HIPOTIROIDISMO

I.M: Arellano Rivera Amelia

 TIROIDES
Situado en la cara anterior del cuello en la
unión de su tercio inferior con sus dos tercios
superiores

• 6-7 cm de ancho
• 3 cm alto
• 15 a 20 milímetros de grueso
CARTÍLAGO Peso : 25 a 30 gramos
TIROIDES
Esta irrigada por 3 arterias
LIGAMENTO
CRICOTIROIDEO Tiroidea superior
L. Tiroidea inferior
MÚSCULO PIRAMIDAL
Tiroidea media o
CRICOTIROIDEO ISTMO Neubauer

CARTÍLAGO
CRICOIDES L. L.
DERECHO IZQUIERDO
TRÁQUEA
TIROIDES
 TIROIDES
Retroalimentación
de asa Larga

Retroalimentación
de asa corta
TRH (Thyrotropin Release Hormone) • Tripéptido
• Síntesis: N. Supraóptico y paraventricular
Núcleo
Supraóptico
• Almacenamiento: eminencia media
y PV
• Vía portal: estimula tirotropo y lactotropo
• Estimula la síntesis de TSH
• Efecto sobre tirotropo es bimodal:
1.  Liberación de TSH almacenado
2.  Síntesis de TSH
Célula
tirotropa o Factores que estimulan la síntesis y secreción de TRH
tirotropo
1. Disminución de T4, T3 e intraneuronal de T3
TSH 2. Secreción pulsátil y ritmo circadiano
3. Frío
PRL
4. Estimulación  adrenérgica
Célula
lactotropa 5. Arginina vasopresina
o
lactotropo Factores que inhiben la síntesis y secreción de TRH
1.  conversión intraneuronal de T4 a T3

2. Bloqueadores  adrenérgicos
 TIROIDES
TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
• Glicoproteina (PM 28,000, 204 aa)
TRH TRH • Sub unidades  y 

Factores que estimulan la síntesis y secreción de TSH

1. TRH
2. Disminución de T4 y T3 plasmáticas
3. Disminución de T3 en tirotropo
4. Disminución de deiodinasa tipo 2
TSH Célula 5. Estrógenos (unión de receptor de TRH)
tirotropa

Factores que inhiben la secreción de TSH

1.  conversión de T4 a T3 en tirotropo
2.  deiodinasa tipo 2
3. Somatostatina
4. Dopamina
5. Glucocorticoides
6. Enfermedad crónica o aguda
 HIPOTIROIDISM
O
Alteración de la glándula
tiroides que ocasiona una
disminución de la producción
de hormonas tiroideas
 HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
Causado por la incapacidad de
la propia glándula tiroidea para
producir la cantidad suficiente
de hormona
HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO O CENTRAL
Debido a una inadecuada
estimulación de una glándula
tiroidea intrinsecamente
normal, por un defecto a
nivel hipofisiario o nivel
hipotalámico
HIPOTIROIDISMO
PERIFERICO
En situaciones muy raras, las
manifestaciones clínicas del
hipotiroidismo son causadas
por incapacidad de los
tejidos blandos para
responder a la hormona
tiroidea (resistencia a la
hormona tiroidea)o por
inactivación periférica de las
hormonas tiroideas
 EPIDEMIOLOGIA

 La prevalencia del hipotiroidismo varia según el lugar geografico y las

poblaciones

 4 -15% de la población en general padece esta enfermedad.

 Relación entre hombre y mujer : ¼

 Hipotiroidismo espontaneo: 1 cada 1000mujeres año

 Hipotiroidismo congenito:1 cada 5000

ETIOLOGIA

SENILIDA RAZA
D BLANCA

DEFICIENCIA
SEXO
O EXCESO
FEMENINO
DE YODO

TUMORE FARMACOS
S
MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas precoces en el adulto son inespecíficos y de inicio

insidioso.

 Letargia
 Intolerancia al frio
 Estreñimiento
 Rigidez y contractura
muscular
FASCIE
HIPOTIROIDEA

 Amimia
 Blefaroptosis
 Edema Palpebral o periorbitario
 Labios gruesos
 Macroglosia
 Voz ronca
 Alopecia
 Caida de pelo de la cola de las
cejas
 Piel engrosada
APARATO
RESPIRATORIO

 Hipoventilación
 Atelectasia
 Derrame pleural
 Retención de anhidrido
Carbónico
APARATO
CARDIOVASCULAR

