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2.- Hipertiroidismo
3.- Hipotiroidismo
90%
TPO
10%
TPO
HIPOTÁLAMO
H. liberadora de la tirotrofina
(TRH)
ADENOHIPÓFISIS
Tirotrofina (TSH)
TIROIDES
Hormonas tiroideas T3 y T4
EJE DE LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
HIPOTÁLAMO
H. liberadora de la tirotrofina (TRH)
(TRH)
Hormonas tiroideas
-Aumentan la tasa metabólica
-En exceso generan hipertiroidismo
-En déficit generan hipotiroidismo
ADENOHIPÓFISIS
Tirotrofina (TSH)
(TSH)
TIROIDES
Hormonas tiroideas T3,T4
(T3,T4)
PATOLOGÍA TIROIDEA PUEDE SER DE CAUSA 1, 2, 3
HIPOTÁLAMO (TRH)
Causa terciaria:
Falla en hipotálamo (por
Problema:
Órgano target recibe un
ejemplo tumor secretor
exceso de hormona tiroidea
de TRH)
Causa primaria:
Causa secundaria:
Falla en glándula tiroidea (por
Falla en hipófisis (por
ejemplo mayor actividad
ADENOHIPÓFISIS (TSH) ejemplo tumor secretor
intrínseca de las células )
TSH)
TIROIDES
Hormonas tiroideas T3,T4
(T3,T4) T3,T4
T3,T4
T3,T4 T3,T4
CONTENIDOS
2.- Hipertiroidismo
3.- Hipotiroidismo
Arteaga E, Baudrand R, Domínguez JM. Endocrinología Clínica. Segunda ed. 2018. 89–105 p.
ENFERMEDAD DE GRAVES
Enfermedad sistémica autoinmune
que se caracteriza por síntesis
excesiva de hormonas tiroideas.
Arteaga E, Baudrand R, Domínguez JM. Endocrinología Clínica. Segunda ed. 2018. 89–105 p.
BIOMARCADORES
Atención a
condiciones
Captación de
T4 y T3 que alteren
TSH suprimida yodo variable
elevados TBG para
según causa
interpretar T4 y
T3 totales.
Arteaga E, Baudrand R, Domínguez JM. Endocrinología Clínica. Segunda ed. 2018. 89–105 p.
Graves
HIPOTÁLAMO (TRH)
Causa primaria:
ADENOHIPÓFISIS (TSH) mayor actividad de la glándula Músculo recibe
(constantemente activa) un exceso de
hormona tiroidea
TIROIDES
T3,T4 T3,T4
Hormonas tiroideas (T3,T4)
T3,T4
T3,T4 T3,T4
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cardiovasculares
Ginecológicos Neuromusculares
Graves
Gastrointestinales Metabólicos
Arteaga E, Baudrand R, Domínguez JM. Endocrinología Clínica. Segunda ed. 2018. 89–105 p.
TRATAMIENTO
Tiroidectomía solo en casos muy
seleccionados, debido al riesgo
por su cercanía a la paratiroides
y los nervios de la laringe.
Solución permanente.
Yodo
radioactivo
Drogas
antitiroideas
(DAT)
2.- Hipertiroidismo
3.- Hipotiroidismo
Arteaga E, Baudrand R, Domínguez JM. Endocrinología Clínica. Segunda ed. 2018. 89–105 p.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Afecta principalmente a
mujeres postmenopáusicas.
Enfermedad autoinmune, se
caracteriza por la destrucción
de la glándula tiroides,
mediada por autoanticuerpos.
Arteaga E, Baudrand R, Domínguez JM. Endocrinología Clínica. Segunda ed. 2018. 89–105 p.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Arteaga E, Baudrand R, Domínguez JM. Endocrinología Clínica. Segunda ed. 2018. 89–105 p.
BIOMARCADORES
Efectos
Hipotiroidism metabólicos
o secundario • Col. alto.
• TSH alto • TSH baja.
• T4 baja • TSH baja • T4 baja • Electrocardiogram
a alterado.
• T4 baja • Densidad ósea
Hipotiroidism Hipotiroidism retrasada.
o primario o terciario
HIPOTÁLAMO (TRH)
TIROIDES
Hormonas tiroideas (T3,T4)
Arteaga E, Baudrand R, Domínguez JM. Endocrinología Clínica. Segunda ed. 2018. 89–105 p.
ACTO DE LA DIETA EN PATOLOGÍAS TIROIDEAS
Sustancias goitrógenas
(inhiben el uso de Yodo
por la tiroides)
"Químicos naturales"
Inhiben producción
hormonas tiroideas
Interfieren en el tratamiento
del hipotiroidismo
LIMENTOS QUE CONTIENEN GOITRÓGENOS