Funciones de los Ganglios Basales

Integrantes:
Kendrick Barrios
Denis Espinoza
María Latino
Hollwuin Lazo
Francisco Reyes
Norwing Santana
 Ganglios Basales y su Circuito del
01 Circuito Neuronal 02 Putamen

Circuito del Función de los GB para

03 Caudado 04 modificar secuencia e

intensidad de movimientos

Función de las sustancias Síndromes clínicos

05 neurotransmisoras
específicas en el sistema 06 por lesión de los GB
de los GB
 Ganglios Basales
Los ganglios basales, igual que el cerebelo, constituyen otro sistema motor auxiliar
que es general no funciona por su cuenta sino inmediatamente vinculado con la
corteza cerebral y el sistema de control motor corticoespinal.

Estos reciben la mayoría de sus señales aferentes desde la corteza cerebral y

también devuelven casi todas sus señales eferentes a esta estructura.
Circuito neuronal de los Ganglios Basales

Las conexiones
anatómicas entre los
ganglios basales y los
demás componentes
del encéfalo que se
encargan del control
motor son complejas.
Circuito del Putamen
“Circuito motor”
❖ Encargado de ejecutar los patrones
de movimiento aprendidos:
-Escribir
-Vocalizar
-Pintar
-Lanzar un objeto
❖ Vía directa y vía indirecta
Circuito del caudado
● Es una vía de conexiones
nerviosas del sistema nervioso
central
● Desempeña un papel muy
importante en el control
cognoscitivo de la actividad
motora.
● Sin las funciones cognitivas, no
se podría responder rápidamente
en forma instintiva, sin pensar
mucho tiempo.
Función de los GB para modificar la secuencia de los
movimientos y graduar la intensidad
Entre las funciones por la que más se
conoce a los ganglios basales se
encuentra la regulación y gestión de las
acciones motoras voluntarias, ya que
estas actúan a través del circuito
corticoestriatal, actúan concretamente
como filtro inconsciente que inhibe o
selecciona los movimientos a realizar,
concretamente ayudando a controlar la
postura corporal y a coordinar el
movimiento fino.
Función de las sustancias neurotransmisoras
específicas en el sistema de los GB

Desde el tronco del encéfalo

1. Noradrenalina
2. Serotonina
3. Encefalina
Síndromes clínicos por lesión de los GB
Enfermedad de Parkinson

También llamada parálisis agitante, se debe a la destrucción

de la porción de la sustancia negra que envía fibras secretoras
de dopamina al núcleo caudado y al putamen.

Manifestaciones:
1) Rigidez de gran parte de la musculatura corporal
2) Temblor involuntario de las zonas afectadas, aún en reposo
3) Acinesia
4) Inestabilidad postural
5) Otros síntomas motores (deglución, habla, marcha y fatiga)
Síndromes clínicos por lesión de los GB
Enfermedad de Parkinson
La oscilación de circuitos de retroalimentación que han
perdido sus estímulos inhibitorios, produce el temblor
característico de la enfermedad, sucede durante todas las
horas de vigilia, por lo que se denomina temblor
involuntario, diferente al temblor intencional de
alteraciones cerebelosas. No se conoce el mecanismo exacto
por el cual se da la acinesia.

Tratamientos:
1) l-dopa
2) l-deprenilo
3) Transplante de células dopaminérgicas fetales
4) Destrucción de parte del circuito de retroalimentación de los GB
Síndromes clínicos por lesión de los GB
Enfermedad de Huntington
Trastorno hereditario autosómico dominante cuyos
síntomas empiezan a los 30 o 40 años de edad, comenzando
con sacudidas en algunos músculos del cuerpo y
progresando a graves movimientos deformes en todo el
cuerpo. Aparte de la disfunción motora, el paciente
desarrolla demencia.

Se cree que estas manifestaciones pueden deberse a la

desaparición de la mayor parte de los cuerpos celulares
correspondientes a las neuronas GABAérgicas del núcleo caudado
y el putamen y por la pérdida de neuronas secretoras de
acetilcolina en muchas regiones del encéfalo.
Síndromes clínicos por lesión de los GB
Enfermedad de Huntington
Las terminales axónicas de las neuronas GABAérgicas en un
cerebro sano inhiben ciertas porciones del globo pálido y la
sustancia negra. En esta enfermedad, las ráfagas de actividad
espontánea de estas estructuras causan los movimientos
deformes. La demencia podría deberse a la pérdida de
neuronas secretoras de acetilcolina dentro de las áreas de la
corteza cerebral dedicadas al pensamiento.

Se descubrió que el gen anormal que provoca esta enfermedad, que se

traduce para la síntesis de una proteína, la Huntingtina, posee un codón,
CAG, que se repite para añadir múltiples AA de glutamina, su repetición
excesiva causa una pérdida de la función de la Huntingtina, esencial
para el desarrollo y funcionamiento de las neuronas. Se desconoce el
mecanismo exacto por el cual esta proteína anormal origina las
alteraciones estructurales.
 Referencias Bibliográficas
● Guyton, A. y Hall, J., 2016. Guyton y Hall Tratado de Fisiología Médica.
13va ed. Philadelphia: Elsevier.