Integrantes:

• Hernández Guerrero Valeria Kristal

• Jacinto Hernández Lucero
• Manzano Castillo Alexia Nahomi
• Martínez Hernández Yessenia

Dr. Castelan Morales Daniel Armando

Grado: 6° Grupo: “C”
 - Irrigación:
-Las A. tiroideas nacen de las A. carótidas externas ipsolaterales- se dividen R.anterior y posterior.
-A. Tiroideas inferiores provienen del T. tirocervical.
-A. Tiroidea media nace de la aorta

-Inervación:
-N. Laríngeo recurrente izq. procede del N. vago
-N. Laríngeo recurrente dcho. nace del N. vago
-Los NLR inervan todos los músculos intrínsecos de la laringe; excepto los M.cricotiroideos están inervados – N.karingeos externos
→ Son cuatro glándulas se → Son órganos ovoideos de
localizan en los polos color café y en ocasiones
superiores e inferiores de bilobuladas y suaves.
la glándula tiroides.
→ Cada uno pesa entre 30 a
40mg
→ Miden 3 a 6mm
 SISTEMA LINFÁTICO

Los vasos linfáticos

intraglandulares
conectan ambos
lóbulos tiroideos a
través del istmo y
también drenan las
estructuras y ganglios
linfáticos alrededor de la
tiroides.

Los ganglios linfáticos regionales incluyen los ganglios pretraqueales, paratraqueales, peritiroideos, del
nervio laríngeo recurrente, mediastínicos superiores, retrofaríngeos, esofágicos y de las cadenas yugulares
superior, media e inferior.
 FISIOLOGÍA TIROIDEA
Metabolismos del yodo
Síntesis de la hormona
tiroidea
➔ Promedio de yodo: 0.1 mg
➔ En el estómago y el yeyuno: El yodo se convierte pronto
en yoduro
➔ La tiroides: es el sitio de almacenamiento de más del 90%
del yodo del cuerpo.
➔ El yodo plasmático restante se excreta: Vía renal.
1. Atrapamiento del yodo(Transporte
activo,Tiroglobulina)
2. Oxidación de yodo a yoduro.
3. Formación de la tiroxina
4. La tiroglobulina se hidroliza para liberar
yodotironinas libres.
5. Separación del yodo
 Secreción y transporte de la
hormona tiroidea

El eje hipotálamo-
hipófisis-tiroides
El hipotálamo produce un
controla la secreción
péptido:
de hormona tiroidea
que

Estimula a la hipófisis
para que libere TSH o
tirotropina.

La adrenalina y la
La secreción de TSH en la
gonadotropina coriónica
hipófisis anterior también regula
un ciclo de retroalimentación humana (hCG) estimulan
negativa por la T4 y la T3. la producción de
hormona tiroidea.
 TSH sérica (normal, 0.5 a 5 μU/ml).

• Anticuerpos monoclonales contra TSH se unen a una

matriz sólida y a la TSH sérica.
• Se une con un epítopo separado de la TSH y se
marca con radioisótopo, una enzima o una marca
fluorescente.
• Prueba inmunométrica
• Relación inversa T4 – TSH
• *Prueba ultrasensible*
 T4 (límites de referencia: 55 a 150 nmol/L)
T3 (1.5 a 3.5 nmol/L) totales

• Concentraciones de T4 → Secreción de la glándula tiroides.

• Concentraciones de T3 → SGT no estimulada, señalan el
metabolismo periférico de la hormona tiroidea.

• Px hipertiorideos, cifras elevadas de tiroglobulina

(embarazo), uso de combinaciones de estrógenos,
progesterona o enfermedades congénitas.
 T4 (límites de referencia: 12 a 28 pmol/L)
T3 (3 a 9 pmol/L) libres.

• El uso de esta prueba se limita a los casos de hipertiroidismo

temprano en los que las concentraciones de T4 total pueden
ser normales, pero las de T4 libre son altas.

• En pacientes con resistencia de órganos terminales a la T4

(síndrome de Refetoff)

• T3 libre → confirmación del dx hipertiroidismo temprano en

concentraciones de T4 y T3 libres
 Hormona liberadora de tirotropina Anticuerpos tiroideos

Incluyen:
• Se administran 500 μg de TRH por vía
• Antitiroglobulina (anti-Tg)
intravenosa y se miden las concentraciones
• Peroxidasa antimicrosómica
de TSH después de 30 y 60 min.
• Tiroidea (anti-TPO)
→ En una persona normal, las
• Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI).
concentraciones de TSH deben
aumentar por lo menos 6 μUI/ml
respecto de la basal.
 Tiroglobulina sérica
En condiciones normales, la tiroglobulina no se
Calcitonina sérica (0 a 4 pg/ml, basal).
libera a la circulación en grandes cantidades, pero
se incrementa en grado notorio en los procesos Este polipéptido de 32 aminoácidos es producto de
destructivos de la glándula tiroides, como la las células C y su acción reduce la concentración
tiroiditis o estados con aumento de la reactividad, sérica de calcio
como la enfermedad de Graves y el bocio
multinodular tóxico.
 • Es una afección autoinmunitaria de causa desconocida
con una fuerte predisposición familiar.
• Predomina en mujeres
• Incidencia de 40-60 años
Etiología, patogenia y patología

Los factores genéticos:

Los polimorfismos del gen para el antígeno • HLA-B8
4 del linfocito T citotóxico (CTLA-4) • HLA-DR3
• HLADQA1*0501 → pacientes caucásicos
Examen macroscópico • HLA-DRB1*0701 → tiene un efecto protector.

