra muscular al final de la diástole ventricular. Depende de
dos variables: a) compliance ventricular (o capacidad de distensión de la cavidad) b) retorno venoso.

La compliance ventricular rara vez está afectada en un neonato, salvo que esté asociado a una
fibroelastosis endocárdica, una miocardiopatía restrictiva, o a un proceso isquémico miocárdico
severo.

Por el contrario el retorno venoso en el neonato, fisiológicamente está aumentado, teniendo ésto
mucha vinculación con el hecho antes mencionado en el ítem 1) -mayor gasto cardíaco-. A su vez este
condicionante determina que la ley de Frank-Starling, se cumpla al máximo, quedando poco margen
para tolerar sobrecargas adicionales dadas por una cardiopatía estructural o una simple
sobrehidratación. La ley de Frank-Starling es también llamada la “ley del elástico”, por su

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comportamiento similar a la contractilidad cardíaca. Esto significa que cuanto mas se estira la fibra
muscular, mas se contrae, pero hasta un cierto límite, luego del cual, si se produce un
sobreestiramiento, el “elástico se rompe”.

Postcarga: es la máxima tensión de la pared ventricular al comienzo de la sístole. Es dependiente en

forma directamente proporcional a la presión intraventricular y el radio de la cavidad, y en forma
inversamente proporcional al espesor de la pared, siendo su fórmula la siguiente:

Tensión (Postcarga): Presión x r²

2 espesores

Salvo la presión intraventricular, que en el neonato no tiene mayor gravitación, las otras dos variables
de la postcarga actúan de manera desfavorable para la perfomance del VI del recién nacido. El radio
de la cavidad está aumentado, influenciado por la mayor precarga que el neonato tiene, y el espesor
de la pared, en la etapa neonatal “no tiene tiempo” de compensar una sobrecarga de presión, como
ocurriría en otras etapas de la vida. Esta última variable explica el rápido, frecuente y severo
compromiso que por ejemplo una coartación de aorta o una estenosis aórtica moderada le provoca al
corazón neonatal y la escasa repercusión miocárdica que esta misma patología produce en general en
niños mayores [2,40-42,46].

4. Inervación Simpática y Catecolaminas

Los receptores alfa 1 y beta 2 juegan un rol importante para modificar en mas el ritmo cardíaco, la
contractilidad y el tono vascular periférico, mientras que los alfa 2, son inhibitorios de estas funciones.
En el neonato la inervación simpática es irregular e incompleta teniendo muy pocas terminaciones de
ese tipo, por lo que la naturaleza trata de suplir esta falencia, con una excesiva cantidad de
catecolaminas circulantes (más de 30 veces de lo normal para un adulto) las en su mayoría son
liberadas luego del nacimiento, lo cual deja los depósitos del recién nacido casi “vacíos”, impidiendo
la utilización de estas sustancias endógenas, de ser necesarias. [2, 45,47-49].

Es claro que neonatos y niños pequeños con insuficiencia cardíaca y bajo output tienen alto tono
simpático con altas concentraciones de catecolaminas, como así también tienen reducidos números y
densidades de beta receptores en comparación a los niños normales. Por otro lado debemos
considerar que el neonato tiene un volumen acuoso importante como recién mencionamos, con la
consiguiente “hemodilución fisiológica”, lo que puede determinar que la administración exógena de
cataecolaminas en el neonato no tenga el mismo efecto beneficioso que en el adulto o el niño mayor
[45,47-49].

Es decir que los mecanismos de compensación pueden hacerse presentes sólo parcial y tardíamente
en el neonato, pero luego con el tiempo y al avanzar la edad estas desventajas neonatales se irán
corrigiendo. Por otro lado los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos aún requerirán tiempo de
desarrollo para cumplir adecuadamente su cometido [2,40-49].

5. El Metabolismo Miocárdico, el Calcio, y la Hemoglobina Fetal

El músculo cardíaco neonatal utiliza exclusivamente como combustible glucosa-6-fosfato. Sabido es
que los depósitos de glucógeno del recién nacido son escasos, por lo que una simple hipoglucemia
podrá provocar un grave cuadro de insuficiencia cardíaca. Con el paso de los meses se irán
desarrollando otras vías metabólicas (ácidos grasos fundamentalmente) que minimizarán los riesgos
cardiológicos de una hipoglucemia. Los trastornos de la glucemia neonatal muchas veces van
acompañados de hipocalcemia, estando este mineral en general en concentraciones bajas, habida
cuenta del insuficiente intercambio fósforo-calcio en la etapa neonatal. Asimismo el neonato tiene en
relación al adulto una menor organización retículo sarcoplasmática por lo que el aprovechamiento del
calcio es menor.

