TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

ÁCIDO-BASE

Sonia Espinosa i Lidia Garcia

Corporació Sanitaria Parc Taulí

Junio 2009
 ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH

pH = 6,1 x log(HCO3–) / 0,03 x pCO2

Si HCO3– pH

Si pCO2 pH
VALORES NORMALES

 GASOMETRIA  GASOMETRIA
ARTERIAL VENOSA

 pH 7.35 – 7.45  pH 7.33 – 7.43

 pCO2 32 – 45  pCO2 41 – 54
 pO2 75 – 100  HCO3 23 - 27
 HCO3 21 - 27
 pH pCO2 CO3H Alt Respuesta compensadora
inicial
AC. NORMAL, SI AUMENTO Aumento CO3H.
NO ESTÁ pCO2
RESP COMPENSADO
A nivel renal se retiene CO3H para
compensar, favorece medio básico.

ALC. NORMAL, SI DISMINU- Disminución CO3H.

NO ESTÁ CIÓN pCO2
RESP COMPENSADO
Los riñones excretan mayor
cantidad CO3H, para reducir pH.

AC. NORMAL, SI DISMINU- Disminución pCO2.

NO ESTÁ CIÓN CO3H
METAB COMPENSA
DO Los pulmones liberan más CO2,
para elevar pH.

ALC. NORMAL, SI AUMENTO Aumentar pCO2.

NO ESTÁ CO3H
METAB COMPENSA
DO A nivel pulmonar se retiene mayor
CO2 para reducir pH.
 Causas frecuentes Manifest. tto

AC. Excreción insuf de CO2 por Hipercapnia, HTA, Mejorar ventilación:

RESP ventilac. Inadec. confusión mental, VMNI,
-Depresión resp: fármaco, vasodil cerebral, Drenaje, fármacos,
trauma, lesión medular… aumento flujo antídoto en intox,
-Inadec expansión torácica: cerebral antibiótico…
Deformidad, trauma, distrofia
musc, derrame pleural, tumor…
-Obstruc vía aérea:
bronquitis, asma EPOC…
-Bloqueo alveolo-capilar:
neumonía, edema.

ALC. Vasoconst., dism flujo - Hipoxémia o IRA:

RESP Pérdida excesiva de CO2: cerebral, somnolencia oxigenoterapia
-hipervent: ansiedad, -Hiperventil: circuito
-Intox salicilatos, cerrado
- Hipoxémia: neumonía, shock, -Antídoto en intox
TEP… fármaco

AC. - CAD, ayuno prolongado -Cefalea, confusión, -Tratar causa

METAB - Aumento catab: Shock, somnolencia, aum FR etiológica.
sépsis y profundidad, -Bicarbonato
- Insuf renal nauseas, vómitos.
- Pérdida de bases: diarreas o -Si pH <7 vasod.
pérdidas urinarias perif, dism GC

ALC. -Sobredosis exógena Depresión resp: -Evitar yatrogenia

METAB bases: antiácidos, Bic acción compensación -Cl, se une a Na y
- Pérdida de ácidos: vómitos, pulmonar excreta Bic
aspiración gástrica -SF
ACIDOSIS METABOLICA

 ANION GAP:
 Na – (Cl + HCO3)
 Valores normales: 5+/-11

 Etiología:
 Anion gap elevado (normoclorémicas):
ganancia de ácidos
 Anion gap normal: pérdidas de
bicarbonato
ACIDOSIS RESPIRATORIA

 ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA DE:

 Oxígeno (objetivo: SatO2 89-90%)

 Broncodilatadores (utilización de aire
comprimido)

EVITAR ANULAR CENTRO

RESPIRATORIO
TRASTORNOS DEL POTASIO

Sonia Espinosa i Lidia Garcia

Corporació Sanitaria Parc Taulí

Junio 2009
TRADUCCIÓN
ELECTROCARDIOGRÁFICA
HIPOPOTASEMIA

 POTASIO plasmático < 3.6 mEq/L

 SOLICITAR:

 ECG
 Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma
(Na, K, Cl) y equilibrio acido-base
 Orina: creatinina e ionograma
HIPOPOTASEMIA

