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METABÓLICA AL
TRAUMA Jenifer Andrea Cagua Colmenares
Residente I Año
Cirugía General – Universidad de la Sabana
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INTRODUCCIÓN
Eventos
Estímulo (Lesión) Neuroendrocrinos y Equilibrio
Humorales
Rodríguez Navarro Darismel, Rodríguez Acosta Mireida, Alfonso Alfonso Lázaro Emerio, Castellanos Puerto Edelis, Reyes Martínez Margarita Lázara, Quintana Ruiz Mireidys. Respuesta metabólica en el trauma. Rev Cub Med Mil
[Internet]. 2012 Mar; 41( 1 ): 96-104. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65572012000100012&lng=es.
IMPORTANCIA
Trauma causa frecuente
de atención medica
inmediata
Principales causas
fueron:
• homicidios 51-68%
• Accidentes de transito 19-28%
Sanjuán Marín, J. F.; Medina, R. .; Botache Capera, W. F.; Montoya, F. .; Ruiz, G. .; García Marín, A. F. .; Badiel, M. .; Ordoñez Delgado, C. A. . Tendencia De Los años Perdidos De Vida Potencial Por Trauma En Colombia: Análisis De Un Periodo De
Nueve años. Rev Colomb Cir 2019, 34, 346-353. Disponible en https://www.revistacirugia.org/index.php/cirugia/article/view/513
HISTORIA
Sir David Patton Cuthbertson (1900 – 1989)
Valero M Angeles, León M. DP Cuthbertson. Post-shock metabolic response. Lancet, 1942, i:433-436. Clasicos en Nutrición. Nutrición
Hospitalaria. (2001) XVI (5) 175-182. Disponible en: http://www.nutricionhospitalaria.com/pdf/3247.pdf
INTERACCIÓN NEUROENDOCRINA
Cambios en la
Dolor Hipovolemia Miedo Ansiedad Hipoxia temperatura
corporal
Ponce, Gisela & Witrón, José & Cornejo-Bravo, José & Perez-Morales, Eugenia. Nutrición enteral en pacientes con traumatismo cráneo
encefálico: revisión sistemática de ensayos clínicos. Revista Iberoamericana de las Ciencias de la Salud. (2016). Vol 4. 1.
10.23913/rics.v4i7.23.
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO
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EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS –
ADRENAL (HHA)
EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS –
ADRENAL (HHA)
Aumento de Catecolaminas
(Noradrenalina y adrenalina)
Glucogenolisis
Contrareguladoras
Hormonas
Gluconeogenesis
Disminuye hipovolemia e hipoxia
Lipólisis
Hormona
Esteroides Sexuales
liberadora de Los Andrógenos y la progesterona actúan como
gonadotropinas
(GnRh) factores inmunosupresores
Gonadotropinas
(LH y FSH)
OTRAS HORMONAS Y MEDIADORES
Hormonas tiroideas
Somastostatina
Serotonina
Histamina
Opioides
endógenos
CAMBIOS METABÓLICOS
1. Gran flujo de sustratos (hidratos de carbono, proteínas y grasas)
3. Hiperglicemia
6. Pérdida de potasio
Rodríguez Navarro Darismel, Rodríguez Acosta Mireida, Alfonso Alfonso Lázaro Emerio, Castellanos Puerto Edelis, Reyes Martínez Margarita Lázara, Quintana Ruiz Mireidys. Respuesta metabólica en el trauma. Rev Cub Med Mil
[Internet]. 2012 Mar; 41( 1 ): 96-104. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65572012000100012&lng=es.
INDUCCIÓN Y AMPLIFICACIÓN DE
RESPUESTA
Respuesta inflamatoria
FASES DE LA RESPUESTA
METABOLICA
FASE INICIAL / HIPODINAMICA O
EBB PHASE
Disminución de
Metabolismo celular
Reacción inicial temperatura,
deprimido en pro de
después al trauma - disminución de
guardar reservas
choque consumo de oxigeno
energeticas
y vasoconstricción.