Por otro lado la hemoglobina (Hb) fetal que se encuentra presente en la etapa neonatal juega un rol
negativo al tener una menor cantidad de 2-3 difosfoglicerato que desvía la curva de disociación de la
hemoglobina (Hb) a la izquierda. Esto implica que si bien la Hb fetal logra una saturación de oxígeno
similar a la Hb adulta, tiene mayores dificultades para la liberación del mismo en los tejidos, lo cual
provoca una mayor necesidad de flujo sanguíneo hacia ellos, que el corazón neonatal en muchas
ocasiones no puede sobrellevar adecuadamente. Con la edad, la Hb fetal irá desapareciendo y los
problemas recién mencionados se atenuarán por completo [2,41].

6. Hipoxia y Acidosis
Estas alteraciones metabólicas acompañan frecuentemente al recién nacido enfermo y su presencia,
como es lógico suponer, deteriora significativamente la contractilidad miocárdica [2,45].
Luego de haber analizado los principales factores que inciden negativamente o que predisponen a la
instalación de la insuficiencia cardíaca en la etapa neonatal y que evidentemente constituyen la base
sobre la que asienta nuestra problemática, recordaremos los mecanismos que los desencadenan
[2,40,41].

A) Sobrecarga de volumen: comprende a los cortocircuitos I-D con gran hiperflujo pulmonar (sobre

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todo en los prematuros), las fístulas arteriovenosas, las insuficiencias valvulares, etc.
B) Sobrecarga de presión: como las patologías obstructivas izquierdas (estenosis aórtica, coartación
de aorta) o derechas (estenosis pulmonar valvular crítica).
C) Alteraciones en alguna etapa del metabolismo muscular que comprometiendo la producción,
almacenamiento o utilización de la energía llevan a un deterioro primario del elemento contráctil y a la
consecuente disfunción miocárdica. Dentro de este grupo podríamos considerar a la hipoxia y acidosis,
hipoglucemia, hipocalcemia, alteraciones electrolíticas, algunos procesos inflamatorios que incluso
pueden llevar a la destrucción del elemento contráctil o a la necrosis celular.
D) Dificultades con el retorno venoso o el llenado ventricular, tal como ocurre en algunas arritmias o
en la fibroelastosis endomiocárdica.

Etiología de la Insuficiencia Cardíaca Neonatal

En la etapa neonatal y en algunas circunstancias en el lactante menor, la etiología de la insuficiencia
cardíaca (IC) puede estar originada en lo que podemos llamar:
- Causas extracardíacas
- Causas cardíacas

Las causas extracardíacas están representadas por trastornos metabólicos tales como acidosis,
hipoglucemia, hipocalcemia, u otras alteraciones como neumopatías, sepsis, anemia, poliglobulia o la
simple exposición al frío, todas las cuales son capaces de llevar a un cuadro de IC, a través de un
mecanismo en común, cual es la hipoxemia tisular [2,39,40,41,45].

Estos cuadros de IC responden favorable y rápidamente al tratamiento etiológico (glucosa para la

hipoglucemia, calcio para la hipocalcemia, hemoglobina para la anemia, etc) y pobremente a la
terapéutica medicamentosa convencional (inotrópicos, diuréticos, vasodilatadores, etc), los cuales
sólo serán un paliativo al tratamiento etiológico.

Para la detección de una hipoglucemia, una anemia o una hipocalcemia el laboratorio es

imprescindible; sin embargo, en esta última alteración es muy útil la observación del segmento ST del
electrocardiograma e incluso del monitor del paciente, que nos mostrará prolongación de este
segmento, cuando el calcio intracelular está bajo.

Muchas veces, neonatos afectados de cardiopatías estructurales con poca o nula repercusión
hemodinámica, se descompensan frente a causales extracardíacas como las recién mencionadas, no
siendo siempre diagnosticadas adecuadamente. Esta última situación puede conducir al error de
intentar tratar, con medicamentos cardiológicos o peor aún quirúrgicamente, una patología
extracardíaca, causal de la descompensación. Así por ejemplo, si un neonato o lactante menor
portador de una cardiopatía congénita cianosante con hipoflujo pulmonar, presenta un aumento
súbito de su cianosis secundaria a una neumopatía aguda, su tratamiento deberá estar centrado en
su pulmón y no en la realización de una operación de Blalock Taussig en el agudo [2,41].