 ECG:

 Incremento de la amplitud de la onda p

 Alargamiento pR
 Prolongación del intervalo QT
 Reducción de la amplitud y/o inversión de la
onda T
 Depresión del segmento ST
 Aparición de onda U
Hipopotasemia leve

 Pacientes asintomáticos o con

hipokaliemia leve (2.5-3.5mEq/l):

 Eliminar causa etiológica

 La disminución de 1mEq/l de K
plasmático corresponde a un déficit de
200-400mEq de K
 Dosis: 20-80mEq/dia
 Control analítico a las 24-72 horas
Hipopotasemia severa
 Potasio plasmático < 2.5mEq/L o
sintomatología importante:

 Pueden administrarse hasta 20-

40mEq/hora de forma e.v.
 Nunca concentración superior a
60mEq/l
 Dilución en suero fisiológico
 Monitorización cardíaca
 Controles analíticos cada 4-6 horas
CLORURO POTÁSICO
1 amp ClK = 10 mEq

• NUNCA ev directa, puede causar PARO

CARDÍACO, si infusión rápida, puede prod
arrítmias; valorar sistemas de control de
flujo (dosi-flow).
• Usar vía periférica gran calibre, evitar vía
central.
• Diluir en STP a 30 mEq/500ml; Máx:
60mEq/500ml.
• Señalizar dilución en registro de
enfermería y en STP, evitando dosificación
no deseada.
• Produce irritación venosa.
• Control FC y ritmo.
HIPERPOTASEMIA

 POTASIO plasmático > 5.5 mEq/L

 Etiología:
 Pseudohiperkaliemia
 Aumento aportes de potasio
 Disminución en la excreción
 Paso del nivel intracelular al espacio
extracelular
HIPERPOTASEMIA

 ECG:

 Ondas T picudas
 Aplanamiento de la onda p
 Aumento del intervalo pR
 Bloqueo AV
 Ensanchamiento del QRS
 Asistolia
 Fibrilación ventricular
Hiperpotasemia leve

 Pacientes que pueden tratarse

ambulatoriamente:
 K<6mEq/l
 Asintomáticos y ECG no patológico
 Causa etiológica clara
 Tratamiento:
 Restricción del potasio de la dieta
 Suprimir causa etiológica
 Administrar resinas de intercambio iónico
 Hiperpotasemia moderada

 Pacientes que requieren tratamiento y

observación corta en el área de
urgéncias:

 Asintomáticos
 Aumento lento y progresivo de potasio
 Niveles de potasio entre 6 y 7 mEq/l
 No cambios electrocardiográficos
 Causa etiológica clara
 Hiperpotasemia moderada

 Tratamiento:

 Salbutamol + Insulina
 Resincalcio
 Restricción de K de la dieta
 Suprimir causa etiológica

 Control: Analítico y ECG a las 4-6 horas de

iniciado el tratamiento.

 Valorar monitorización cardiaca

Hiperpotasemia severa

 Pacientes que requieren tratamiento

inmediato y monitorización cardiaca:

 Aumento rápido del K

 Niveles de K > 7 mEq/l
 Debilidad muscular severa
 Cambios ECG significativos
 Deterioro agudo de la función renal.
 Coexistencia de otras enfermedades
Hiperpotasemia severa

 Tratamiento:

 Gluconato cálcico
 Salbutamol + Insulina
 Valorar Bicarbonato (EAB)
 Resincalcio
 Restricción de K de la dieta
 Suprimir causa etiológica

 Monitorización cardiaca y electrolítica cada 4

horas
 Valoración individualizada: Hemodiálisis
Aproximación terapéutica

Fármaco Dosis Inicio efecto Duración

Gluconato 10mL al 1-3 minutos 20-60
cálcico 10% minutos
Insulina 10 UI e.v. 10-20 2-4 horas
Seguido de minutos
50 mL de SG
al 50%
Salbutamol 20 mg 20-30 2-4 horas
nebulizados minutos
Bicarbonato 50 mEq e.v < 30 1-2 horas
minutos
ResinCalcio 30g v.o. 2 horas 12 horas
Furosemida 20-40 mg 30-60
e.v. minutos
Hemodiálisis Minutos
RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO:
POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO.