PRIMERA FASE –
ISQUEMIA/REPERFUSIÓN
• Predomina la respuesta NERVIOSA
Sensitiva: Sensación de dolor, analgesia, estrés.
Motora: Miocardio (contracción relajación), estriado (respuesta
de lucha o huida) o musculo liso (vasodilatación/vasoconstricción)
Alteración del
Aumenta la
Respuesta Transporte anormal potencial de Edema intra y
permeabilidad Edema
inflamatoria de iones membrana extracelular
endotelilal
(despolarización)
PRIMERA FASE –
ISQUEMIA/REPERFUSIÓN
Liberación de
Vasoconstricción/isquemia Oxigenasa Reoxigenación citoquinas Edema intersticial
proinflamatorias
• Responde a la hipoxia
Factor inducible • Permite a la célula generar glucolisis para producir ATP
por hipoxia en hipoxia
• Hiperglicemia postraumatica
PRIMERA FASE –
ISQUEMIA/REPERFUSIÓN
Disminución de
Inhibición Retroalimentación
HIPOXIA producción de
mitocondrial disminuida
energia
Degradación proteica
FASE FLOW CATABOLICA O
INTERMEDIA
Aumento de la temperatura
corporal, consumo de oxígeno
Fase inflamatoria
y glucosa, producción de CO2,
Hipercatabolismo e Respuesta hiperdinamica
glucogenólisis, lipólisis,
hipermetabolismo
proteólisis, etc Perdida de
peso
FASE FLOW
CATABOLIC
AO Liberación de reactantes
oxidativos
INTERMEDI G lu
tam
in
rep usa pa a: se
A one
r e
ra
tric del ac l ciclo
Granulocitos y monocitos
( fagocitos
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los rboxil o especializados)
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coc co de
itos
Linfocitos
Citoquinas
proinflaamtorias
Lesión
Via antiinflamatoria
FASE FLOW CATABOLICA O INTERMEDIA
colinérgica
Ach
Leucocitos
Receptor del
macrófago
POMC ACTH
Inactivación de la
célula
Proinflamación
Disminución de las
células inmunes
FASE FLOW ANABOLICA
Inicio de un proceso
Fase angiogenica
reparador
FASE FLOW ANABOLICA
• Retorno del metabolismo oxidativo
• Angiogenesis capilares oxigeno y nutrientes
• Gran producción de ATP
Factor de Migración de
crecimiento células y
Angiogenesis
endotelial vascular especialización
(VEGF). (Monocitos)
FASE FLOW ANABOLICA
Los mediadores lipídicos pro-resolutivos
endógenos, lipoxinas, resolvinas y proteínas
tienen propiedades antiinflamatorios.
La enfermedad crónica
crítica se definió como
Hipotermia <34,5°C insuficiencia multiorgánica
sostenida > 14 días después
de la lesión
Chronic critical illness after hypothermia in
trauma patients
Base de datos del programa
Inflammation y Host Response to
Injury ( Trauma Glue Grant ). (1675
pacientes)
Los criterios
• pacientes ≥18 años
• confirmación de lesión traumática contusa grave
con shock hemorrágico (presión arterial sistólica
<90 mm Hg o déficit de base (BD) de ≥6 mEq / L
de exclusión
• TCE severo
Chronic critical illness after hypothermia in
trauma patients
Chronic critical illness after hypothermia in
trauma patients
Chronic critical illness after hypothermia in
trauma patients
Los pacientes
hipotérmicos
(47,2%) de los pacientes
La hipotermia se asoció presentaron cambios
con hipotermia tenían
de forma independiente genómicos específicos
ICC, en comparación con
con el ICC, OR 1,61 (IC celulares en solo los
520/1421 (36,6%) sin
del 95%: 1,17 a 2,21) monocitos circulantes,
hipotermia que tenían
pero no la mortalidad. sin ningún efecto
ICC, p <0,001.
distintivo sobre los
neutrófilos o linfocitos.