 Bradicardia
 Derrame pericárdico
 Hipertensión arterial
 Inotropismo: disminución del
volumen de eyección,
insuficiencia cardiaca
 APARATO APARATO
DIGESTIVO URINARIO
 Hiporexia  Retención de líquidos
 Hipoclorhidria  Disminución de la
 hipoperistaltismo filtración glomerular y
reabsorción tubular
 Oliguria
 SISTEMA PIEL
NERVIOSO
 Letargia • Pálida, gruesa, reseca,
 Transtornos psiquiátricos escamosa, sin sudor,
 Cefalea pastosa y fría.
 Neuralgias y parestesias • Queratodermia
 Disminucion y palmoplantar
enlentecimiento de los • Cloasma
reflejos • Mixedema
APARATO APARATO
LOCOMOTOR GENITAL
• Aparece rigidez • MUJERES: Ciclos
• Contracturas anovulatorios,
musculares, abortos
cansancio fácil, • HOMBRES:
calambres Impotencia,
musculares. disminución del
libido
GLANDULAS
SUPRARRENALES

 Insuficiencia Suprarrenal
Alteración del ALTERACION DE
Metabolismo LA SANGRE
 Disminución del
metabolismo  Anemia
energético  Hipercolesterolemia
 Disminución del  Disminución de la
metabolismo basal eritropoyetina, vitamina
 Intolerancia al frio y B12 y en la absorción de
baja temperatura basal hierro
DIAGNOSTICO

 Exámenes de laboratorio:

• TSH y la T4 libre se encuentra en rangos normales-------Hipotiroidismo

• T4 total, t3 total y t3 libre en niveles normales

 Prueba de TSH : Esta es la prueba mas importante y sensible para el hipotiroidismo. Esta
prueba mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Una TSH
anormalmente alta significa hipotiroidismo. Se le pide a la tiroides producir mas T4 en la
sangre
 En aquellos que no realicen ensayos de tercera generación,
basado en la edad , debe utilizarse el limite superior de
4.12m U/L segun el grado de recomendación A.

Además los rangos varian dependiendo de la edad. Según

la NHANES III el rango superior en pacientes:

 20 – 29 años ----3.56 mU/L

 >80 años --------7.49 mU/L
 Personas de edad avanzada---- >4.5 mU/L en 70% de
los casos

La segunda hormona mas importante para el diagnostico del hipotiroidismo es la tiroxina “libre”
o “no unida” (T4 libre), pero utiliza un valor entre 0.8 y 1.8 ng/dL (10 -36 pmol/L)
Con respecto a la Triyodotironina (T3), es el 85%de esta hormona es activa y se produce por la
transformación en hígado, riñón y musculo esquelético de T4 libre a la misma , por lo que los rangos
de la T3 libre se relacionan con los niveles de T4 libre. La concentración normal de T3 es de 75ng/dL
(1.1nmol/L) a 195 ng/dL (3nmol/L).

Además de las hormonas tiroideas, evaluamos si hay presencia de los anticuerpos ciculantes como los
anti – tiroglobulina (anti – TG) y anti – peroxidasa tiroidea (anti PTO), persisten a lo largo de la vida,
son mas comunes en el sexo femenino y aumentan conforme avanza la edad .
 Historia medica y familiar : Ud. Debería comunicarle a su medico.

 Examen Físico: el doctor le examinara la tiroides y buscara cambios.

El ultrasonido de tiroides no es un examen de rutina

recomendado en estos pacientes, pero si decide enviar por
alguna sospecha o para descartar alguna patología neoplásica
 TRATAMIENTO
Este se trata reemplazando la cantidad de hormona
tiroidea que su tiroides ya no puede producir para
devolver su TSH y T4 a niveles normales.
REEMPLAZO DE LA TIROXINA Todos los pacientes hipotiroideos excepto aquellos
(T4) con mixedema severo pueden ser tratados en forma
ambulatoria , sin tener que ser hospitalizados
  La farmacoterapia con levotiroxina por lo general se recomienda para personas menores de 70
años que presentan niveles de TSH por encima de 10 mUI/L o la existencia de signos clínicos.

 Para la población mayor de 70 años o para las personas que tienen un nivel de tirotropina menor
de 10 mUI/L, las decisiones sobre el tratamiento deben de guiarse por factores individuales del
paciente.

 Si se inicio el tratamiento ante síntomas leves o vagos de hipotiroidismo, si no se observa una

mejora de los mismos debe suspenderse el tratamiento a los 3 a 6 meses.

 Si no se inicia ningún tratamiento, el nivel de TSH debe controlarse cada 6 a 12 meses

Administración de tiroxina : iniciarse con dosis bajas de 25 a 50

microgramos una vez al día , preferiblemente en la mañana, 30 min
antes del desayuno subiendo progresivamente hasta alcanzar la dosis Valorar: T4 libre y la TSH para evaluar la
de 100 – 300mg/dia eficacia del tratamiento
GRACIAS