1 sobre = 14.96 g
3 cucharadas = 15 g

• Disolución sólo es posible

con agua, la mezcla con
zumos que puedan
contener K, resta
capacidad de intercambio.

•Vía rectal puede producir

necrosis de la mucosa

A nivel intestinal, intercambia 2 moléculas

de K+ por 1 de Ca ++ favoreciendo la salida al
exterior del primero.
 GLUCOSA AL 50% +
INSULINA RÁPIDA HUMANA

INSULINA HUMANA
RÁPIDA 100UI/ml 10ml

• Conservar en frío, aunque se

conserva 1 mes a t ambiente.
• Se absorbe en plástico y vidrio.

10 UI de insulina en bolus ev,

GLUCOSA 500 mg/ml 50 ml seguido de 50 ml de glucosa al
Precisa fotoprotección
50%. Estimula K+ entre en las cel.
SALBUTAMOL

Ev: 0.5 mg en 100cc SF o SG5%

(20 min)
Nebulizado: 20 mg (4cc) + 1cc SF (10
min)

Activa la bomba Na+-K+ , facilita la entrada

K en célula músculo esquelético.

• Precisa fotoprotección.
• Puede provocar hTA y taquicardia.
• En usuarios con tendencia a
1 ml = 5 mg hipercapnia, adm nebulización con aire
comp y O2 GN 2lx’.
BICARBONATO SÓDICO
1ml =1mEq

10ml 250ml

• No precisa preparación.
• Vigilar, produce flebitis.
• Su extravasación prod
necrosis tisular.
• Vía única o pasar al menos
20 cc SF, podría alterar
otras infusiones.
• No mezclar con otra
medicación.
• Recomendable 2ª vía .
Alcalinizante
GLUCONATO CÁLCICO
1 amp = 10 ml = 0.46 mEq/ml Ca
= 4.6mEq/amp Ca

• Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3

min.)
• Diluir en 50-100 cc SF o SG5%,
adm 30-60 min. Adm rápida puede
producir bradicardia.
• Monitorización ECG.
• Control TA.
• Produce irritación venosa, intentar
venoclísi calibre grueso.
Estabilitza mb cardíaca
TRASTORNOS DEL SODIO

Sonia Espinosa i Lidia Garcia

Corporació Sanitaria Parc Taulí

Junio 2009
TRADUCCIÓN CLÍNICA
y
EXPLORACIÓN FÍSICA
HIPONATREMIA

 Clínica: anorexia, náuseas, vómitos,

calambres musculares, apatia,
desorientación, letargia, coma
 Signos: hiporeflexia, respiración Cheyne-
Stokes, convulsiones, hipotermia
 Solicitar:
 Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma y
osmolaridad si se sospecha SIADH
 Orina: ionograma y osmolaridad si se sospecha
SIADH
 HIPONATREMIA
Na plasmático < 135 mEq/L

PSEUDOHIPONATREMIA
Valoración clínica del volumen extracelular
Hiperglicemia, hiperlipemia, hiperproteinemia...

Volumen extracelular disminuido Volumen extracelular aumentado Volumen extracelular normal

TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: TRATAMIENTO:
Solución salina isotónica Diuréticos de asa Restricción hídrica

Cirrosis hepática SIADH

Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Polidipsia psicógena Na (o) < 20
Na (o) > 20 Na (o) < 20 Síndrome nefrótico Na (o) > 20 Osm (o) < 100 mOsm/L Osm or > Osm plas
Na (o) < 20 Filtrado glomerular normal
FUROSEMIDA

1 amp = 20 mg/2ml

• Adm. Lenta (1-2 min)

• No precisa dilución.
• Requiere fotoprotección
• Control TA
• Control diuresis
• En DM, control glicemia capilar,
vigilar efecto hiperglicémico y
debilitar efecto ADO’s.