Las causas cardíacas están representadas por tres grupos de patologías que podríamos sintetizar en:
- Cardiopatías estructurales
- Endomiocardiopatías
- Arritmias

Las cardiopatías estructurales, están representadas por aquellos defectos del corazón que afectan su
anatomía en una etapa precoz del desarrollo (generalmente antes de los 60 días de gestación) tales
como una CIV, un síndrome de coartación de aorta, o una transposición de las grandes arterias, entre
muchas otras, que son capaces de provocar en el neonato un cuadro de IC.
En la etapa neonatal, en los recién nacidos a término (RNT) la mayor incidencia de insuficiencia
cardíaca (IC) por cardiopatías estructurales está representada por la patología obstructiva izquierda,
la cual comprende a la coartación de aorta, la interrupción del arco aórtico, la estenosis aórtica crítica
y al síndrome de hipoplasia del ventrículo izquierdo. En orden de frecuencia la transposición de las
grandes arterias, el canal A-V común total, la estenosis pulmonar valvular crítica con tabiques
intactos, y el tronco arterioso le siguen en incidencia. Los shunts I-D representados por la CIV y el
ductus arteriosus no son en esta etapa de la vida una causa frecuente de IC en los nacidos a término,
pero sí adquieren una gran importancia como causa etiológica en recién nacidos pretérminos o en
lactantes. La explicación de ello radica en el hecho de que los prematuros tienen un patrón de
arteriola pulmonar con amplia luz y escasa pared, lo cual hace que no haya una barrera eficaz al
hiperflujo pulmonar, situación diametralmente opuesta a lo que ocurre en los neonatos nacidos a
término, que tienen dicha arteriola con escasa luz y gruesa pared.

En los pretérminos, la inundación pulmonar será una constante frente a una CIV o un ductus,
mientras que el nacido a término estará protegido por la hipertensión pulmonar fisiológica
transitoria, mediada por su particular estructura de arteriola pulmonar.

Luego de la etapa neonatal, la arteriola pulmonar de los recién nacidos a término, irá adquiriendo
progresivamente (entre los 2 y los 6 meses de edad aproximadamente) un patrón de luz amplia,
siendo por lo tanto ahora susceptibles de sufrir de hipertensión pulmonar y sobrecarga de volumen
y/o presión cardíaca. [2]

Las arritmias y las endomiocardiopatías integran junto a las cardiopatías estructurales recién

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descriptas, las causas cardíacas de insuficiencia cardíaca. Las primeras en la etapa neonatal están
representadas básicamente por la taquicardia paroxística supraventricular y el bloqueo A-V completo
congénito. Sin embargo en la vida intrauterina se pueden agregar otras taquiarritmias como el flutter
auricular, o la fibrilación auricular que muchas veces pueden provocar severos cuadros de insuficiencia
cardíaca prenatal con o sin hidrops fetalis [2,50].

Las endomiocardiopatías están representadas básicamente en la etapa neonatal por enfermedades del
miocardio de tipo dilatadas (generalmente de origen viral), hipertróficas (en hijos de madre diabética
o no y frecuente en fetos y neonatos afectados de enfermedad de Noonan), y otras denominadas no
clasificadas, como la fibrolastosis subendocárdica (que muchas veces acompaña a cardiopatías
estructurales del tipo obstructivas izquierdas) [2].

Si analizamos la incidencia de IC en edad pediátrica, observaremos que un 20 - 30 % se presenta en

la primera semana de vida, un 40 - 45 % en el primer mes de vida y un 70 - 80 % dentro de los
primeros cuatro meses de vida. Figura Nº 3

Sin embargo, si a estas cifras le agregáramos, los casos de fallo cardíaco detectados intraútero y los
fatales casos de hidrops fetalis (que en más del 60 % son de causa cardíaca), nos encontraríamos
con que la incidencia sería aún mayor [50-55].

El síndrome de IC no es frecuente de presentarse en el niño mayor, salvo que ya sufra de este

síndrome desde edades más tempranas. Cuando un niño mayor está afectado de IC de causa
“primaria”, sus posibilidades etiológicas quedan prácticamente resumidas o bien a una fiebre
reumática, una miocardiopatía, o a un postoperatorio cardíaco mal tolerado, entre otras pocas causas.

Clínica de la Insuficiencia Cardíaca Neonatal

El neonato que padece de insuficiencia cardíaca, ya sea de origen cardíaco o extracardíaco, presenta
en general una tríada clínica característica, cual es [2,41]:
- Dificultad respiratoria
- Cardiomegalia
- Hepatomegalia
a los cuales frecuentemente se asocia la taquicardia y el precordio hiperquinético, entre otros signos
y síntomas de menor jerarquía [2,3,13,26,40-45,].

