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Unidad 4 Clase 9

Sistema endocrino: Patologías tiroideas

Profesora: Dra. Carola Mantellero


CONTENIDOS

1.- Tiroides y hormonas

2.- Hipertiroidismo

3.- Hipotiroidismo

Dirección de Extensión y VcM – Vicerrectoría de Extensión y Estudios


ANATOMÍA DE LA TIROIDES Y PARATIROIDES
Síntesis de hormonas tiroideas

La peroxidasa tiroidea (TPO) es una enzima


limitante en la síntesis de Hormonas tiroideas
Síntesis de hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas se forman
con el aminoácido tirosina y yodo

90%
TPO

10%
TPO

Los tejidos periféricos pueden convertir T4 en T3 por


desyodación, la cual es biológicamente más activa
TIROIDES
La secreción hormonal de esta glándula está bajo
el control del eje hipotálamo-adenohipófisis

HIPOTÁLAMO
H. liberadora de la tirotrofina
(TRH)

ADENOHIPÓFISIS
Tirotrofina (TSH)

TIROIDES
Hormonas tiroideas T3 y T4
EJE DE LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

HIPOTÁLAMO
H. liberadora de la tirotrofina (TRH)
(TRH)

Hormonas tiroideas
-Aumentan la tasa metabólica
-En exceso generan hipertiroidismo
-En déficit generan hipotiroidismo

ADENOHIPÓFISIS
Tirotrofina (TSH)
(TSH)

TIROIDES
Hormonas tiroideas T3,T4
(T3,T4)
PATOLOGÍA TIROIDEA PUEDE SER DE CAUSA 1, 2, 3

HIPOTÁLAMO (TRH)
Causa terciaria:
Falla en hipotálamo (por
Problema:
Órgano target recibe un
ejemplo tumor secretor
exceso de hormona tiroidea
de TRH)

Causa primaria:
Causa secundaria:
Falla en glándula tiroidea (por
Falla en hipófisis (por
ejemplo mayor actividad
ADENOHIPÓFISIS (TSH) ejemplo tumor secretor
intrínseca de las células )
TSH)

TIROIDES
Hormonas tiroideas T3,T4
(T3,T4) T3,T4
T3,T4
T3,T4 T3,T4
CONTENIDOS

1.- Tiroides y hormonas

2.- Hipertiroidismo

3.- Hipotiroidismo

Dirección de Extensión y VcM – Vicerrectoría de Extensión y Estudios


HIPERTIROIDISMO
Conjunto de síntomas y signos causados por el
hipermetabolismo generado por un exceso de
hormonas circulantes

Presentación clínica variada, representa el


diagnóstico diferencial de múltiples síndromes.
En ciertas condiciones puede ser
potencialmente letal sin una terapia adecuada.

Causas: Producción excesiva de hormonas,


liberación desde la glándula tiroides de
hormonas almacenadas, aporte exógeno de
hormonas tiroideas en exceso.

Arteaga E, Baudrand R, Domínguez JM. Endocrinología Clínica. Segunda ed. 2018. 89–105 p.
ENFERMEDAD DE GRAVES
Enfermedad sistémica autoinmune
que se caracteriza por síntesis
excesiva de hormonas tiroideas.

Se caracteriza por hipertrofia e


hiperplasia del parénquima
tiroideo, asociado a veces a
infiltración linfocitaria.

El TRAb es una IgG dirigida contra


el receptor TSH y estimula la
síntesis y secreción excesiva de T4 y
T3, y la supresión de TSH, así como
el crecimiento tiroideo.

Ocurre por la presencia de un


autoanticuerpo estimulante
dirigido contra el receptor tiroideo
de THS (TRAb).

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BIOMARCADORES

Atención a
condiciones
Captación de
T4 y T3 que alteren
TSH suprimida yodo variable
elevados TBG para
según causa
interpretar T4 y
T3 totales.

Arteaga E, Baudrand R, Domínguez JM. Endocrinología Clínica. Segunda ed. 2018. 89–105 p.
Graves

HIPOTÁLAMO (TRH)

Causa primaria:
ADENOHIPÓFISIS (TSH) mayor actividad de la glándula Músculo recibe
(constantemente activa) un exceso de
hormona tiroidea

TIROIDES
T3,T4 T3,T4
Hormonas tiroideas (T3,T4)
T3,T4
T3,T4 T3,T4
SIGNOS Y SÍNTOMAS

Cardiovasculares

Ginecológicos Neuromusculares

Graves

Gastrointestinales Metabólicos

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TRATAMIENTO
Tiroidectomía solo en casos muy
seleccionados, debido al riesgo
por su cercanía a la paratiroides
y los nervios de la laringe.
Solución permanente.
Yodo
radioactivo

Drogas
antitiroideas
(DAT)

I-131: Cuando se administra


una pequeña dosis, ésta se
absorbe hacia el torrente
Las DAT, en chile son metimazol y propiltiuracilo
sanguíneo en el tracto GI y es
(PTU). Disminuyen la síntesis de hormonas tiroideas
concentrado desde la sangre
por inhibición de la peroxidasa tiroidea, afectando
por la tiroides, donde destruye
la organificación de yodo y el acoplamiento de
las células de la glándula.
iodotirosinas. El PTU además inhibe la conversión
de T4 a T3 por inhibición de la deyodasa tipo I.
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CONTENIDOS

1.- Tiroides y hormonas

2.- Hipertiroidismo

3.- Hipotiroidismo

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HIPOTIROIDISMO

Derivadas del Producen un


Conjunto de déficit de enlentecimiento
manifestaciones hormonas generalizado del
tiroideas metabolismo

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TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Inflamación crónica con


destrucción progresiva de
epitelio folicular que lleva al
hipotiroidismo.

Afecta principalmente a
mujeres postmenopáusicas.

Enfermedad autoinmune, se
caracteriza por la destrucción
de la glándula tiroides,
mediada por autoanticuerpos.

Arteaga E, Baudrand R, Domínguez JM. Endocrinología Clínica. Segunda ed. 2018. 89–105 p.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

Arteaga E, Baudrand R, Domínguez JM. Endocrinología Clínica. Segunda ed. 2018. 89–105 p.
BIOMARCADORES

Efectos
Hipotiroidism metabólicos
o secundario • Col. alto.
• TSH alto • TSH baja.
• T4 baja • TSH baja • T4 baja • Electrocardiogram
a alterado.
• T4 baja • Densidad ósea
Hipotiroidism Hipotiroidism retrasada.
o primario o terciario

HIPOTÁLAMO (TRH)

TIROIDES
Hormonas tiroideas (T3,T4)

ADENOHIPÓFISIS (TSH) T3,T4

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ACTO DE LA DIETA EN PATOLOGÍAS TIROIDEAS

Sustancias goitrógenas
(inhiben el uso de Yodo
por la tiroides)

"Químicos naturales"

Inhiben producción
hormonas tiroideas

Interfieren en el tratamiento
del hipotiroidismo
LIMENTOS QUE CONTIENEN GOITRÓGENOS

Sustancias goitrógenas (inhiben el uso de Yodo por la tiroides)

• Brócoli • Duraznos • Mijo


• Coles de • Fresas • Soya y TODOS
Bruselas • Maní sus productos:
• Coliflor • Almendras tofú, aceite de
• Repollo • Semillas de soya, harina
• Mostaza linaza de soya,
lecitina de
• Rábanos
soya.
• Espinaca
Hipertiroidismo v/s Hipotiroidismo

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