Acción diurética. Inhibe el transporte de Cl (co-

transport Na-K-2 Cl), aumenta la excreción de Na.
Hiponatremia severa

TRATAMIENTO CON SUERO SALINO

HIPERTÓNICO

SÓLO SI:
 Hiponatremia con síntomas de gravedad

 Sodio plasmático inferior a 110-115 mg/L

 Hiponatremia severa
Na+ a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal(Kg) x (Na + deseado - Na+
actual)

(Infusión de Na+ + K/24h)- Na+ actual

Cambio de Na+ en 24 horas =
TBW + 1

TBW: Agua corporal total calculada en litros

 Adulto varón: 0,6 x peso / adulto mujer: 0,5 x peso
 Anciano: 0,5 x peso / Anciana: 0,45 x pes
 
 SUERO SALINO HIPERTONICO

SF 0.9% = 154 mEq/L Na

+ 154 mEq/L Cl

• Dosis ajustadas / analítica.

• Vigilar TA, diuresis, (riesgo de sobrecarga: EAP)

Aporte de iones Na Cl

342 mEq/L Na + 3400 mEq/L Na + 3400 mEq/L Cl

342 mEq/L Cl = 34 mEq Na + 34 mEq Cl /amp
HIPERNATREMIA

 Na+ plasmático > 145 mEq/L

 Clínica: irritabilidad, letargia,

debilidad, temblor, convulsiones,
coma...

 Tratamiento:
 Corregir la causa
 Corregir la hipertonicidad = corregir el
déficit de agua
 Hipernatremia

Déficit de agua (litros) = 0,6 x Peso (Kg) x (Na+ actual/ Na+ deseado – 1)

TRATAMIENTO:
- AGUA LIBRE vía oral o por sonda nasogástrica

- SUERO GLUCOSADO 5%

ERRORES MAS FRECUENTES:

- Utilizar Suero Fisiológico

- Corrección rápida del déficit

CONTROL ANALÍTICO
 GASOMETRÍA

 Identif. muestra, y si es arterial o venosa,

FiO2. No se precisa punción arterial si
interesa Eq ácido-base.

 Eliminar aire del int jeringa y ocluir, para

evitar concentraciones gaseosas
incorrectas . De lo contrario, produciría:

pH pCO2
p pO2.
 Smark>1 min. Hipoxémia por éstasis
sang. (Alt. Eq àcido-base).

 Agilizar el traslado a laboratorio. Si se

retrasa: pH pCO2 .
BIOQUÍMICA

 Glucosa: 64-107 mg/dL

 Urea: 10-50 mg/dL
 Creatinina: 0.3-0.13 mg/dL
 Potasio: 3.5-5 mEq/L
 Sodio: 135-145 mg/L
 Cloro: 98-106 mEq/L
 Calcio iónico: 4.5-5.6 mg/dL
 Osmolaridad: 275-300 mOsm/Kg
BIOQUÍMICA

 Escoger zona de punción. Si

muestra próxima a STP puede
haber alteración en el recuento de
iones.
 Llenado adecuado de tubo de
recogida de muestra.
 Vigilar hemólisis: aumenta los iones
intracel (K, Mg, Ca…)
IONOGRAMA EN ORINA

 Na: 80-260 mEq/L

 K: 25-120 mEq/L

 No precisa condiciones de esterilidad

 OSMORALIDAD EN ORINA
• Sólo, si hay sospecha de SIADH (Síndrome de secreción Inadecuada de ADH=Hormona
Antidiurética). Obtendríamos valores superiores a la osmoralidad plasmática.

• No precisa condiciones de esterilidad.

¡IMPORTANTE!
MONITORIZACIÓN Y REGISTRO

 SpO2: Añadir SIEMPRE FiO2 en el

registro de enfermería
 FR y tipo respiración (eficaz?).
 TA, s/p
 Diuresis, s/p.
 Realizar ECG (SIEMPRE en las
hiperpotasemias), monitorización
s/p
 Equilibrio acido-base o Gasometría
arterial s/p, registrar FiO2.
 En la pauta de medicación debe de
constar claramente la vía,
concentración, volumen y ritmo de
infusión deseados.
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FIN
¡Gracias!