Dificultad Respiratoria
Es un signo que nunca falta en un neonato afectado de insuficiencia cardíaca. Puede aparecer como
expresión de un hiperflujo pulmonar o como resultado de una hipertensión veno-capilar pulmonar o
de la combinación de ambos. Como consecuencia de ésto, generalmente a nivel capilar hay
extravasación de líquido hacia el espacio extravascular, produciéndose un edema intersticial que al
provocar un aumento en el peso del pulmón conlleva a un mayor esfuerzo respiratorio [2,41-45].

La dificultad respiratoria (DR) de origen cardíaco, se puede poner de manifiesto de dos formas:
Taquipnea: (respiración rápida, profunda y con gran tiraje intercostal) propia de los neonatos con
insuficiencia cardíaca.
Polipnea: (respiración rápida y superficial), propia de los niños con cardiopatías cianosantes con
hipoflujo pulmonar que cursan sin insuficiencia cardíaca.

La DR propia de la insuficiencia cardíaca (IC) generalmente se acompaña de sudoración profusa sobre

todo al alimentarse, piel pálida y húmeda, e hiperextensión del cuello, cuando además coexiste una
hipertensión pulmonar (HTP).

La DR, si bien está presente en todo momento en un neonato con IC, se hace más evidente frente a

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esfuerzos como el llanto ó al alimentarse, ya sea con el pecho o la mamadera. El neonato afectado de
este síndrome, generalmente luego de mamar 20-30 cc de leche, retira su boca de la tetina o el pecho
materno y queda jadeando algunos segundos. Esta situación obliga a tener que aumentar el tiempo
alimentario y dado que el afectado se cansa, muchas veces el RN se duerme o se excita lo cual hace
aún más dificultoso la amamantación. Si esta dificultad respiratoria se perpetúa en los días o
semanas provocará una mala curva de peso.

La congestión pulmonar generalmente constituye un campo propicio para que colonicen gérmenes que
agravan la dificultad respiratoria presente. No es infrecuente la detección de atelectasias o la
auscultación de broncoespasmo como expresión de la congestión bronquial. Muchas veces es
dificultoso el diagnóstico diferencial entre neumopatía primaria e insuficiencia cardíaca. En muchas
patologías cardíacas que cursan con IC y/o hipertensión pulmonar (HTP), la enfermedad pulmonar es
una complicación muy frecuente que generalmente agrava el cuadro inicial. En estas últimas
circunstancias, el tratamiento deberá centrarse principalmente en la terapéutica de la patología
pulmonar, que cuando es efectiva, alivia importantemente el síndrome de fallo cardíaco. Por ello, la
determinación del estado de la ventilación pulmonar es un examen que no debe faltar nunca en la
auscultación de cualquier neonato sospechado de tener un fallo miocárdico. Un recién nacido que
presente una adecuada entrada y salida bilateral de aire, y ausencia de auscultación patológica
pulmonar, nos hará prácticamente descartar una enfermedad pulmonar primaria [2,41,42,44,45].

La hipoxia y la hipoxemia de origen pulmonar probablemente sean la causa más importante

de perpetuación o fracaso terapéutico del síndrome de insuficiencia cardíaca.

También debemos recordar que muchas enfermedades respiratorias pueden ser la etiología de una
insuficiencia cardíaca de causa extracardíaca.
Por último, debemos recordar que muchos neonatos que sufren IC suelen presentar, como
intercurrencia, procesos infecciosos en el tracto urinario, expresados sólo por un síndrome febril, que
son de difícil diagnóstico si no se los sospecha oportunamente. Tampoco es infrecuente en estos niños
la presencia de anemia ferropénica. Ambos procesos requieren de una terapéutica rápida y agresiva.

Cardiomegalia
La cardiomegalia que acompaña al síndrome de IC neonatal en general es global, afectando a ambos
ventrículos. Se la puede poner en evidencia en algunas circunstancias con la simple observación de un
choque de la punta desplazado hacia la izquierda o por un precordio muy hiperquinético. Pero sin
lugar a dudas, la radiografía de torax es un método imprescindible para poner en evidencia este signo.
La determinación de un índice cardiotorácico mayor al 60 %, en la etapa neonatal, nos autorizará para
hablar de cardiomegalia [2,41-45]. Figuras Nº 4.