1. Los núcleos muestran mitosis y es frecuente encontrar proyecciones

papilares de epitelio hiperplásico.
2. Es probable que haya agregados de tejido linfoide y la vascularidad está
muy aumentada
Síntomas hipertiroideos
• Intolerancia al calor
• Mayor sudación y sed
• Pérdida de peso a pesar de la ingestión
calórica adecuada.
Síntomas de aumento de la estimulación adrenérgica
• Palpitaciones
• Nerviosismo
• Fatiga
• Labilidad emocional
• Hipercinesia
• Temblores.

Síntomas digestivos
• Incremento de la frecuencia de la evacuación intestinal
• Diarrea
Los síntomas oftálmicos
• Retroceso palpebral (signo de von Graefe)
• Espasmo del párpado superior que revela la esclerótica por arriba
del limbo esclerocorneal (signo de Dalrymple)
• Mirada fija de ojos sobresalientes como consecuencia del exceso
de catecolaminas.

La enfermedad ocular infiltrativa verdadera provoca:

• Edema periorbitario
• Inflamación y congestión de la conjuntiva (quemosis)
• Proptosis
• Limitación de la mirada superior y lateral (por compromiso de los
músculos rectos inferior y medial, respectivamente)
• Queratitis
• Ceguera → como resultado del compromiso del nervio óptico.
• Si las concentraciones de T4 libre son normales, deben medirse
las concentraciones de T3.
• Los anticuerpos anti-Tg y anti-TPO se elevan hasta en 75% de
los individuos, pero no son específicos.
• El aumento del receptor hormonal estimulante de tiroides (TSH-
R) o los anticuerpos estimulantes.
• La MRI de las órbitas ayuda a valorar la oftalmopatía de
Graves.
Fármacos antitiroideos • Reducen la producción de hormona
tiroidea por la inhibición de la unión
• Propiltiouracilo (PTU, 100 a 300 mg tres veces al día)
orgánica del yodo y la unión de las yodo
• Metimazol (10 a 30 mg tres veces al día).
tirosinas (mediada por la peroxidasa
tiroidea).
Los efectos secundarios:
• Cruzan la placenta y suprimen la función
• Granulocitopenia reversible, exantemas, fiebre, neuritis
tiroidea fetal
periférica, poliarteritis, vasculitis y, raras veces,
• Se excretan en la leche materna
agranulocitosis y anemia aplásica.
 Tratamiento Con Yodo Radioactivo

La dosis de yodo se calcula después

de una gammagrafía preliminar; casi
siempre consiste en 8 a 12 mCi que se
administran por vía oral. Después del
tratamiento estándar con RAI, la
mayoría de los individuos alcanza el
eutiroidismo en dos meses.
 Tratamiento Quirúrgico
Cuando el RAI está contraindicado: Tiroidectomía

a) Px con cáncer confirmado o nódulos

tiroideos sospechosos.
b) Personas jóvenes.
c) Embarazadas o mujeres que desean
concebir después del tratamiento.
d) Px con reacciones graves a los
antitiroideos.
e) Grandes bocios con síntomas por
compresión.
f) Personas que se rehúsan al tx con RAI.
 BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
Personas mayores de 50 años de edad.

Descripción Antecedente de bocio multinodular NO tóxico.

Agrandamiento de la glándula tiroides.

Puede desencadenarse por

fármacos que contienen yodo y
el antiarrítmico amiodarona.
 Estudios Diagnosticos
● -TSH +T3 y T4.
● Múltiples nódulos con aumento
de la captación y supresión de
la glándula remanente.

● Prueba de TSH.
 Tratamiento

RAI y Resección Quirúrgica.

● El tratamiento con yodo
radiactivo se reserva para los
ancianos con riesgo quirúrgico
muy alto
● Tiroidectomía total o subtotal.
 NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO
Es un adenoma o nódulo hiperplásico de
función autónoma en la gammagrafía,
que en general (pero no siempre) lleva al
hipertiroidismo.

● Mutación somática del receptor de

la TSH.
 Antecedentes
Detalles acerca del nódulo.
Síntomas relacionados como:
● Dolor
● Disnea
● Disfagia
● Ahogamiento
● Disfonía

● Exposición a radiación ionizante.

● Antecedente familiar.
 Radiación Con Haz Externo

La radioterapia de haz externo procede de

una máquina que enfoca la radiación al
cáncer. Es un tratamiento local, lo cual
significa que trata una parte específica del
cuerpo. Por ejemplo, si tiene cáncer en el
pulmón, usted tendrá radiación solo al pecho,
no a todo el cuerpo.