Figura 4: Radiografías de tórax con distintos grados de cardiomegalia y congestión pulmonar,

pertenecientes a neonatos que cursan con síndrome de insuficiencia cardíaca. De izquierda a
derecha, se observan placas de pacientes portadores de síndrome de coartación de aorta, con una
neumopatía en curso (flecha blanca), seguido de una radiografía de un neonato con doble tracto
de salida de ventrículo derecho y severa hipertensión pulmonar. En la tercera radiografía, es
característica la cardiomegalia ovoide (“huevo acostado”) típica del tronco arterioso tipo I. La
última Rx es de un neonato portador de una hipoplasia de corazón izquierdo con severo fallo
ventricular derecho, a quien se le colocó un stent en el ductus (flecha negra) como paliativo.

Sin embargo, debemos ser muy cuidadosos en evaluar la técnica utilizada para la obtención de la
placa radiológica, ya que radiografías obtenidas a muy corta o muy larga distancia focal pueden
alterar falsamente en más o en menos el índice cardiotorácico. Una situación similar puede ocurrir
cuando la radiografía no está bien inspirada. Placas de tórax espiradas, simulan frecuentemente
cardiomegalias inexistentes, mientras que radiografías muy inspiradas pueden minimizar una franca
cardiomegalia.

Una forma práctica para determinar si una radiografía de tórax está bien inspirada, es constatar que
se observen entre 7 y 8 espacios intercostales.

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La radiografía de tórax también es de mucha utilidad para ayudar a determinar el situs y detectar
enfermedades extracardíacas tales como una neuropatía o una hernia diafragmática.
El ecocardiograma nos permite hacer con mucha precisión las mediciones de las cavidades cardíacas
y, así mismo, nos da una idea muy fiel del estado contráctil del miocardio. También es de indudable
valor para la determinación de la etiología del síndrome. Figura Nº 5.

Figura 5: Ecocardiograma en modo M perteneciente a un neonato de 22 días de vida

portador de una miocardiopatía dilatada de origen desconocido. Nótese la severa
dilatación de los diámetros diastólicos (dd) y sistólicos (ds) del ventrículo izquierdo (VI)
con pobre contractilidad. La fracción de eyección era de apenas el 18%. La válvula
mitral (VM) tiene su apertura limitada, siendo la distancia mitro-septal (VM-SIV) amplia.
La aurícula izquierda (AI) está dilatada siendo la relación aorta (Ao) / aurícula izquierda
(AI) de 1.8. El tracto de salida del ventrículo derechoa (TSVD) está severamente
dilatado debido a una severa hipertensión pulmonar concomitante. La ecocardiografía en
modo M muchas veces permite extraer importantes conclusiones sobre la contractilidad
miocárdica, sin embargo, brinda escasa información etiológica.

Existen muy pocas causas de insuficiencia cardíaca sin cardiomegalia. Entre ellas podemos citar a las
miocarditis fulminantes, las taquicardias paroxísticas supraventriculares en sus primeras horas de
producida y al drenaje venoso pulmonar anómalo total infradiafragmático o infracardíaco [2,41-45].
Figura Nº 6.

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Figura 6: a) Fotomicrografía de una necropsia de músculo cardíaco correspondiente a un

neonato portador de una entero-encéfalo-miocarditis fulminante. La rápida evolución
muchas veces impide el desarrollo de cardiomegalia. Nótese la escasa celularidad muscular
y la gran cantidad de neutrófilos (HE 250x) b) Electrocardiograma que muestra una
taquicardia paroxística supraven-tricular con una frecuencia cardíaca de aproximadamente
de 280 lpm. En las primeras horas de desencadenada esta patología no suele producirse
cardiomegalia a pesar de cursar con insuficiencia cardíaca. c y d) pieza anatómica
correspondiente a un neonato portador de un drenaje venoso pulmonar anómalo total
infradiafragmático, que muchas veces cursa con insuficiencia cardíaca sin cardiomegalia. c)
Inyección de sustancia de contraste en el conducto colector (flecha) en donde se observa el
lleno de las cuatro venas pulmonares y su drenaje anómalo en la vena porta. Al cerrarse el
conducto venoso de Arancio la sangre queda atrapada en el hígado, y no puede retornar al
corazón, por lo cual este último órgano no está dilatado. Por el contrario el hígado adquiere
un gran tamaño por el éstasis venoso. d) Pieza anatómica del mismo paciente. El corazón
(c) no está dilatado, pero nótese el enorme desarrollo hepático. PD: pulmón derecho, PI:
pulmón izquierdo.

Hepatomegalia
La hepatomegalia es un signo que no falta casi nunca en un neonato afectado de IC. El hígado, en el
neonato, debe ser palpado en una línea imaginaria que una el hombro derecho con el ombligo.
Palpaciones realizadas por dentro de esa norma pueden minimizar el tamaño hepático, mientras que
si dicha palpación se realiza por fuera de esa línea imaginaria, pueden provocar un falso diagnóstico
de hepatomegalia. Normalmente en el recién nacido a término el borde inferior hepático se palpa a 1
ó 2 cm. por debajo de la arcada costal [2,41,42].

El neonato generalmente no tiene bien desarrollada la cápsula de Glison, estructura que en los
mayores es una especie de dique de contención que pone cotos al desmesurado crecimiento de la
glándula hepática. Por esta razón el hígado del recién nacido, suele ser muy complaciente y por ende
muy distensible, frente a aumentos de la volemia y/o de la presión venosa central. De esta manera,
su tamaño puede ser un muy buen contralor del estado de las presiones venosas y en determinadas
circunstancias de la presión pulmonar [2,41,42].

La consistencia de un hígado aumentado de tamaño, en muchas circunstancias nos es de utilidad para

evaluar la cronicidad de un proceso. Así, hepatomegalias con leve aumento de la consistencia y poco
dolorosas a la palpación son propias de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda, mientras que
hígados grandes, duros y dolorosos se encuentran generalmente en procesos crónicos.
Existen otras circunstancias en las cuales el hígado puede parecer aumentado de tamaño por causas

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ajenas a la glándula, tal como suele suceder cuando el diafragma está descendido por hiperinsuflación
pulmonar, o en los niños Down por diastasis de los músculos rectos abdominales. Así mismo, en los
neonatos hijos de madre diabética, la hepatomegalia puede ser un componente más de la macrosomía
propia de estos niños [2,41,42].

Otros Signos de Insuficiencia Cardíaca Neonatal

La taquicardia, la hipertensión arterial y el precordio hiperquinético, son signos clínicos que casi
siempre están presentes en el neonato afectado de IC. La taquicardia puede faltar en casos de
bloqueo A-V completo, en las fases terminales del síndrome o cuando el niño está intoxicado con
digital.

La hipertensión arterial se produce por descarga catecolamínica compensadora lo cual conduce a una
vasoconstricción periférica que actúa como un “corazón periférico”. Puede faltar en las formas graves
del síndrome, en sus etapas terminales o en los sometidos a tratamiento con diuréticos, potentes
vasodilatadores o beta bloqueantes [2,41-45].

El precordio hiperquinético, que se objetiva como el signo de Dressler positivo, es típico de encontrar
en los niños que además presentan HTP.

Bibliografía

1. Lenfont C: Report of the Task Force on Research in heart failure. Circulation 1994; 90:1118-1123.
2. Somoza F y Marino B: Cardiopatías Congénitas. Cardiología perinatal. Somoza F (Ed) Editorial Don Bosco.
ISAG, Buenos Aires 2007 ISBN 13: 978-987-05-0687-4
3. Hoch M: Heart failure in pediatric patients. Thorac Cardiovasc Surg 2005 Feb; 53 Suppl 2:S 129-34.
4. Cerqueira-Gomes M: Neuro.hormonal mechanisms in heart failure- from physiopathology to treatment.
Rev Port cardiol 2001 May: 20 Suppl 5:V-99-122.
5. Stoupakis G: Netriuretic peptides: biochemistry, physiology, and therapeutic role in heart failure. Heart
Dis 2003 May-Jun; 5(3):215-23.
6. Bruns L: Should beta-blockers be used for the treatment of pediatric patients with chronic heart failure?.
Paediatr Drugs 2002; 4(12):771-8.
7. Calabro R: Hemodynamic effects of a single oral dose of enalapril among children with asyntomatic
chronic mitral regurgitation. Am Heart J 1999 Nov; 138(5Pt 1):955-61.
8. Venugopalan P, Agarwal A: Chronic cardiac failure in children due to dilated cardiomyopathy. Eur J
Pediatr 2001 Apr; 169(4):266.
9. Ohuchi H: Stratification of pediatric heart failure on the basis of neurohormonal and cardiac autonomic
nervous activities in patients with congenital heart disease. Circulation 2003 Nov 11; 108(19):2368-76.
Epub 2003 Nov.
10. Ahmed A: Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with heart failure and renal
insufficiency: how concerned should we be by the rise in serum creatinine?. J Am Geriatr Soc 2002 Jul;
50(7):1297-300.
11. Kasikcioglu H, Can N: A review of levosimendan in the treatment of heart failure. Vasc Health Risk Manag
2006; 2(4):389-400
12. Namachivayam P: Early experience with Levosimendan in children with ventricular dysfunction. Pediatr
Crit Care Med 2006 Sep 7(5):445-8
13. Bohm M: Pathophysiology of heart faulire today. Herz 2002 Mar; 27(2):75-91.
14. Buchhorn R: Beta-receptor downregulation in congenital heart disease: a risk factor for complications
after surgical repair?. Ann Thorac Surg 2002 Feb; 73(2):610-3.
15. Parmley W: Neuroendocrine changes in chronic heart failure and their clinical relevance. Clin Cardiol
1995 Aug; 18(8):440-5.
16. Luzza F: Pathophysiology of congestive heart failure. Minerva Cardioangiol 2002 Jun; 50(3):209-19.
17. Johnston C: The cardiac renin-angiotensin system in heart failure.Am Heart J 1993 Sep; 126(3 Pt
2):756-60.
18. Mou S: Myocardial inflammatory in children with congenital heart disease. Crit Care Med 2002 Apr; 30
(4):827-32.
19. Francis G: Pathophysiology in chronic heart faulire. Ann J Med 2001 May 7; 110 Suppl 7 A:37S-46S.
20. Villemot J: Advanced cardiac failure. New surgical approaches. Presse Med 2000 Nov 25; 29(36):1995-
2003.
21. Jessup M: Treatment of advanced heart failure. Cardiol Rev 2000 May-Jun; 8(3):148-57.
22. Andre M: The place of new therapies in the treatment of congestive heart failure. The combination of
digitalis and diuretics is always in good place. Pediatrie 1992; 47(1):23-9.
23. Haverich A: Surgery in advanced heart faulire. Herz 2002 Aug; 27(5):453-9.
24. Fuchs M: Mechanism of inflammation in heart failure. Herz 2004 Dec; 29(8):782-7.
25. Rokicki W: Use of converting angiotensin inhibitors in children. Personal experience with enalapril. Wiad
Lek 1997; 50(4-6):85-93.
26. Lambert V: Cardiac failure in children. Arch Mal Coeur Vaiss 2005 May; 98(5):561-5.
27. Weng K: Idiopathic dilated cadiomyopathy in children: a single medical centers experience. J Chin Med
Assoc 2005 Aug; 68(8):368-72.
28. Zimmerman F: Acute hemodynamic benefit of multisite ventricular pacing after congenital heart surgery.
Ann Thorac Surg 2003 Jun; 75(6):1775-80.
29. Strieper M: Initial experience with cardiac resynchronization therapy for ventricular dysfunction in young
patients with surgically operated congenital heart disease. Am J Cardiol 2004 Nov 15; 94(10):1352-4.
30. Ando M: Steroid Supplementation: a legitimate pharmacotherapy after neonatal open heart surgery. Ann
Thorac Surg 2005 Nov; 80(5):1672-8; discusison.
31. Brown K: Outcome in neonates with congenital heart disease referred for respiratory extracorporeal
membrane oxigenation. Acta Paediatr 2005 Sep; 94(9):1280-4.

5to. Congreso Virtual de Cardiologia

Somoza F y col - Insuficiencia Cardíaca en el Neonato y el Niño Mayor

32. Chang AC et al: Milrinone: Systemic and pulmonary hemodinamic effects in neonates after cardiac
surgery. Crit Care Med 1995;23:1907-14
33. Teshima H et al: Cardiovascular effects of a phosphodiesterase III inhibitor, amrinone, in infants. Non-
invasive echocardiographic evaluation. Pediatr Int 2002;44:259-63
34. Hoffman TM et al: Efficacy and safety of milrinone in preventing low cardiac output syndrome in infants
and children after corrective surgery for congenital heart disease. Circulation 2003;107:996-1002
35. Buchhorn R et al: Beta Blocker therapy of severe congestive heart failure in infants with left to right
shunt. Am J Cardiol 1998; 81:1366-68
36. Buchhorn R et al: Propranolol treatment of congestive heart failure in infants with congenital heart
disease: The CHF-PRO-Infant trial. Int J Cardiol 2001;79:167-73
37. Bruns LA et al: Carvedilol as therapy in pediatric heart failure: Un initial multicenter experience. J Pediatr
2001;138:505-511
38. Shaddy RE et al: The pediatric randomized carvedilol trial in children with heart failure: Rationale and
design. Am Heart J 2002;144:383-89
39. Mott A, Breinholt J: Classification of Types of Heart Failure. In: Heart failure in Children and Young
Adults. Chap XV. Chang A and Towbin J (Ed) Saunders Elsevier Philadelphia, 2006
40. Vigo CA: El aparato cardiovascular del recién nacido. Tesis doctoral. Universidad Nacional de Córdoba,
Argentina, 1982.
41. Somoza F: Análisis morfogeométrico en cardiopatías congénitas neonatales graves. Su aplicación
práctica. Tesis Doctoral. Universidad Nacional de Córdoba Argentina Año 1988.
42. Fesseha AK et al: Neonates with aortic coarctation and cardiogénico shock: Presentation and outcomes
Ann Thorac Surg 2005; 79(5):1650-55
43. Rowe R, Freedom R, Mehrizi, Bloom: The neonate with congenital heart disease. WB Saunders,
Philadelphia, 1981.
44. Rudolph AM, Hosetter M, Lister G (Eds): Pediatría. Mc Graw Hill,Interamericana, New York, 2003.
45. Mahajan T and Chang A: Heart failure. in the neonate. In: Heart failure in Children and Young Adults.
Chapt. XXVI. Chang A and Towbin J (Ed) Saunders Elsevier Philadelphia, 2006
46. Rudolph AM, Heymann MA, Spitznas U. Hemodynamic considerations in development of narrowing of the
aorta. Am J Cardiol 1980; 30:514-525.
47. Dzimiri N Galal O et al.:Regulation of sympathetic activity in children with various congenital heart
disease. Pediatr Res 1995; 38:55
48. Wu JR, ChangHR: Reduction in lynphoyite beta-adrenergic receptor density in infants and children with
heart failure secondary to congenital heart disease. Am J Cardiol 1996; 77:170-174
49. Galal O et al: Sympathetic activity in children undergoing balloon valvuloplasty of pulmonary stenosis.
Pediatr res 1996; 39:774-778
50. Rodríguez M: Nonimmune hydrops fetalis in the liveborn: series of 32 autopsies. Pediatr Dev Pathol 2005
May-Jun; 8(3):369-78. Epub 2005.
51. Sánchez PA. Cardiología pediátrica. Clínica y cirugía. Salvat Ed. Barcelona. 1986.
52. Freedom R (ed) : Congenital heart disease. Philadelphia, Current Medicine, 1997.
53. Feedom RM, Benson LN, Smallhorn JF (eds): Neonatal heart disease. London, Springer - Verlag, 1992
54. Berman R,Vaughan V, Nelson W (Ed) Text book of pediatric. Saunders Company, Philadelphia, 1987.
55. Díaz Gongora G, Sandoval Reyes N, Velez Moreno J (Eds): Cardiología pediátrica. McGraw Hill, Colombia
2003.

Curriculum del Autor

Felipe J. Somoza
- Autor del libro: Cardiopatías congénitas. Cardiología perinatal. F Somoza (Ed) Editorial Don Bosco ISAG Buenos
Aires 2007. ISBN: (13) 978-987-05-0687-4
- Doctor en Medicina y Cirugía. Universidad Nacional de Córdoba
- Especialista en Cardiología Pediátrica
- Especialista en Neonatología
- Especialista en Hemodinamia, Angiografía y Angioplastia
- Presidente del comité de cardiología pediátrica de la Federación Argentina de Cardiología (FAC) 2006-2008
- Ex Presidente de la Sociedad de Cardiología de Córdoba
- Miembro Titular Fundador de la Sociedad Argentina de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Infantil
- Miembro Pleno Fundador Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista
- Coordinador de Cardiología Perinatal del Ministerio de Salud de Córdoba Argentina
- Jefe de Cardiología Neonatal de los Hospitales Materno Neonatal y Materno Provincial de Córdoba, Argentina

Sandra Romero
- Médica de Staff
- Encargada de diagnóstico prenatal
- Hospitales Materno Neonatal y Materno Provincial Córdoba, Argentina

Eduardo Halac
- Profesor Adscripto de Pediatría y Neonatología, Universidad Nacional de Córdoba
- Coordinador Perinatal, Unidad Perinatal Esperanza
- Master en Salud Pública, y Salud Pública Materno Infantil
- Profesor de Bioestadística y Epidemiología, Maestría en Salud Materno Infantil, Universidad Nacional de
Córdoba

Publicación: Noviembre de 2007

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Actualización: 31-Oct-2007

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